苹果枝干轮纹病

苹果枝干和果实轮纹病

Apple Ring Rot

轮纹病包括苹果枝干轮纹病和果实轮纹病。枝干轮纹病俗称粗皮病，是苹果枝干上发生的重要病害。全国各地均有发生，尤以华北、东北、华东发生较重。严重发生时，可削弱树势，甚至造成枝干枯死。

果实轮纹病又称苹果果腐病、白腐病和轮纹褐腐病，是一种世界性的苹果病害。日本、朝鲜、美国、智利等国家均有发生。在我国发生面积最大，北方苹果产区均有发生；在黄河下游平原产区，金冠、富士等感病品种发病尤其严重。一般果园轮纹烂果病发病率为20％～30％，重者可达50％以上，个别年份，某些感病品种田间病果率可高达70％～80％，并且在果实贮藏期可继续发病，危害严重。

症状

苹果枝干轮纹病可危害苹果树的各级枝干。病初是以皮孔为中心形成扁圆形、红褐色病斑。病斑中间突起呈瘤状，边缘开裂。翌年病斑中央产生小黑点（分生孢子器和子囊壳），边缘裂缝加深、翘起呈马鞍形。以病斑为中心连年向外扩展，形成同心轮纹状大斑，许多病斑相连，使枝干表皮显得十分粗糙，故又称粗皮病。

苹果果实轮纹病从近成熟期开始发生，采收期严重发生，贮藏期继续发生。在果实上的典型症状是：初期以皮孔为中心形成水渍状近圆形褐色斑点，周缘有红褐色晕圈，稍深入果肉，随后很快向四周扩展，典型病斑表面具有明显的深浅相间的同心轮纹，病部果肉腐烂。初期病斑表面不凹陷。严重时5~6d即可全果腐烂，常溢出褐色黏液，有酸臭气味。发病后期少数病斑的中部产生黑色小粒点，散生，不突破表皮。烂果失水后干缩，变成黑色僵果。

病原

枝干轮纹病菌有性态为梨生囊壳孢Physalospora piricola Nose，属子囊菌亚门。无性态

为轮纹大茎点菌Macrophoma Kawatsukai Hara.。日本人的最新研究证明，轮纹病菌为贝伦格葡萄座腔菌梨生专化型Botryosphaeria berengeriana f. sp. piricola。病部产生的小黑点为分生孢子器和子囊壳，但子囊壳少见。分生孢子器扁圆形，黑褐色，直径为383~425μm，顶端有乳头状开口。内壁密生分生孢子梗和分生孢子。分生孢子无色，单胞，纺锤形，大小为24~30μm×6~8μm；子囊壳球形或扁圆形，黑褐色，170~310μm×230~310μm；子囊棍棒状，无色，顶端膨大，壁厚透明，基部较窄，大小110~130μm×17.5~22.0μm；子囊孢子无色，单胞，椭圆形，大小24.5~26.0μm×9.5~10.5μm。菌丝发育适温范围为15~32℃，最适为25~27℃。分生孢子萌发适温为25℃左右，并要求75%以上相对湿度，以在水滴中

萌发最为适宜。

苹果轮纹病菌除危害苹果外，还能侵染梨、李、杏、海棠和山楂等多种果树。

果实轮纹病菌：病原是一种菌的两个致病类型。一是苹果轮纹病菌，其有性态为贝伦格葡萄座腔菌梨生专化型Botyosphaeria berengeriana de Not. f.sp. piricola (Nose) Koganezawa et Sakuma ，异名为梨生囊壳孢Physalospora piricola Nose 。二是苹果干腐病菌，其有性态为贝伦格葡萄座腔菌Botryosphaeria berengeriana de Not.，异名为Ｂotryosphaeria ribis Gross. et Dugg.和Ｂ.dothidea (Moug.) Ces. et de Not.。两者均属子囊菌亚门葡萄座腔菌属。无性态可产生小穴壳型Dothiorella 和大茎点型Macrophoma 两种孢子。但两者在田间侵染致病中所占比重常有相当大的差异。例如，在河北苹果产区曾有人调查发现，在引起苹果轮纹烂果病的病菌中干腐病菌占77.6％，轮纹病菌占22.4％。而在不同的苹果品种之间，两菌的比重存在差异。以富士为主栽品种的果园，枝干轮纹病严重，轮纹病菌侵染的病果占烂果的50％左右； 而以金冠、国光等为主栽品种的果园，枝干轮纹病发生很轻，干腐病菌侵染的病果占烂果的90％以上。另据报道，杨、柳、刺槐、桃、山楂等树木上的枝枯病菌(Macrophoma spp.)也可侵染苹果果实，引起轮纹烂果症状。

病原形态：菌丝无色，具分隔。分生孢子器扁圆形或椭圆形，直径383～425μm ，具有乳头状孔口；内壁密生分生孢子梗，为棍棒状，单胞，大小18～25μm ×2～4μm ，顶端着生分生孢子；分生孢子单胞，无色，纺锤形或长椭圆形，大小24～30μm ×6～8μm 。两种病原的有性态在形态上基本相同：子囊壳产生于寄主表皮下，球形或扁球形，黑褐色，大小170～310μm ×230～310μm ，具孔口，内生许多子囊，藏于侧丝之间；侧丝无色，多细胞；子囊无色，长棍棒状，顶端膨大，壁厚透明，具孔口，基部较窄，大小110～130μm ×17.5～22.0μm ，内生8个子囊孢子；子囊孢子无色，单胞，椭圆形，大小为24.5～26.0μm ×9.5～10.5μm 。苹果轮纹病菌和苹果干腐病菌的差别在于：前者子座不甚发达，多形成１个子囊腔室；后者子座发达，经常形成多个子囊腔室，但有时也形成１个子囊腔室。

病原生物学：苹果干腐病菌和轮纹病菌都能在多种天然或半组合培养基上生长和产生分生孢子器。菌丝生长的最适温度前者为28～30℃，后者为27℃；分生孢子形成的最适温度图8-3 苹果轮纹病菌

左：子囊壳（贝伦格葡萄座腔菌梨生专化型） 右：分生孢子器和分生孢子（Dothiorella 型）(杨

前者为27℃左右，后者为28℃左右。形成分生孢子器需要光照，在遮光黑暗环境中均不能产孢。此外，连续光照或间断光照还对干腐病菌子座中形成单个或多个分生孢子器产生影响，连续光照下形成单个分生孢子器的居多，间断光照下形成多个分生孢子器的居多。两菌分生孢子萌发无需供给外源营养，萌发温度幅度较宽。在自由水中，温度达到15℃以上均可顺利萌发。最适萌发温度前者为25～30℃，后者在28℃左右。干腐病菌子囊孢子萌发温度的低限比分生孢子略低。干腐病菌多数菌株的分生孢子离开水膜实际上不能萌发，少数菌株在相对湿度100％和99％时可萌发85％～90％和50％，但湿度降至95％时，萌发率则不到5％。干腐病菌子囊孢子具有在高湿度下萌发的能力，在相对湿度为95％和温度为28～32℃时，经8h后萌发率可达41％～82％；湿度为92％和温度为32℃时，经12h后仍萌发36％。

病原菌生理分化：果实轮纹病的主要病原---苹果轮纹病菌和干腐病菌系同一种菌的不同致病

型，两者在形态上没有大的区别，但在致病性上差别较大，主要表现在两者的寄主范围不同。干腐病菌的寄主范围很广泛，至少包括20科34属的植物，而轮纹病菌主要侵染梨、苹果及其近缘植物。此外，两者在苹果枝干上的症状是不同的。将干腐病菌和轮纹病菌人工接种于苹果树皮伤口，前者形成大溃疡斑而后者不发病；无伤接种于苹果枝干，前者不发病，后者则在皮孔部位引起疣状突起。在自条件下，两者在树干部造成的症状也有很大差异。

侵染循环

初侵染：病菌以菌丝体、分生孢子器及子囊壳在病部越冬，其中，病枝上越冬的病菌是

该病的主要侵染源。此外，杨、柳、刺槐、山楂、桃等树上的枝枯病菌也是造成苹果果实轮纹状腐烂的重要侵染来源。由于果实上发病期晚，腐烂脱落快，落地后很快分解，病果上很少生成子实体，所以病果不能成为侵染来源。而菌丝在枝干病斑中可存活4～5年，翌年春天，菌丝体恢复生长可直接侵染；同时，气温达到10℃，病菌遇雨后即开始大量散发分生孢子。4～9月均能产生分生孢子，成为初次侵染来源。

传播：病菌越冬后产生的分生孢子主要借风雨传播。有人研究发现分生孢子传播的距离

一般不超过10m，也有人报道传播距离可达20m。

侵入和发病：分子孢子在适宜温度和高湿度下很快萌发，干腐病菌和轮纹病菌均可经皮

孔和伤口侵入苹果果实，一般24h便可完成侵染。在苹果开花前仅侵染枝干，花后侵染枝干和果实。从落花后10d左右(5月份)到采收，只要遇雨，果实皆可被侵染，以幼果期至果实迅速膨大期(5～8月)侵染最多。通过红富士果实套袋分期暴露感染证明，在山东烟台地区，5～9月不断有轮纹病菌感染果实，孢子侵染初期在5月份，7～8月为侵染盛期，9月份以后为侵染末期。在郑州，分期用干腐病菌和轮纹病菌分生孢子对田间金冠品种接种，发现从5月上旬第一次接种即开始侵入，7月上旬以前各次接种的发病率几乎均达100％，发病多在采收前；7月中下旬以后接种，发病率逐渐降低，发病多在采收后；8月中下旬接种，发病率即明显降低，只有30％。同时发现，用干腐病菌或轮纹病菌接种，均在同一期间发生侵染，而且发病率无明显差异。两种病菌具有潜伏侵染的特点，即侵入后可以在果实皮孔内的死细胞层中长期潜伏，待条件适宜时扩展发病。幼果无伤接种的潜育期可长达80～150d，接种后进行组织分离，皮孔的带菌率为35.7％～56.0％，而非皮孔部位的果皮组织不带菌。通过观察皮孔切片发现，在木栓层外的死细胞层中可见潜伏的菌丝。果实进入成熟期，生理状况发生重大变化，由抗病转变为感病。苹果果实由抗病转为感病发生于果实呼吸跃变期，随着呼吸作用骤然增强，果实发生一系列生物化学变化，寄主和病原互作，导致果实发病腐烂。潜伏病菌的扩展与果实的含酚量和含糖量有关。含酚量在0.04％以上，含糖量在6％以