毒理学期末复习整理
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学期末复习资料
绪论第一节毒理学概述一、毒理学的产生、发展及现状远古时期，人类仅凭狭隘的直观经验对可供食用的物质，作出粗略的可使可食与不可食之分《淮南子修务训》记载“ 神农氏尝百草，日遇毒七十。
”从那时就有“毒物”的概念。
我国最早的一部药物学专著《神农本草经》，把药物分成上、中、下三品。
即上品：无毒可久服，120种；中品：防治一般疾病（120种），下品：125种，有毒。
公元 610年，隋巢元方《诸病源候论》中有记载：“凡古井冢及深坑中多有毒气，不可辄入，必须入者，先下鸡鸭毛试之，若毛旋不下及是有毒，便不可入。
”公元1590年，明李时珍《本草纲目》对铅阐述“铅生石穴间……，其气毒人，若连月不出，则皮肤痿黄，腹胀不能食，多致病而死。
”《本草纲目》中有“水蛇无毒可食”，《本图经》有“白花蛇有大毒，头尾各有一尺尤甚，不可食用”等记载。
西方医学中，对早期毒理学发展起着推动作用。
（1）瑞士医生及炼丹家Parace—lsus(1493年)提出化学物毒性主要决定于剂量”；“剂量可以使任一种物品成为毒物”“毒剂是化学物质，化学物质对人体的反应必须通过试验观察，有时治疗作用与毒作用难以区别”。
（2）西班牙学者Orfila(1787～1853)，提出化学分析在鉴定中毒案件中的意义，为近代法医毒理学奠定了基础。
二十世纪以来，毒理学逐渐形成独立体系1944年以后，大量有机氯农药（如DDT）的合成和广泛使用，引起中毒事件不断发生，从而促进了工业毒理学的发展。
近年来随工、农业生产排放大量化学物质，严重污染了环境，破坏生态平衡，引起各国卫生部门重视。
随分析化学、生物化学、分子生物学以及放射性分析技术的发展，从宏观到微观形成了环境、食品、农药、军事、放射、分子毒理学等毒理学分支。
70年代以来，毒理学进一步以对外来化学物质进行安全性评价为重点，不仅研究其对人整体和各器官、组织的毒性作用，还进展到对下一代危害的研究，从而出现了遗传毒理学、行为毒理学、行为畸胎学等边缘学科，使毒理学研究不断提高深入。
毒理学期末整理
第一章绪论1．现代毒理学：是研究外源有害因素（化学，物理，生物因素）对生物系统的损害作用和生物学机制，进行安全性评价和风险评估的科学。
现代毒理学主要包括描述毒理学，机制毒理学和管理毒理学。
·描述毒理学主要进行外源有害因素的毒性描述、毒性鉴定和毒性表型锚定。
·机制毒理学重点研究外源有害因素对生物系统产生损害作用的机制。
·管理毒理学主要在描述毒理学研究的基础上进行科学决策与管理，其具体管理过程由政府相关管理部门主导，毒理学家从专业的角度协助政府部门制定相关法律法规、技术规范和管理措施，以确保进入市场的化学品、药品、食品、保健品、化妆品等安全有效，达到保护环境和保障人群健康的目的。
2.安全性评价主要通过体内和体外试验方法，结合人群暴露评估，阐明受试物的毒性和潜在危害，达到确保人群健康的目的。
安全性原则通常遵循分层或阶段实验、成组或组合实验的原则。
第一阶段试验主要包括:急性毒性试验、局部毒性试验（如皮肤、眼和黏膜刺激试验）和短期重复剂量（亚急性）毒性试验（如28天喂养试验等）。
第二阶段试验包括:亚慢性毒性试验（如90天喂养试验等），亦可先行遗传毒性试验（常需3~4个试验组合），再进行亚慢性毒性试验，也可通过代谢试验/药物或毒物代谢动力学试验再进行亚慢性毒性试验。
第三阶段试验主要包括:生殖毒性试验、致畸（发育毒性）试验、慢性（长期）毒性试验以及致癌试验。
通常根据第一、二阶段试验结果，决定是否进行第三阶段实验。
4.风险评估主要通过毒理学研究和毒性试验，并结合人群流行病学调查资料，系统评价外源有害因素暴露对人类和生态的潜在损害作用，并对损害作用的相关证据强度或风险评估的不确定性进行评价。
四个步骤1.危害识别2.剂量—反应评定3.暴露评定/接触评估4.风险表征危害识别是风险评估的定性阶段，主要依据定量构效关系分析、体外毒性试验、整体动物实验、现场监测和人群流行病学资料，确定外源物质暴露对人群健康是否产生损害作用。
毒理复习资料5篇范文
毒理复习资料5篇范文第一篇：毒理复习资料绪论1、外源化学物:是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
包括在食品生产、加工中人类使用的物质，包括食物本身生长中存在的物质2、食品毒理学（food toxicology）：研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学3、食品安全性：食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素，从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病，或产生危及消费者及其后代健康的隐患4、毒性：外源化学物具有的对机体造成损伤的能力5、毒物：在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物第一章毒理学基本概念1、毒效应谱：机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，从微小的生理生化正常值的异常改变到明显的临床中毒表现，直至死亡。
毒效应的这些性质与强度的变化构成了外源化学物的毒效应谱。
表现为：①机体对外源化学物的负荷增加，②意义不明的生理和生化改变，③亚临床改变，④临床中毒，⑤甚至死亡。
2、生物学标志(biomarker)：是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为接触生物学标志，效应生物学标志和易感性生物学标志。
3、毒性和毒物：毒物在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称为毒物(toxicants)。
在一定意义上，只要达到一定数量，任何物质对机体都具有毒性；在一般情况下，如果低于一定数量，任何物质都不具备毒性；关键是此种物质与机体接触的量。
毒性是一种物质对机体造成损害的能力。
毒性较高的物质，只要相对较小的数量，则可对机体造成一定的损害。
毒性较低的物质，需要较多的数量，才呈现毒性。
毒理学复习题及答案
毒理学复习题及答案1. 什么是毒理学？2. 毒理学的主要研究领域有哪些？3. 简述剂量-反应关系。
4. 解释什么是LD50，并举例说明。
5. 描述毒物的分类方法。
6. 什么是毒性？7. 简述毒物的代谢过程。
8. 描述毒物如何通过生物膜。
9. 列举至少三种常见的毒理学测试方法。
10. 解释什么是毒物的生物累积性。
11. 描述毒物对神经系统的影响。
12. 简述毒物对肝脏的影响。
13. 什么是遗传毒性？14. 解释什么是致癌性。
15. 描述毒物对生殖系统的影响。
答案1. 毒理学是研究外源性因素（如化学物质、生物因素或物理因素）对生物体（特别是人类）的有害影响的科学。
2. 毒理学的主要研究领域包括：药物毒理学、环境毒理学、工业毒理学、食品毒理学和生态毒理学等。
3. 剂量-反应关系是指在一定时间内，毒物剂量与生物体反应强度之间的关系。
4. LD50是指能够导致一半测试动物死亡的剂量。
例如，如果一种化学物质的LD50为50mg/kg体重，那么这意味着每公斤体重摄入50毫克该化学物质将导致一半的测试动物死亡。
5. 毒物的分类方法包括：根据来源分类（如天然毒物和合成毒物）、根据作用机制分类（如神经毒、肝毒等）。
6. 毒性是指一种物质引起生物体损伤的能力。
7. 毒物的代谢过程通常包括吸收、分布、代谢和排泄四个阶段。
8. 毒物通过生物膜主要通过被动扩散、主动转运和特殊转运等方式。
9. 常见的毒理学测试方法包括：体外细胞培养测试、体内动物实验、计算机模拟等。
10. 毒物的生物累积性是指某些化学物质在生物体内不易分解，随着时间的推移在生物体内积累的现象。
11. 毒物对神经系统的影响可能包括神经传导的干扰、神经细胞的损伤等。
12. 毒物对肝脏的影响可能包括肝脏功能损害、肝细胞损伤等。
13. 遗传毒性是指某些化学物质能够引起遗传物质的改变，如DNA损伤或基因突变。
14. 致癌性是指某些化学物质能够引起细胞的异常增殖，导致癌症的发生。
毒理学基础期末复习总结
第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 伤害作用(adverseeffect)：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或者病理伤害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非伤害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或者人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为赋予剂量。
(暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量)潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或者应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生伤害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或者部位的量，是到达剂量的一部份。
暴露特征是决定外源化学物对机体伤害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
环境毒理学期末重点
一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
药物毒理学考试复习要点
药物毒理学考试复习要点第一章绪论1、毒理学（toxicology）：研究毒物（poisons）的科学，研究外源化学物（xenobiotics）对生物体（living organisms）的伤害作用（adverse effects）及其机制的学科。
2、现代毒理学（modern toxicology）：研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
3、毒理学要紧研究领域：描述毒理学descriptive toxicology；机制毒理学mechanistic toxicology；治理毒理学regulatory toxicology。
4、毒理学研究办法：流行病学研究；受控的临床研究；毒理学体内试验；毒理学体外试验。
5、毒理学替代法alternative toxicological methods（又称“3R”法）：优化(refinement)实验程序、办法和技术；减少(reduction)受试动物的数量和痛苦；取代(replacement)整体动物实验；4th R: responsibility 责任。
第二章基本概念一、毒性和毒效应1、外源化学物（xenobiotics）是在人类日子的外界环境中存在、也许与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、内源化学物：机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
如含氧自由基、含氮自由基、同型半胱氨酸等。
3、毒性（toxicity）是指化学物引起有害作用的固有能力。
4、毒效应（toxic effect）化学物对机体产生的有害作用。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体有害的生物学改变。
5、中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起的功能性或器质性改变后浮现的疾病状态。
6、毒物（poison）是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，是法规治理的名词。
毒理学 期末复习
毒理学复习题季晖一. 名词解释成外源化学物：在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触病进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”，包括药物、农药、食品添加剂、化工产品及环境化合物等。
蓄积毒性：当较长时间连续反复给药，或者说给药的时间间隔和剂量超过机体消除药物的能力时，出现药物进入机体的速度或总量超过排出的速度或总量的现象。
这时，药物就有可能在体内逐渐增加并贮存起来产生毒性。
选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他生物无害，或只对机体内某一器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变出组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力最大无作用剂量：指药物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量中毒阈剂量：是指能使机体的某项指标发生异常变化所需的最小剂量，即能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。
急性毒作用带：用于表示一种药物的急性毒性，用药物的半数致死量与急性毒性最小作用剂量的比值表示。
慢性毒作用带：用药物的急性毒性最小作用剂量与长期毒性最小有作用剂量表示，亦可用于表示一种药物的长期毒性。
QAU：质量保证部门，指负责保证安全性研究机构的各项研究工作符合本规定要求的机构。
SOP：标准操作规程，为得到准确的实验数据，要求正确而且统一的操作，对所有实验操作应以SOP为标准，是GLP中最重要的工作软件。
一. 名词解释近似致死量：是指介于最小致死量和最大非致死量之间的剂量SPF动物：是指无特定病原体动物，指机体内无特殊的微生物和寄生虫存在的实验动物。
移码突变：指DNA 多核苷酸链上碱基序列丢失一个或几个碱基，或插入一个或几个化合物分子，结果使突变位点以下的碱基序列发生变更，以致使三联密码转录和翻译时，发生较多遗传信息改变的基因突变类型。
转换型突变：是指DNA多核苷酸链上的碱基中，嘌呤互相取代或嘧啶互相取代所引起的基因突变。
毒理学期末复习
一、填空1.毒物在体内的过程包括吸收、分布、代谢和排泄等四个方面。
2.毒物吸收途径有消化道吸收、呼吸道吸收和皮肤吸收三种。
3.毒物在体内分布主要有血液分布、肝脏分布、脂肪组织贮存和骨骼中沉寂四种形式。
4.毒物主要通过经肾排泄、经胆汁排泄和经乳汁排泄三种渠道排泄。
5.毒物动力学指毒物在体内随时间浓度变化，主要模型为房屋模型，包括一室模型、二室模型和多室模型三种具体模型。
6.多环结构毒物的毒性和致癌性主要由具有丰富电子云的K区决定。
7.一般动物毒性实验包括急性、亚慢性和慢性三种。
8.我国食品毒理学对毒物分级一般采用国际六级分级标准，以显示食品安全重要性。
9.致癌物可分为遗传毒性致癌物、无机致癌物和非遗传毒性致癌物三大类。
10.在急性毒性实验中，如果LD50小于人的可能摄入量10倍时，说明该化学物质毒性较强，应考虑放弃将其加入食品。
11.慢性毒性实验中，当NOEL大于人的可能摄入量300倍时，说明该化学物质毒性较小，可进行安全性评价。
12.食品毒物的危险度评估一般采用社会可接受的危险度，而要避免一味追求零危险度和过度安全所带来的高成本13.食品中天然存在的有毒蛋白质主要有蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂、凝血素和过敏原四种。
14.马铃薯发芽变青部位主要毒素为龙葵碱，其毒性机制为抑制胆碱酯酶，使神经递质乙酰胆碱不能被降解而大量积累，导致过于兴奋抽搐等。
15.苦果仁中毒素主要为苦杏仁苷，毒性机制为其水解产物氢氰酸可抑制细胞传递链，一直对氧的利用。
16.粗制棉籽油的主要毒物为游离棉酚。
17.河豚毒素碱性条件易于降解，可小心进行去毒处理。
18.烤面包时，可由美拉德反应产生一些致癌物。
19.合成食品着色剂由于安全嫌疑，我国允许使用的只有8 种。
20.天然色素中，加铵盐法法生产的焦糖色由于可能有致癌物，不得用于酱油加色。
21.各类兽药一般在体内肝脏部位残存较高。
22.食物中抗生素残留对人体主要危害有损害组织器官、病原菌产生耐药性、肠道内菌群失调、诱发过敏反应和潜在三致作用等五个方面。
环境毒理学期末复习总结（五篇）
环境毒理学期末复习总结（五篇）第一篇：环境毒理学期末复习总结第一章绪论1、环境毒理学的研究任务和内容是什么？答：环境毒理学的研究对象是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及生物性污染物。
环境化学污染物为主要研究对象。
主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学研究的主要内容是：①环境毒理学的概念、理论和方法；②环境污染物在人体内的吸收、分布、转化和排泄，及对人体的一般毒性作用与机理；③环境污染物及其转化产物对人体的致突变、致癌变、致畸变等的特殊毒性作用与机理；④环境污染物的毒性评定方法，包括急性、亚急性和慢性毒性试验，代谢试验，蓄积试验，繁殖试验、迟发神经毒试验，以及各项致突变试验、致癌试验、致畸变试验等；⑤各种污染物对人体损害作用的早发现、早防治的理论和措施。
此外，环境污染物在其它生物包括动物、植物、微生物中的吸收、转运、代谢转化、排出体外，毒性作用的规律和预防措施，也被列入环2、环境毒理学的研究方法？答：体外实验：1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
毒理学复习整理
毒理学复习整理1、毒性最⼤的天然毒素－⾁毒毒素：它主要抑制神经末梢释放⼄酰胆碱，引起肌⾁松弛⿇痹，特别是呼吸肌⿇痹是致死的主要原因。
第⼀章：绪论1.环境污染物主要是⼈类的⽣产和⽣活活动所产⽣的化学性污染物。
这些化学物不是⼈体内部固有的，是正常代谢以外的外来⽣物活性物质，称其为外来化学物质。
⼩结1.掌握环境毒理学概念，理解环境毒理学、⽣态毒理学、环境⽣态毒理学的异同环境毒理学：利⽤毒理学的研究⽅法，研究环境污染物，特别是化学污染物对⼈体健康的有害影响及其作⽤规律的⼀门科学。
环境毒理学的研究对象主要是环境污染物。
环境毒理学研究核⼼为环境污染物对⼈的影响，扩展到动植物；⽣态毒理学研究核⼼为⾮⼈类⽣物，扩展到⼈类；环境⽣态毒理学则是环境毒理学和⽣态毒理学的结合。
2.掌握环境毒理学的主要任务，熟悉研究内容环境毒理学的主要任务(P3)1）判明环境污染物对⼈体的危害及作⽤机理。
2）探讨环境污染物对⼈体健康损害的早期监测指标。
3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫⽣标准提供科学依据。
环境毒理学的主要内容(P3)1）研究环境污染物对机体的危害及作⽤机理2）环境污染物毒性评定⽅法：包括动物的⼀般毒性试验、繁殖试验、代谢试验、蓄积试验、致突变试验、致畸试验、致癌试验等。
3）环境污染物及降解和转化产物与机体相互作⽤的⼀般规律：包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等⽣物转运过程和代谢转化等⽣物转化过程，剂量与作⽤的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作⽤的各种有关因素。
3.熟悉环境毒理学的研究⽅法1.体外实验：●器官⽔平器官灌流和组织培养。
基本保持器官完整性，常⽤于毒物代谢的研究。
●细胞⽔平可⽤于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可⽤来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨。
●亚细胞⽔平在研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢⽅⾯有很重要的意义。
●分⼦⽔平研究毒物对⽣物体内酶的影响。
毒理学本科期末考试重点
第一章绪论▲:简答1、危险度分析和管理的一门学科。
2、替代法〔alternatives〕又称3“3R〞法：1〕优化〔refinement〕试验方法和技术，2〕减少〔reduction〕受试动物的数量和痛苦，3〕取代〔replacement〕整体动物试验的方法。
3、目前常用的化学物质有：6~7万种。
第二章毒理学根本概念1物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质〞。
外来化合物并非人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，而且也不是维持机体正常生理功能和生命所必需的物质，但它们可由外界环境通过一定的环节和途径与机体接触并进入机体，在机体内呈现一定的生物学作用。
2：化学物引起有害作用的固有的能力，称为该物质的毒性。
内在、不变的性质，取决于该物质的化学构造。
〔物质的内在能力没方法改变〕〔可以人为改变〕能，引起暂时性或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
〔即在较低剂量下可导致机体损伤的物质〕3激的反响能力。
素影响的易感性不增高的反响能力。
〔P16，略微改动〕4、▲毒效应谱(spectrum of toxic effects)：指机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，可以表现为：①机体对外源化学物的负荷增加②意义不明的生理和生化改变③亚临床改变④临床中毒⑤甚至死亡。
5、速发性毒作用(immediate effect) ：是指某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的即刻毒作用。
迟发性毒作用(delayed effect)：是指在一次或屡次接触某种外源化学物后，经一定时间间隔才出现的毒性作用。
局部毒性作用(local effect)：是指某些外源化学物在机体暴露部位直接造成的损害作用。
全身毒性作用(systemic effect)：是指外源化学物被机体吸收并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用。
可逆作用(reversible effect)：是指停顿暴露外源化学物后可逐渐消失的毒作用。
毒理学基础期末考试复习重点
毒理学基础期末考试复习重点第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物福利，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒理学复习资料
毒理学复习资料第一篇：毒理学复习资料名词解释1.毒物(Toxicant)：在一定条件下，以较小剂量（进入机体）就能对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。
2.毒性(Toxicity)：外源化学物与机体接触或进入机体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。
3.靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
4.生物学标志（Biomarker）：外源性化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。
5.剂量（dose）：是指给予机体或与机体接触的毒物的数量，它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。
6.反应(Response）：外源化学物与机体接触后引起的生物学改变。
（包括量反应与质反应）7.剂量-量反应关系(graded dose-response relationship）：外源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
8.剂量-质反应关系(quantal dose-response relationship）：外源化学物的剂量与群体中质反应发生率之间的关系。
9.半数致死量(median lethal dose,LD50)：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。
10.绝对致死量(LD100)：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。
11.最小致死量(MLD，LD01，LDmin)：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量。
12.最大耐受量(MTD，LD0)：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
13.阈剂量（threshold dose）：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量；又称为最小有作用剂量（minimal effectlevel,MEL）。
14.最大无作用剂量（maximal no-effect dose,MNEL,ED0）：指化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量，又称为未观察到损害作用剂量（NOAEL）。
毒理学基础期末考试试题整理大全附答案
毒理学基础期末考试试题整理(全)附答案第一章绪论1、毒理学主要分为（D）三个研究领域。
A描述毒理学、管理毒理学、生态毒理学B描述毒理学、机制毒理学、生态毒理学C生态毒理学、机制毒理学、管理毒理学D描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2、用实验动物进行适当的毒性试验，以获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息是（A）的工作范畴。
A描述毒理学B机制毒理学C管理毒理学D生态毒理学3、被誉为弗洛伊德学说的先驱、化学揭破学家、药物化学创始人和现代化学疗法的教父的是（C）。
A GrevinB RamazziniC ParacelsusD Fontana4、下面说法正确的是（A）。
A 危险度评价的根本目的是危险度管理。
B替代法又称“3R”法，即优化、评价和取代。
C通过整体动物实验，可以获得准确的阈剂量。
D只进行啮齿类动物的终生致癌试验不能初步预测出某些化学物的潜在危害性或致癌性。
5、危险度评价的四个步骤是（A）A危害性认证、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
B观察损害作用阈剂量（LOAEL）、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
C危害性认证、剂量-反应关系评价、获得阈剂量、危险度特征分析。
D危害性认证、结构-活性关系研究、接触评定、危险度特征分析。
6、下列哪一项不属于毒理学研究方法（C）A体内、体外实验B流行病学研究C临床试验D人体观察7、体内试验的基本目的（A）A检测外源化合物一般毒性B检测外源化合物阈剂量C探讨剂量-反应关系D为其它实验计量设计提供数据8、体外试验是外源化学物对机体（B）的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
A慢性毒作用B急性毒作用C易感性研究D不易感性研究第二章毒理学基本概念1、毒物是指（D）。
A对大鼠经口LD50>500mg/kg体重的物质B凡引起机体功能或器质性损害的物质C具有致癌作用的物质D在一定条件下，较小剂量即能引起机体发生损害作用的物质2、关于毒性，下列说法错误的是（C）。
药物毒理期末考知识点重点整理
一、名词解释1、毒理学（toxicology）一门研究在特定情况下，机体接触化学、生物或物理物质后呈现有害作用（毒性）的科学。
2、药物毒理学（drug toxicology）一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。
主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免的导致机体局部或全身病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用，同时也研究药物对机体有害作用的发生和发展规律与转归，毒理机制及其危险因素，因此也包括对新药上市前的安全性评价和危险性评估。
3、毒性（toxicity）指物质对机体产生的任何有毒有害作用。
4、毒物（toxicant）通常指人工制造的毒性物质。
5、毒素（toxin）一般指天然存在的毒性物质。
6、量反应（Granded response）药物的毒性效应的强弱与剂量在一定范围内呈连续增减的量变。
7、质反应（quantal response）药物的毒性效应只能用全或无，阴性或阳性等表示。
8、半数致死量（median lethal dose LD50）能引起50%的动物或实验标本死亡的浓度或剂量。
9、安全范围（margin safety）指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，表示药物的安全性。
用ED95~LD5或ED99~LD1的距离来表示，该值越大越安全。
10、药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）在符合适应症且在常用剂量下，出现不符合药用目的的并未病人带来痛苦或不适的有害反应。
包括副反应，毒性反应（含特殊毒性），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。
11、毒物代谢动力学（toxicokinetices,TK）指运用药物代谢动力学的原理和方法，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收，分布，代谢，排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
12、零级动力学（zero order kinetics）指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率和血药浓度高低无关。
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毒理学：传统意义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
现代毒理学研究所有外源因素（化学，物理，生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险分析的科学。
毒理学主要分为三个研究领域：描述毒理学：工作者直接关注的是毒性鉴定，以期为安全性评价和危险度管理提供信息。
机制毒理学：研究重点是外源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学：主要职责和任务是根据描述和机制毒理学的研究资料进行科学决策，协助政府部门制定相关法规条例和管理措施并付诸行动，以确保化学物、药品、食品等进入市场足够安全，以达到保护人体健康的目的。
另外还有法医毒理学、临床毒理学和环境毒理学。
1775年英国著名职业医学与毒理学家、矫形外科医生pott描述了烟囱清洁工接触煤烟与其患阴囊癌之间的因果关系，这是多环芳香烃致癌作用的首例报道。
毒理学展望：一、从高度综合到高度分化：1、在不断深入研究毒物损伤机体个各脏器、系统的过程中，靶器官毒理学已经成为毒理学的主要组成部分，如肺毒理学、血液毒理学、免疫系统毒理学2、随着现代生命科学高新技术和测试手段的快速发展，以机制研究为基础的毒理学已经形成许多重要的交叉学科，；例如分子毒理学、细胞毒理学，遗传毒理学。
3、根据研究对象和学科领域的不同，毒理学又进一步分化为：药理毒理学、食品毒理学、临床毒理学。
4、按照毒物的不同性质，毒理学的分支学科主要划分为：农药毒理学、金属毒理学、有机溶剂毒理学。
二、从整体动物试验到替代试验：兔Draize试验、LD50毒性试验和致癌试验。
替代法又称3R法，即优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法三、从阈剂量到基准剂量四、从构效关系到定量构效关系五、从传统毒理学到系统毒理学六、从危险度评定到危险度管理毒性（toxicity）是指化学物引起有害作用的固有能力，是毒物一种内在的，不变的性质，取决于物质的化学结构。
毒效应是化学物多计提健康引起的有害作用，改变环境可以影响毒效应。
中毒（poisoning）是生物体收到毒物作用而引起功能性或者器质性改变后出现的疾病状态。
毒物（poison）是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
毒物分类：1、工业毒物：包括生产中的原料、中间体、辅助剂、杂志。
2、环境污染物：包括生产中排放的废气、废水和废渣3、食品中有毒成分：包括天然毒素或食品变质后产生的毒素以及食品中不合格的添加剂4、农用化学物：包括农药、化肥、生长激素。
5、嗜好品：烟卷、化妆品。
6、生物性毒物：微生物，动植物产生的毒性物质。
7、医用药物：过量使用、致敏作用。
8、军用毒物：、9、放射性核素损害作用：是指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
非损害作用：机体发生的生物学变化应在机体适应代偿能力范围之内，机体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
毒作用分类：1、速发性或迟发性作用2、局部或全身作用3、可逆或不可逆作用4、超敏反应5、特异质反应高危险人群：年龄、性别、遗传因素、营养及膳食情况、疾病状况、其他（暴露污染物）生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为暴露标志、效应标志和易感性标志暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标易感生物学指标：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标染毒期限分为：急性（24小时内一次或多次染毒），亚急性（1天到1个月内），亚慢性（1个月到3个月），慢性毒性试验（3个月以上）剂量-反应关系研究在毒理学中的重要意义：1、有助于发现化学物的毒效应性质2、所得到的有关参数可用于比较不同化学物的毒性3、有助于确定机体易感性分布4、是判断某种化学物与机体出现某种损害作用存在因果关系的重要依据5、是安全性评价和危险性评价的重要内容毒理学的研究方法1、体内试验：可严格控制接触条件，测定多钟类型的毒作用，哺乳动物体内试验是毒理学标准的研究方法，其结果原则上可以外推到人，但体内试验影响因素很多，难以进行代谢和机制研究2、体外试验：利用游离器官，培养的细胞或细胞器、生物模拟系统进行毒理学研究，多用于外源化学物对机体急性毒性作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
体外试验系统缺乏整体毒性动力学过程，并且难以研究外源化学物的慢性毒性作用3、人体观察：通过中毒事故的处理或治疗，可以直接获得关于人体的毒理学资料，在新药的临床I期试验，主要评价新药的安全性4、流行病学研究：接触条件真实，观察对象为人体，不仅可以研究已知环境因素对人群健康的影响，而且还可以对已知疾病的环境病因进行探索，但干扰因素多，测定的毒效应不够深入，有关生物学标志还有待于发展。
毒性参数：1、致死剂量或浓度：绝对致死量或浓度、半数致死量或浓度、最小致死剂量或浓度2、观察到有害作用的最低水平3、未观察到有害作用水平4、观察到作用水平5、阈值6、安全限值：利用不确定系数、利用药动学外推、利用数学模型药物的治疗指数：TI=LD50/ED50，TI越大安全性越高。
ADME：吸收（absorption），分布（distridution）代谢（metabolism）排泄（excretion）吸收，分布，排泄具有共性，都是外源化学物穿越生物膜的过程，且其本身的结构和性质不发生变化，称为生物转运。
代谢是外源化学物转化为新的衍生物的过程，形成的产物结构与性质均发生了改变，称为生物转化。
吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
途径有经胃肠道吸收、经呼吸道吸收、经皮肤吸收、经其他途径吸收（皮下、静脉、腹腔）首过消除：经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉系统首先到达肝脏，进行生物转化后再进入体循环的现象。
血、气分配系数:气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比，血气分配系数越大的物质在血液中的溶解度越高，越容易吸收，达到平衡所需要的时间越长。
分布：指外源化学物吸收后，随血液或淋巴液分散到全身组织细胞的过程。
外源化学物在组织器官中的贮存，在机体应激的情况下，贮存库中的读物可大量释放入血，引起明显的毒作用：1、血浆蛋白作为贮存库：吸收入血的外源化学物可与血浆蛋白结合，但以与清蛋白结合为主2、肝脏、肾脏作为贮存库：肝脏和肾脏对于外源化学物具有很强的结合能力，使许多毒物的浓度高于其他组织器官，这可能与他们的代谢和排泄能力有关3、脂肪组织作为贮存库：环境中的许多毒物具有高脂溶性，易于分布和储积在脂肪组织中，如氯丹、DDT，多氯联苯。
4、骨骼作为贮存库：骨骼是某些外源化学物的主要贮存库，如铅、锶特殊屏障：血脑屏障、胎盘屏障排泄：经肾脏排泄、经粪便排泄、经肺排泄、经其他途径排泄（脑脊液、乳汁、汗液、唾液、毛发、指甲）代谢解毒：外源化学物经过生物转化后成为低毒或者无毒的代谢物的过程代谢活化：外源化学物经生物转化后毒性非但没有减弱反而明显增强，甚至发生致突变、致癌和致畸的现象，如对硫磷在体内代谢为毒性更大的对氧磷生物转化涉及两大类反应：I相反应和II相反应，I相包括氧化、还原、水解反应，II相包括结合反应氧化反应：一、细胞色素P450酶系：血红蛋白类、黄素蛋白和磷脂1、脂肪族与芳香族羟化2、环氧化3、杂原子（S-、N-、I-）氧化和N-羟化4、杂原子（O-、S-、N-）脱烷基5、氧化基团转移6、脂裂解7、脱氢还原反应1、偶氮还原和硝基还原2、炭基还原3、醌还原4、脱卤还原水解反应：1、酯酶和酰胺酶2、肽酶3、环氧化物水解酶II相反应：主要在肝脏中进行，其次为肾脏1、葡萄糖醛酸结合2、硫酸结合3、谷胱甘肽结合4、甲基化反应5、乙酰化作用6、氨基酸结合影响外源化学物生物转化的某些因素：1、毒物代谢酶的遗传多态性：指群体中出现了频率大于1%的多种等位基因形式2、毒物代谢酶的诱导和阻遏：主要诱导剂包括巴比妥类（PB）、多环芳烃类（3-MC）、醇/酮类（乙醇）、甾类（地塞米松）3、毒物代谢酶的抑制和激活：竞争性抑制和非竞争性抑制（与酶的活动中心发生可逆或不可逆性结合、破坏酶、减少酶的合成、变构作用、缺乏辅因子）毒物动力学：经典毒物动力学多房室模型由一个中央室和若干个周边室相互连接而成，中央室由血液以及供血丰富、血液通畅的组织脏器，如心肝肾肺等组成，而周边室为供血量少、血流缓慢或毒物不易进入的组织脏器，如脂肪、皮肤、骨骼、静止状态的肌肉等基本参数：1、表观分布容积：Vd的数值越大，表示毒物在体内分布的范围越广，如果Vd值过大，常提示毒物在体内有大量蓄积2、消除速率常数：Ke越大，外源化学物从体内消除的速度越快3、曲线下面积：外源化学物的AUC越大，从机体消除的速度越慢4、半减期：指外源化学物的血浆浓度下降到一半所需的时间5、清除率（CL）：指单位时间内，机体所有途径能够消除的外源化学物占有的血浆容积值6、生物利用度（F）：指外源化学物进入机体时的吸收率终毒物：是指生物靶分子（如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质）反应或严重地改变生物学（微）环境、启动结构和（或）功能改变（其结果表现为毒性）的化学物毒物的ADME过程：一、从接触部位进入血液循环1、毒物的吸收2、、毒物进入体循环前的消除二、从血液循环进入靶部位1、促进毒物分布到靶部位的机制（毛细血管内皮的多孔性、专一化的膜转运、细胞期内的蓄积、可逆性细胞内结合）2、妨碍毒物分布到靶部位的机制（血浆蛋白结合、专一化屏障、贮存部位的分布、与细胞内结合蛋白结合、从细胞内排出）3、排泄与重吸收三、增毒与解毒：终毒物是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变，导致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。
主要有亲电子剂、自由基、亲和物、氧化还原反应物解毒作用：1、无功能基团毒物的解毒2、亲核物的解毒3、亲电子剂的解毒4、自由基的解毒5、蛋白质毒素的解毒6、解毒过程失败（解毒功能耗竭、解毒酶失活、某些结合反应可被逆转、解毒过程有时产生潜在有害副产物）靶分子的反应类型：非共价结合、共价结合、去氧反应、电子转移、酶促反应毒物对靶分子的影响1、靶分子的功能失调2、靶分子的结构破坏3、新抗原形成毒作用影响因素：化学因素、机体因素、外源化学物与机体所处的环境条件、化学物的联合作用化学因素：1、取代基不同毒性不同，如CCL4>CHCL3>CH2CL2>CH3CL2、异构体和立体构型的影响：带两个基团的苯环化合物的毒性是对位>邻位>间位，分子对称的>不对称的3、同系物的碳原子数和结构的影响：从丙烷起随着碳原子数的增多麻醉作用增强，但超过9个碳原子后，由于其脂溶性随着碳原子数的增多而增加，水溶性下降，不利于经水相转运，在机体内易滞留于最先遇到的脂肪组织，不易于到达靶组织，对人体产生麻醉作用的危险反而减少脂水分配系数：化学物的脂水分配系数大表明它是脂溶性高，是亲脂性的，如DDT、四乙基铅。