DHRS7对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期的影响及其在乳腺癌组织中的表达
《2024年miRlet-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》范文
《miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》篇一一、引言乳腺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率一直困扰着医学界。
近年来，随着分子生物学和基因工程的发展，越来越多的研究开始关注乳腺癌的发病机制和治疗方法。
其中，microRNA（miRNA）作为一种重要的基因调控因子，在乳腺癌的发病和进展中起着关键作用。
miR let-7b作为其中的一种，近年来在乳腺癌中的研究备受关注。
本研究旨在探讨miR let-7b 对乳腺癌MCF-7细胞迁移的影响及其潜在机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 实验材料本实验使用的乳腺癌细胞系MCF-7、相关试剂和仪器等均经过严格筛选和质量控制。
2. 实验方法（1）细胞培养与转染：采用常规细胞培养技术培养MCF-7细胞，并利用转染技术将miR let-7b导入细胞中。
（2）细胞迁移实验：通过划痕实验和Transwell实验等方法，观察miR let-7b对MCF-7细胞迁移的影响。
（3）基因表达分析：利用生物信息学和分子生物学技术，分析miR let-7b对相关基因表达的影响。
（4）信号通路分析：通过蛋白质印迹（Western blot）等技术，分析miR let-7b对相关信号通路的影响。
三、实验结果1. miR let-7b抑制MCF-7细胞的迁移通过划痕实验和Transwell实验，我们发现miR let-7b能够显著抑制MCF-7细胞的迁移能力。
与对照组相比，转染miR let-7b 的MCF-7细胞迁移距离明显减少。
2. miR let-7b影响相关基因的表达通过生物信息学和分子生物学技术，我们发现miR let-7b能够影响多种与细胞迁移相关的基因表达。
其中，某些基因的表达被显著下调，而另一些基因的表达则被上调。
这些基因包括与细胞黏附、细胞外基质重构等相关的基因。
3. miR let-7b影响相关信号通路通过Western blot等技术，我们发现miR let-7b能够影响多种与细胞迁移相关的信号通路。
乳腺癌细胞株整理(二)2024
乳腺癌细胞株整理（二）引言：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内死亡率最高的癌症之一。
研究乳腺癌细胞株对于深入了解乳腺癌的发生机制、预防和治疗具有重要意义。
在之前的文档《乳腺癌细胞株整理（一）》中，我们介绍了一部分常用的乳腺癌细胞株。
而本文将继续介绍一些其他有代表性的乳腺癌细胞株并对其特点进行概述。
正文：1. 非侵袭性乳腺癌细胞株：- MCF-7细胞株：MCF-7细胞株是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，其来源于人类乳腺癌的原发灶。
这种细胞株生长速度较慢，呈悬浮状态，对雌激素敏感，可用于乳腺癌治疗药物的筛选和雌激素受体相关研究。
- T47D细胞株：T47D细胞株也是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，它是从人类乳腺癌的转移灶中建立的。
这种细胞株对雌激素敏感，并且表达雌激素受体。
T47D细胞株可用于研究乳腺癌细胞的增殖、分化以及基因表达调控等。
2. 侵袭性乳腺癌细胞株：- MDA-MB-231细胞株：MDA-MB-231细胞株是一种高度侵袭性的乳腺癌细胞系，可模拟乳腺癌的转移和侵袭过程。
这种细胞株生长迅速，可以形成肿瘤，在体内可产生肺和骨转移。
MDA-MB-231细胞株广泛应用于研究乳腺癌的转移机制、肿瘤微环境以及疗效评估。
- BT-474细胞株：BT-474细胞株是一种来源于人类乳腺癌的转移灶中的细胞株。
这种细胞株表达人类表皮生长因子受体2（HER2）的过度表达。
BT-474细胞株对药物的敏感性较高，可用于研究HER2信号通路的调控及其在乳腺癌中的作用。
3. 耐药性乳腺癌细胞株：- MCF-7/ADR细胞株：MCF-7/ADR细胞株是已知的耐药性乳腺癌细胞株之一。
这种细胞株对化疗药物多药耐药性发生，可用于研究药物耐药机制以及开发新的治疗策略。
- MCF-7/TAM细胞株：MCF-7/TAM细胞株是一种对于抗雌激素药物铁曲红素（TAM）耐药的细胞系。
该细胞株经长期的体内暴露于TAM药物而产生耐药性，可用于研究抗雌激素治疗耐药机制。
敲低膜联蛋白A7对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
敲低膜联蛋白A7对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响田焕娜;吴雪艳;王小杰【摘要】目的：：观察靶向敲低人乳腺癌MCF-7细胞膜联蛋白A7(AXNA7)的表达对MCF-7细胞凋亡的影响。
方法：实验分为3组，以靶向ANXA7的siRNA 转染MCF-7细胞为siRNA干扰组，另设阴性对照组、空白对照组，采用RT-PCR 法和Western blot法检测转染后MCF-7细胞ANXA7的表达情况，应用流式细胞术检测ANXA7低表达对MCF-7细胞凋亡的影响。
结果：转染后，siRNA干扰组细胞ANXA7的表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05)；敲低ANXA7后，MCF-7细胞凋亡明显增加(P＜0.05)。
结论：ANXA7低表达可促进乳腺癌细胞MCF-7凋亡。
%Objective: To investigate low expression of Annexin A7 (ANXA7) on apoptosis of breast cancer MCF-7 cells by target-silencing ANXA7 expression.Methods:MCF-7 cells were grouped into siRNA interference group, negative control group and blank control group. RNA interference technology was used to transfect the siRNA targeted ANXA7 into MCF-7 cells to knock down expression of ANXA7. Western blot and RT-PCR was used to detect the expression of ANXA7 after transfection; Flow cytometry was used to detect effects of low expression of ANXA7 on apoptosis of MCF-7 cells.Results: The expression of ANXA7 in MCF-7 cells of siRNA interference group were obviously lower than negative control group and blank control group (P<0.05). The apoptosis of MCF-7 cells increased after knocking down expression of ANXA7(P<0.05).Conclusions: Low expression of ANXA7 can promote apoptosis of breast cancer MCF-7 cells.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】3页(P193-195)【关键词】膜联蛋白A7(AXNA7);乳腺癌MCF-7细胞;凋亡【作者】田焕娜;吴雪艳;王小杰【作者单位】承德医学院，河北承德 067000;承德医学院，河北承德 067000;承德医学院，河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R737.9膜联蛋白A7（Annexin A7，AXNA7）是膜联蛋白家族成员，该家族具有典型的磷脂结合、Ca2+通道形成等特性［1］。
布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-的作用及其机制的实验研究
结论：布洛芬可能通过抑制MCF-7细胞的生长和诱导细胞凋亡来发挥其抗肿瘤作用
02
实验方法
细胞培养
细胞系：MCF-7
培养条件：37℃，5% CO2
传代：每2-3天传代一次
培养基：DMEM
细胞状态：细胞形态良好，生长旺盛
细胞鉴定：通过免疫荧光染色进行鉴定
实验结果：布洛芬对MCF-7细胞基因表达有显著影响
具体影响：上调或下调某些基因的表达，如细胞周期相关基因、凋亡相关基因等
机制探讨：布洛芬可能通过调节细胞周期和凋亡相关基因的表达，影响MCF-7细胞的生长和增殖。
04
实验结论
布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7具有抑制作用
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汇报人：
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布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7的作用及其机制的实验研究
/目录
目录
02
实验方法
01
实验目的
03
实验结果
04
实验结论
01
实验目的
研究布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7的作用
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实验设计：使用布洛芬处理MCF-7细胞，观察细胞生长、凋亡和细胞周期变化
实验结果：布洛芬处理后，MCF-7细胞生长受到抑制
实验方法：使用布洛芬处理MCF-7细胞，观察细胞生长情况
机制研究：布洛芬可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等方式发挥作用
临床意义：布洛芬可能作为乳腺癌治疗的辅助药物，具有潜在的临床应用价值
布洛芬通过诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用
乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ６ ３ ５ ０ ． ２ ０ １ ３ ． １ ７ ． １ ０ ３ ６
【 关键词】 乳腺癌； ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞； Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 基因 【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ７ ． ９ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ３ － － － － ６ ３ ５ ０ （ ２ ０ １ ３ ） １ ７ —２ ４ ９ ９ ． ＿ ｏ ３
Ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＣＤＫ２ － ＡＰ１ ｇ ｅ ｎ ｅ ｏ ｖ ｅ ｒ － － ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｉｏ ｔ ｎ ｏ ｆ ｂｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ
２ － ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｌ（ Ｃ ＤＫ ２ 一 Ａ Ｐ Ｉ ）ｇ ｅ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ ｈｅ ｔ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ
ＭＣ Ｆ － ７细胞 周期 的改变 。结 果 过表 达 Ｃ ＤＫ ２ － ＡＰ １ 基 因的慢病 毒感染 ＭＣ Ｆ － ７ 细胞可上 调其 ｍＲ ＮＡ表 达 ６ ． ８ ７
倍 。ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞过表 达 Ｃ Ｄ Ｋ ２ － Ａ Ｐ １ 基 因后 ， 增殖 能力显 著降低 ， 差 异具有统 计学 意义（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。流式 细胞仪检 测证 实 ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞 过表 达 Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 能 够使 细胞周期 出现 Ｇ ， 期 阻滞 。结论 Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 基 因具有抑 癌基 因 的功 能 ， 在 乳腺癌 ＭＣ Ｆ － ７ 细胞过表 达该基 因能够 抑制细 胞的生长 和克 隆形成能力 ， 并 且使细胞 阻滞于 Ｇ， 期。
《红花多糖抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖及对其转移能力的影响》
《红花多糖抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖及对其转移能力的影响》一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展与多种因素有关。
目前，对于乳腺癌的治疗主要依赖于手术切除、化疗和放疗等手段，但治疗效果并不理想，且易发生复发和转移。
因此，寻找有效的抗乳腺癌药物成为当前研究的热点。
红花多糖作为一种天然药物，具有多种生物活性，包括抗肿瘤、抗炎、抗氧化等作用。
本研究旨在探讨红花多糖对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及转移能力的影响，为红花多糖在乳腺癌治疗中的应用提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料红花多糖购自某某生物科技有限公司；人乳腺癌细胞MCF-7购自某某细胞库；实验所用试剂和耗材均为进口或国产分析纯。
2. 方法（1）细胞培养：MCF-7细胞在含有10%胎牛血清的DMEM 培养基中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中。
（2）药物处理：将红花多糖以不同浓度梯度处理MCF-7细胞，分别设置对照组和实验组。
（3）细胞增殖检测：采用MTT法检测红花多糖对MCF-7细胞增殖的影响。
（4）细胞迁移和侵袭实验：通过划痕实验和Transwell小室实验检测红花多糖对MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响。
（5） Western blot检测：检测红花多糖处理后MCF-7细胞中相关蛋白的表达情况。
三、结果1. 红花多糖对MCF-7细胞增殖的抑制作用MTT法检测结果显示，随着红花多糖浓度的增加，MCF-7细胞的增殖率逐渐降低，表明红花多糖对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用。
2. 红花多糖对MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响划痕实验和Transwell小室实验结果显示，红花多糖处理后，MCF-7细胞的迁移和侵袭能力明显降低，说明红花多糖对MCF-7细胞的转移能力具有抑制作用。
3. Western blot检测结果Western blot检测结果显示，红花多糖处理后，MCF-7细胞中与增殖和转移相关的蛋白表达水平发生变化，如MMP-2、MMP-9等表达降低，而p53等表达升高。
《2024年新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》范文
《新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》篇一一、引言乳腺癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其治疗手段和预后一直是医学界研究的热点。
近年来，随着药物研究的深入，越来越多的研究关注于天然药物及其活性成分在抗肿瘤领域的应用。
其中，砷代谢产物和隐丹参酮因其独特的药理作用和较低的毒副作用，备受关注。
本研究旨在探讨新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响，以期为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料本研究所用材料包括新型砷代谢产物、隐丹参酮以及人乳腺癌MCF-7细胞株。
所有试剂均为高纯度，并经过严格的质量控制。
2. 方法（1）细胞培养：采用标准细胞培养技术，将MCF-7细胞培养于含有适当营养物质的细胞培养基中。
（2）药物处理：将新型砷代谢产物与隐丹参酮分别以不同浓度处理MCF-7细胞，并设置对照组。
（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞术、Western blot等方法检测细胞凋亡情况。
（4）数据分析：对实验数据进行统计分析，绘制图表。
三、实验结果1. 细胞生长抑制实验结果显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合处理MCF-7细胞后，细胞生长受到明显抑制，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。
2. 细胞凋亡诱导流式细胞术检测结果显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合处理MCF-7细胞后，细胞凋亡率显著增加。
Western blot结果显示，凋亡相关蛋白的表达也发生了明显变化。
3. 联合作用效果实验发现，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用时，对MCF-7细胞的抑制和促凋亡作用较单独使用其中一种药物更为显著。
这表明两者在抗肿瘤方面具有协同作用。
四、讨论本研究结果表明，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用能够显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的生长并诱导其凋亡。
这一发现为乳腺癌的治疗提供了新的思路和方法。
在讨论部分，我们首先分析了新型砷代谢产物的抗肿瘤机制，包括对细胞周期、凋亡途径的影响等。
鸦胆子苦醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
鸦胆子苦醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响引言乳腺癌是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤，也是导致女性死亡的首要肿瘤。
当前治疗乳腺癌的方法包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗和靶向治疗等多种手段。
这些治疗方法在一定程度上存在着一定的副作用和耐药性。
寻找新的治疗方法成为了当下乳腺癌研究的热点。
实验方法1. 细胞培养本实验采用人乳腺癌细胞系MCF-7细胞作为实验细胞。
MCF-7细胞在培养皿中以DMEM 培养基（含10% FBS）培养，并于37℃、5% CO2条件下培养。
实验中采用的细胞主要分为对照组、低剂量鸦胆子苦醇组和高剂量鸦胆子苦醇组。
2. 细胞凋亡检测使用 Annexin V-FITC/PI 双染实验和流式细胞术来检测细胞的凋亡情况。
根据实验的需要，通过不同的处理组将 MCF-7 细胞处理 24 小时后收集，并使用流式细胞仪进行检测。
3. Western blot分别对对照组、低剂量鸦胆子苦醇组和高剂量鸦胆子苦醇组的MCF-7细胞进行蛋白质的提取和测量。
通过Western blot技术对细胞中相关蛋白的表达情况进行检测。
实验结果1. 鸦胆子苦醇诱导MCF-7细胞凋亡通过Annexin V-FITC/PI 双染实验和流式细胞术的检测发现，与对照组相比，鸦胆子苦醇处理的MCF-7细胞呈现出明显的凋亡现象。
特别是高剂量的鸦胆子苦醇处理组，其细胞凋亡率较对照组显著增加。
这表明鸦胆子苦醇可以有效诱导MCF-7细胞的凋亡。
2. 鸦胆子苦醇影响相关凋亡蛋白的表达通过Western blot检测发现，鸦胆子苦醇处理后，MCF-7细胞中相关的凋亡蛋白表达发生了明显的改变。
特别是Bcl-2蛋白的表达明显下调，而Bax蛋白的表达却明显上调。
这表明鸦胆子苦醇可能通过调节Bcl-2/Bax通路影响MCF-7细胞的凋亡过程。
讨论本研究结果表明，鸦胆子苦醇可以有效诱导人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡，并且通过影响Bcl-2/Bax通路来发挥其作用。
三羟异黄酮对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响
三羟异黄酮对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响张国富;李忠;莫宝庆;魏炜【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(025)005【摘要】目的:研究三羟异黄酮(genistein,Gen)对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响.方法:采用MTT比色法观察Gen对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞仪分析细胞周期分布,Western blot分别检测周期素B(cyclin B)、周期素E(cyclin E)蛋白表达情况.结果:Gen(≥10 μmol/L)对MCF-7细胞生长有显著抑制作用,细胞生长阻滞于G2/M期,cyclin B蛋白表达增加,且呈剂量-效应关系;但对cyclin E蛋白表达无影响.结论:Gen抑制MCF-7细胞增殖、诱导G2/M期阻滞与其导致cyclin B蛋白积累有关,与cyclin E蛋白表达无明显关系.【总页数】3页(P315-317)【作者】张国富;李忠;莫宝庆;魏炜【作者单位】南京医科大学公共卫生学院营养与食品科学系,江苏,南京,210029;南京医科大学公共卫生学院营养与食品科学系,江苏,南京,210029;南京医科大学公共卫生学院营养与食品科学系,江苏,南京,210029;南京医科大学公共卫生学院营养与食品科学系,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R151.3【相关文献】1.三羟异黄酮对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响机制 [J], 张国富;李忠;莫宝庆2.三羟异黄酮对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S细胞周期的影响 [J], 牛雯;李忠;陈龙3.三羟异黄酮对人乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响 [J], 李忠;牛雯;陈龙4.三羟异黄酮对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞体外抑瘤效应、细胞周期及凋亡的影响 [J], 王耕;黄韬;薛家鹏;王明华;惠震5.红三叶总异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响 [J], 尹春萍;樊龙昌;何俊文;刘妙娜;王月琴;张滋洋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株和耐药株中雌激素受体表达的变化及意义
MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株和耐药株中雌激素受体表达的变化及意义高海东;孙靖中;毕冬松;马榕【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2003(41)2【摘要】目的:研究MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株(MCF-7细胞)和耐药株(MCF-7/ADR细胞)中雌激素受体(estrogenreceptor,ER)表达的变化与其对细胞生物学特性的影响。
方法:应用Westernblot法检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR 细胞中雌激素受体表达,MTT法检测细胞增殖及细胞对雌激素(es-trogen,E2)和droloxifene(Dro)的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期变化。
结果:Westernblot证实在MCF-7细胞中ER为阳性,而在MCF-7/ADR细胞中ER为阴性。
经MTT分析,与MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞生长速度减慢,细胞多分布于G0/G1期。
E2在1×10-12mol/L的浓度时开始促进MCF-7细胞的生长,到达1×10-9mol/L时促生长作用进入平台期;而任何浓度的E2对MCF-7/ADR细胞均无促生长作用。
Dro的浓度达到10μmol/L的时候,开始出现对MCF-7细胞生长的抑制,抑制程度随浓度的增加而逐渐增强;Dro浓度小于20μmol/L时,对MCF-7/ADR细胞生长无明显作用,当浓度达到20μmol/L时对MCF-7/ADR细胞的生长出现明显抑制,且高于对MCF-7细胞的抑制。
结论:MCF-7/ADR细胞雌激素受体表达缺失,生长速度减慢,同时细胞失去对雌激素的依赖性,并对一定浓度的内分泌治疗药物不敏感。
【总页数】4页(P181-184)【关键词】乳腺肿瘤;耐药性;雌激素受体;内分泌治疗【作者】高海东;孙靖中;毕冬松;马榕【作者单位】山东大学齐鲁医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.shRNA表达质粒抑制耐阿霉素的人乳腺癌细胞株(MCF-7/AdrR)绿色荧光蛋白表达的研究 [J], 干惠珠;张桂珍;张凤春;卜丽莎;杨绍娟;高申;郑德明2.乳腺癌细胞敏感株与耐药株CD44V6的表达及意义 [J], 宋科瑛;孙靖中;毕冬松;李兆亭;张维东;宋守芹3.雌激素受体在人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素敏感株和耐药株中的变化及意义 [J], 高海东;孙靖中;马榕;毕冬松4.Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究 [J], 黄莉莉; 王欣; 李冰冰; 缪明星5.shRNA逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞株(MCF-7/AdrR)的多药耐药性 [J], 干惠珠;张桂珍;张凤春;卜丽莎;杨绍娟;高申;郑德明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
mcf7分子分型
mcf7分子分型
MCF7是一种乳腺癌细胞系，属于ER阳性乳腺癌。
MCF7细胞系是乳腺癌
细胞系中较为常见的一个，它是雌激素受体阳性（ER+）的细胞系，这意味着它对雌激素具有较高的亲和力和依赖性。
MCF7细胞系的分子分型有多种，常见的包括：
1. Luminal A型：这种类型的乳腺癌细胞通常表达高水平的ER和PR（孕
激素受体），但HER2基因扩增和蛋白表达较低。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗敏感，预后相对较好。
2. Luminal B型：这种类型的乳腺癌细胞也表达高水平的ER和PR，但HER2基因扩增和蛋白表达较高。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗有一定敏感性，但可能对化疗和靶向治疗更敏感。
3. HER2过表达型：这种类型的乳腺癌细胞HER2基因扩增和蛋白表达较高，ER和PR表达较低。
这种类型的乳腺癌对化疗、靶向治疗和曲妥珠单抗治疗敏感，但可能对激素治疗不敏感。
4. 三阴性乳腺癌：这种类型的乳腺癌细胞ER、PR和HER2基因表达均为阴性。
这种类型的乳腺癌对激素治疗、内分泌治疗和靶向治疗不敏感，通常需要采用化疗等治疗方案。
需要注意的是，MCF7细胞系的分子分型并不是绝对的，不同的实验条件和研究结果可能会有所不同。
因此，在实际的实验设计和研究中，需要根据具体情况进行分子分型分析和验证。
地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响
地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响徐明娟;惠宁;刘宇健【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2005(26)9【摘要】目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex 对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.【总页数】3页(P1015-1017)【关键词】地塞米松;乳腺肿瘤;细胞增殖;细胞周期;p21/WAF1【作者】徐明娟;惠宁;刘宇健【作者单位】第二军医大学长海医院妇产科;第二军医大学基础医学部病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.穿心莲内酯对人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响 [J], 刘红英;何青莲;周大磊;黄镇栋;罗碧怡;彭燕;李楚天;闫岩;郑广娟2.三羟异黄酮对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖和细胞周期的影响 [J], 张国富;李忠;莫宝庆;魏炜3.冬凌草甲素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期和凋亡的影响 [J], 王海啸;杨大朋;彭延延;唐庆九;马长艳4.大豆黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞系体外增殖和细胞周期的影响 [J], 蔡良真;陈韵5.莪术油对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖以及细胞周期阻滞的影响 [J], 蒋钰为因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《甘草查尔酮B对人乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞及诱导凋亡作用的研究》
《甘草查尔酮B对人乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞及诱导凋亡作用的研究》摘要：本文通过实验研究甘草查尔酮B（Glycyrrol B）对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期阻滞及诱导凋亡作用。
实验结果表明，甘草查尔酮B能够显著抑制MCF-7细胞的增殖，并诱导其发生细胞周期阻滞和凋亡，为乳腺癌的治疗提供了新的思路和实验依据。
一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
目前，化疗是乳腺癌治疗的重要手段之一，但化疗药物往往存在副作用大、易产生耐药性等问题。
因此，寻找新的、有效的抗癌药物成为当前研究的热点。
甘草查尔酮B是一种从甘草中提取的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。
本研究旨在探讨甘草查尔酮B对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期阻滞及诱导凋亡作用，为乳腺癌的治疗提供新的实验依据。
二、材料与方法1. 材料人乳腺癌MCF-7细胞、甘草查尔酮B、细胞培养基、血清、胰酶等。
2. 方法（1）细胞培养：将MCF-7细胞培养于含有10%胎牛血清的DMEM培养基中，置于37℃、5%CO2的培养箱中培养。
（2）药物处理：将不同浓度的甘草查尔酮B加入细胞培养液中，处理不同时间后收集细胞。
（3）细胞周期和凋亡检测：采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。
（4）Western blot检测：检测相关蛋白的表达情况。
三、实验结果1. 甘草查尔酮B对MCF-7细胞增殖的抑制作用实验结果显示，不同浓度的甘草查尔酮B处理MCF-7细胞后，细胞的增殖受到明显抑制，且呈浓度依赖性。
2. 甘草查尔酮B对MCF-7细胞周期的影响流式细胞术检测结果显示，甘草查尔酮B处理后，MCF-7细胞在G0/G1期的比例增加，S期和G2/M期的比例减少，表明甘草查尔酮B能够诱导MCF-7细胞发生细胞周期阻滞。
3. 甘草查尔酮B对MCF-7细胞凋亡的诱导作用流式细胞术检测结果显示，甘草查尔酮B处理后，MCF-7细胞的凋亡率显著增加。
Western blot检测结果显示，凋亡相关蛋白如Caspase-3、Caspase-9等的表达也显著增加，表明甘草查尔酮B能够诱导MCF-7细胞发生凋亡。
MTDH基因沉默对乳腺癌MCF-7ADR细胞增殖和化疗敏感性的影响的开题报告
MTDH基因沉默对乳腺癌MCF-7ADR细胞增殖和化疗敏感性的影响的开题报告
题目：MTDH基因沉默对乳腺癌MCF-7ADR细胞增殖和化疗敏感性的影响
背景和意义：
乳腺癌是女性中常见的恶性肿瘤之一，目前对乳腺癌的研究主要集中于信号通路变化、基因突变、DNA损伤修复等方面。
科学家以前的研究表明，MTDH (metadherin) 基因在许多人类癌症中表达上调，参与信号的传递、细胞增殖、细胞分化、抑制基因和恶性转化等方面的作用。
MTDH基因通常在乳腺癌中表达高，且与耐药性有关。
因此，本研究计划通过MTDH基因沉默的方法来研究MTDH基因在乳腺癌细胞生物学中的作用，并探讨MTDH基因沉默对乳腺癌MCF-
7ADR细胞增殖和化疗敏感性的影响。
研究内容和方法：
1.选择siRNA靶向MTDH基因进行沉默；
2.通过Western blot分析MTDH沉默的效果；
3.采用MTT法检测MTDH基因沉默对MCF-7ADR细胞增殖的影响；
4.利用流式细胞术检测MTDH基因沉默对MCF-7ADR细胞周期的影响；
5.检测MTDH基因沉默是否能够提高MCF-7ADR对化疗药物的敏感性。
预期结果：
1.成功地沉默MTDH基因并评估其效果；
2.证明MTDH基因沉默可以抑制MCF-7ADR细胞的增殖，同时影响
细胞周期；
3.发现MTDH基因沉默可增强MCF-7ADR细胞对化疗药物的敏感性。
结论：
本研究可进一步探讨MTDH基因在乳腺癌中的作用机制，为研究乳
腺癌的发生、发展和治疗提供重要的理论和实践基础。
《2024年miRlet-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》范文
《miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》篇一一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及到多种基因的异常表达和调控。
近年来，越来越多的研究表明，微小RNA（miRNA）在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的调控作用。
其中，miR let-7b作为一种重要的肿瘤抑制因子，在乳腺癌中具有显著的生物学功能。
本文旨在探讨miR let-7b对乳腺癌MCF-7细胞迁移的抑制作用及其机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方向。
二、材料与方法1. 材料（1）细胞系：人乳腺癌MCF-7细胞系。
（2）试剂：miR let-7b模拟物、抑制剂、相关抗体等。
（3）仪器：细胞培养箱、显微镜、流式细胞仪、PCR仪等。
2. 方法（1）细胞培养与转染：将MCF-7细胞培养于含有血清的培养基中，使用miR let-7b模拟物和抑制剂进行细胞转染。
（2）细胞迁移实验：采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。
（3）基因表达分析：通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相关基因的表达水平。
（4）蛋白质印迹法（Western blot）：检测相关蛋白的表达水平。
（5）统计分析：使用GraphPad Prism软件进行数据分析，P<0.05为差异有统计学意义。
三、结果1. miR let-7b抑制MCF-7细胞的迁移通过划痕实验和Transwell实验发现，转染miR let-7b模拟物的MCF-7细胞迁移能力明显降低，而转染抑制剂的细胞迁移能力增强。
2. miR let-7b对相关基因和蛋白的影响qRT-PCR结果显示，转染miR let-7b模拟物的MCF-7细胞中，与细胞迁移相关的基因如MMP-2、MMP-9等表达水平降低；Western blot结果显示，相关蛋白如E-cadherin、N-cadherin等的表达也发生改变。
3. miR let-7b的作用机制通过生物信息学分析和功能实验发现，miR let-7b可能通过靶向调节某些关键基因的mRNA，从而影响其翻译过程，进而抑制MCF-7细胞的迁移。
人乳腺癌细胞系MCF-7细胞中糖皮质激素受体的表达及其调节
人乳腺癌细胞系MCF-7细胞中糖皮质激素受体的表达及其调节徐明娟;惠宁;刘宇健;刘安【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2006(29)3【摘要】目的研究地塞米松(Dex)在MCF-7细胞中是否具有糖皮质激素受体(GR)的表达,以及Dex对其受体表达的调节。
方法采用氨基安替比林法测定GR拮抗剂(RU486)作用MCF-7细胞后能否阻断糖皮质激素的效应,采用放射配体结合分析法检测MCF-7细胞中GR的表达及Dex对其调节作用。
结果 RU486可完全阻断Dex对MCF-7细胞活性的诱导作用;在细胞中存在高亲和力、低容量GR;Dex明显降低GR结合活性,且具有时间、剂量依赖性。
结论在MCF-7细胞中存在GR,Dex 调节MCF-7细胞增殖分化的作用通过 GR介导,Dex对MCF-7细胞GR的结合活性具有向下调节作用,且呈时间、剂量依赖性。
【总页数】3页(P173-175)【关键词】地塞米松,糖皮质激素;糖皮质激素受体;乳腺癌【作者】徐明娟;惠宁;刘宇健;刘安【作者单位】第二军医大学附属长海医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.9;R644【相关文献】1.人乳腺癌ZR-75-1细胞中RNA结合蛋白38对孕激素受体表达的调节作用及其机制 [J], 娄培培;李春莲;夏添松;石靓;吴靓;周旭婕;王莹;丁强2.ECM1-pEGFP-N2 真核表达载体的构建及其在人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达[J], 侯彦强;娄加陶;彭亮;倪健;孔宪涛;仲人前3.人乳腺癌细胞系MCF-7/W和MCF-7/ADM细胞中阿霉素结合蛋白的分析 [J], 王妍;张莲芬;冯磊;金坚4.ERK通路的激活状态对糖皮质激素抑制人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖状态的影响 [J], 徐明娟;惠宁;刘宇健5.视黄酸对人原始巨核白血病细胞系糖皮质激素受体表达的调节 [J], 宋亮年因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《2024年新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》范文
《新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》篇一摘要：本研究关注新型砷代谢产物与隐丹参酮联合对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的协同作用。
采用现代生物学技术手段，深入探讨了两种化合物对癌细胞增殖的抑制效果及其作用机制。
实验结果表明，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合使用可有效诱导MCF-7细胞凋亡，为乳腺癌的治疗提供了新的思路和实验依据。
一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升，严重威胁着女性的生命健康。
目前，临床治疗乳腺癌的主要手段包括手术、放疗、化疗及靶向治疗等。
然而，由于肿瘤细胞的异质性和耐药性的存在，治疗效果并不理想。
因此，寻找新的治疗策略和药物成为当前研究的重点。
近年来，天然药物及其活性成分在抗肿瘤领域展现出巨大的潜力。
隐丹参酮作为一种从中药丹参中提取的活性成分，已显示出对多种癌细胞的抑制作用。
而新型砷代谢产物的发现，也为抗癌药物的研究提供了新的方向。
本研究旨在探讨新型砷代谢产物与隐丹参酮联合对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及作用机制。
二、材料与方法1. 材料：新型砷代谢产物、隐丹参酮、人乳腺癌MCF-7细胞株。
2. 方法：（1）细胞培养：在体外培养MCF-7细胞，并观察其生长状态。
（2）药物处理：将新型砷代谢产物与隐丹参酮以不同浓度和比例联合处理MCF-7细胞。
（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞术、免疫荧光等技术检测细胞凋亡情况。
（4）蛋白表达分析：利用蛋白质印迹法（Western Blot）等技术分析相关蛋白的表达水平。
（5）数据统计与分析：实验数据采用SPSS软件进行统计分析，并绘制图表。
三、结果1. 细胞增殖抑制：实验结果显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮单独或联合使用均能显著抑制MCF-7细胞的增殖，且呈现剂量依赖性。
2. 细胞凋亡诱导：流式细胞术和免疫荧光实验显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合使用可有效诱导MCF-7细胞发生凋亡，且凋亡率随药物浓度的增加而提高。
p2x7r在乳腺癌中表达及其基因特异性shrna诱导mcf-7细胞凋亡的研究
英文缩略词表英文缩写英文全称中文全称MTT Methyl thiazolyl tetrazolium 甲基噻唑基四唑蓝ATP Adenosine triphosphate 三磷酸腺苷qPCR Real-time Quantitative PCR DetectingSystem实时荧光定量核酸扩增检测系统SDS sodium dodecylsulphate 十二烷基磺酸钠DMSO Dimethylsulfoxide 二甲基亚砜FCM Flow Cytometry 流式细胞术RPMI-1640 Roswell park memorial institute-1640 细胞培养基EB Ethidium bromide 溴化乙锭HE hematoxylin-eosin staining 伊红染色法shRNA a small hairpin RNA or short hairpinRNA小发卡或短发卡RNADEPC Diethypyrocarbonate 焦碳酸二乙酯MAPK mitogen-activated protein kinase促分裂原活化蛋白激酶P2X7R Purinergic receptor P2X7 P2X7嘌呤受体WB Western blot analysis蛋白质免疫印迹PBS phosphate buffered saline 磷酸盐缓冲液引言嘌呤类受体包括腺苷激活的P1受体和胞外ATP激活的P2受体两大类，P2受体根据其分子结构和生物学特征不同,可分为离子门控型P2X受体和G蛋白耦联型P2Y受体（图1）。
已知P2X受体包括P2X1~P2X7种亚型[1]，研究表明P2X受体家族除P2X6之外均可形成有功能的同源三聚体和异源三聚体[2]。
ATP是P2X受体的天然配体，细胞外ATP与P2X受体结合后离子通道开放，导致Na+、Ca2+内流和K+外流，继而产生一系列生物学作用。
P2X家族被认为是继烟碱受体大家族和谷氨酸受体大家族后的第三类配体门控离子通道[3-4]。
《2024年miRlet-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》范文
《miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》篇一一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及到多种基因和分子的调控。
近年来，微小RNA（miRNA）在肿瘤发生发展中的重要作用逐渐被揭示。
miR let-7b作为一种重要的miRNA，被发现在多种癌症中具有抑制肿瘤生长和迁移的作用。
本研究旨在探讨miR let-7b对乳腺癌MCF-7细胞迁移的抑制作用及其潜在机制。
二、研究内容与方法1. 实验材料本实验所使用的乳腺癌细胞系MCF-7、相关试剂及仪器等均经过严格筛选和质量控制。
2. miR let-7b表达调控通过转染技术，将miR let-7b模拟物（mimic）或抑制剂（inhibitor）转染至MCF-7细胞中，以调控其miR let-7b的表达水平。
3. 细胞迁移实验采用划痕愈合实验和Transwell迁移实验，观察MCF-7细胞的迁移能力。
通过比较转染miR let-7b mimic或inhibitor后细胞的迁移情况，分析miR let-7b对细胞迁移的影响。
4. 机制研究通过生物信息学分析和靶基因验证，确定miR let-7b的潜在靶基因及其相关信号通路。
进一步通过荧光素酶报告实验、Western blot等方法验证靶基因的表达和信号通路的激活情况。
三、实验结果与分析1. miR let-7b表达水平与MCF-7细胞迁移的关系实验结果显示，转染miR let-7b mimic后，MCF-7细胞的迁移能力受到显著抑制；而转染miR let-7b inhibitor后，细胞的迁移能力增强。
这表明miR let-7b的表达水平与MCF-7细胞的迁移能力呈负相关。
2. miR let-7b的潜在靶基因及信号通路分析通过生物信息学分析和实验验证，我们发现miR let-7b的潜在靶基因为XX基因（具体名称需根据实验结果而定）。
在MCF-7细胞中，XX基因的表达受到miR let-7b的调控，且与细胞迁移相关的信号通路（如XXX通路）密切相关。
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（ 吉林大学白求恩医学院 病理生物学教育部重点实验室 ， 吉林 长春 １ １． ３ ０ ０ ２ １； ） ２．吉林大学畜牧兽医学院寄生虫实验室 ， 吉林 长春 １ ３ ０ ０ ６ ２
［ 摘 要］ 重组质粒对人乳腺癌细胞 Ｓ ７ 基 因 过 表 达 和 ＤＨＲ Ｓ ７特异性短发夹 Ｒ ＮＡ（ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ） 目 的 ： 探 究 ＤＨＲ ＭＣ Ｆ ７ 细胞周 期 的 影 响 及 ＤＨＲ Ｓ ７ 与 乳 腺 癌 浸 润 癌 的 关 系 ， 阐 明 ＤＨＲ Ｓ ７ 在 乳 腺 癌 发 生、 发 展 中 的 作 用。 － 方法 ： 利用 Ｒ 质 粒 中， 构 建 ｐ Ｔ－Ｐ Ｃ Ｒ 技术将 ＤＨＲ Ｓ ７基 因 全 长 克 隆 入 真 核 表 达 载 体 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １（＋ ） ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ － 、空 白 对 照 组 和 ＤＨＲ Ｓ ７ 重组真核 表 达 质 粒 。 实 验 分 为 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ Ｓ ７ 组、 阴 性 对 照 组 （ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ 组） －ＤＨＲ ｐ ＤＨＲ Ｓ ７ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｌ组 ， 用 Ｆ ｕ ｅ ｎ ｅ ＨＤ 转 染 试 剂 将 各 种 质 粒 转 染 ＭＣ Ｆ ７ 细 胞，采 用 Ｒ Ｔ－Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ － － － ｐ ｇ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ Ｆ ７ 细胞中 ＤＨＲ Ｓ ７ 的表达情况 ， 流式细 胞 术 分 析 细 胞 周 期 变 化 ， 免 疫 组 织 化 学 Ｓ Ｐ法检 － ｇ 法检测各组 ＭＣ 测乳腺原位癌和乳腺 浸 润 癌 组 织 中 ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋 白 的 表 达 情 况。 结 果： 成 功 构 建 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ Ｓ ７重组表达质 －ＤＨＲ ，ＤＨＲ 粒 。Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ Ｓ ７组蛋白的表达量高于空白对照组（ Ｐ＜０ ． ０ ５） Ｓ ７ ｃ Ｒ ＮＡ－ＤＨＲ － ｇ 结果显示 ，ｐ 。 流 式 细 胞 术 显 示 ，ＤＨＲ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｌ组蛋白的表达量低于空白对照组 ， 差异 均 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５） Ｓ ７ －ｐ ） ，ＤＨＲ ） 。 免疫 表 达上调使 ＭＣ Ｆ ７ 细胞 Ｓ 期细胞增多 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ Ｓ ７ 的表达下调使处于 Ｇ Ｐ＜０ ． ０ ５ － ２ 期的细胞增多 （ ／ ） ； 在乳腺浸润癌 的 表 达 明 显 降 组织化学染色显示 ，ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋白在原位癌中高表达 ， 阳性表达率为 １ ０ ０％ （ ３ ７ ３ ７ ／ ） ， 两者比较差异有统计学意义 （ ） 。 结论 ：ＤＨＲ 低 ， 阳性率为 １ ８ ． ９％ （ ７ ３ ７ Ｐ＜０ ． ０ １ Ｓ ７ 基因参与了 ＭＣ Ｆ ７ 细胞细 － 胞周期的调控过程 ， 可以抑制细胞增殖 ，ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋白的表达丢失可能促进乳腺癌浸润 。 ［ 关键词 ］ Ｓ ７ 基因 ； 过表达 ； 干扰 ； 细胞周期 ；乳腺肿瘤 ； ＭＣ Ｆ ７ 细胞 ＤＨＲ － ［ 中图分类号 ］ 文献标志码 ］ ７ ３ ７ ． ９ ［ Ｒ Ａ
Ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｄ Ｈ Ｒ Ｓ ７ｏ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｃ ｌ ｅ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍ ａ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ＭＣ Ｆ ７ － ｙ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｅ ｘ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｐ
（ ，Ｍ ，Ｎ ，Ｊ １． Ｋ ｅ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｉ ｎ ｉ ｓ ｔ ｒ ｏ ｆ Ｅ ｄ ｕ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｒ ｍ ａ ｎ Ｂ ｅ ｔ ｈ ｕ ｎ ｅ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｅ ｏ ｆ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ｉ ｌ ｉ ｎ ｙ ｙ ｇ ｙ ｙ ｇ ， ； ，Ｓ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｃ ｈ ａ ｎ ｃ ｈ ｕ ｎ １ ３ ０ ０ ２ １，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ２ ． Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ Ｐ ａ ｒ ａ ｓ ｉ ｔ ｉ ｃ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｚ ｏ ｏ ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｉ ｃ ｓ ａ ｎ ｄ ｇ ｙ ｙ ，Ｊ ，Ｃ ） Ｖ ｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｌ ｉ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｈ ａ ｎ ｃ ｈ ｕ ｎ １ ３ ０ ０ ６ ２，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ｙ ｙ ｇ
５ ３ ７） 文章编号 ］ ６ Nhomakorabea７ １ ５ ８ ７ ２ ０ １ ２ ０ ３ ０ ５ ３ ７ ０ ６ ［ １ － Ⅹ（ － －
Ｄ Ｈ Ｒ Ｓ ７ 对人乳腺癌细胞 ＭＣ Ｆ ７ 细胞周期的影响 － 及其在乳腺癌组织中的表达
２ ， 张西臣２ ， 邢沈阳２ ， 李泽中２ ， 宫鹏涛２ ， 李建华２ ， 杨 举２ ， 倪劲松１ 张伟红１，
第３ ８卷 第３期 ２ ０ １ ２年５月
吉 林 大 学 学 报 （医 学 版 ） ） Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｊ ｉ ｌ ｉ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｙ（
Ｖ ｏ ｌ ． ３ ８ Ｎ ｏ ． ３ Ｍ ａ ０ １ ２ ２ ｙ