医学检验职业资格考试知识总结—生化(上)

医学检验职业资格考试知识总结—临床生化（上）糖代谢及其检查1——糖代谢途径①糖代谢途径（一）：糖的无氧酵解（二）：糖的有氧氧化（三）：糖原的合成（四）：糖异生（五）：磷酸戊糖（六）：糖醛酸②糖的无氧酵解（一）：在无氧条件下，葡萄糖分解生成乳酸（二）：1分子葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个ATP，其实一个生成4个ATP，但消耗了2个ATP，这一过程全部在胞浆中完成。

（三）：迅速为机体提供能量，应激状态下。

（四）：依赖糖酵解供能细胞：红细胞（五）：分三个阶段：引发阶段裂解阶段氧化还原阶段③糖的有氧氧化（一）：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和CO2（二）：1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和水可生成36或38个分子ATP④糖原的合成（一）：糖原是动物体内糖的储存形式，是通过α—1,4糖苷键（占93%）和α—1,6糖苷键相连接而成的具有高度分枝的聚合物（二）：糖原是可迅速动用的葡萄糖准备。

糖原合成酶是糖原合成的关键酶，葡萄糖合成糖原是耗能过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP（三）：糖原主要存在于骨骼肌，肝脏（四）:糖原合成与分解代谢途径主要方式：磷酸化与去磷酸化。

（五）：糖原分解的关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶（G6PD）⑤糖异生（一）：由非糖物质转变为葡萄糖的过程，是体内单糖物质合成唯一途径，肝脏是糖异生的主要器官（二）：4个关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1,6-二磷酸酶，丙酮酸羟化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶（三）肝脏是糖异生的主要器官，在长期饥饿，酸中毒时肾脏的糖异生作用加强⑥磷酸戊糖途径（一）：在胞浆中进行（二）：提供5-磷酸核糖，用于核酸合成（三）：提供NADPH形式的还原性⑦糖醛酸（一）：生成活性葡萄糖醛酸2——血糖的来源与去路①空腹血糖浓度：3.9—6.11mmol/L②血糖的来源（一）：糖类消化吸收：主要来源（二）：肝糖原分解：短期饥饿（三）：糖异生：长期饥饿（四）：其他单糖转化③血糖的去路（一）：氧化分解：供能，主要去路（二）：合成糖原：肝糖原，肌糖原（三）：转化为非糖物质：氨基酸，蛋白质，脂肪（四）：转变成其他糖或糖衍生物：核糖等（五）：血糖浓度高于肾糖阈时，可随尿排出一部分，肾糖阈：8.9—9.9mmol/L3——血糖浓度调节①主要包括：神经调节激素调节器官调节②激素调节A：降血糖激素（一）：降血糖激素：胰岛素，由胰岛B细胞产生，是唯一降低血糖的激素（二）：能促进蛋白质，脂肪，核糖的生成（三）：抑制血糖的来源，促进去路（四）：胰岛素基础分泌量：0.5—1单位/小时（五）：胰岛素前身是胰岛素原，胰岛素有3%胰岛素活性，与胰岛素有免疫交叉反应（六）：胰岛素类药物不能口服，它是一种蛋白质，易被消化分解吸收，失去功能B：升高血糖的激素（一）：升高血糖的激素主要有：胰高血糖素，糖皮质激素，生长素，肾上腺素（二）胰高血糖素：升血糖主要激素，由胰岛A细胞产生（三）：糖皮质激素和生长素：主要刺激糖异生（四）：肾上腺激素：主要促进糖原分解，应激状态下。

③神经调节（一）：高血糖时→刺激下丘脑→迷走神经→促进分泌胰岛素→血糖降低（二）：低血糖时→刺激下丘脑→交感神经→促进胰高血糖素和肾上腺素分泌→血糖升高④器官调节（一）：肝脏是维持血糖恒定的关键器官，具有双向调控作用4——高血糖症和糖尿病①高血糖（一）：空腹血糖浓度>7.0mmol/L（二）:生理性：饮食后，运动，紧张等病理性：糖尿病，脱水，甲亢等②糖尿病分型（一）：糖尿病：在多基因基础上，加上环境因素，自身免疫作用，引起胰岛素分泌障碍和生物学效应不足，导致高血糖为基本生化特点的糖，脂肪，蛋白质，水电解质代谢紊乱的综合征（二）临床典型表现：多食，多饮，多尿，体重减轻（三多一少）（三）：分型A：Ⅰ型糖尿病：胰岛素破坏，使胰岛素绝对不足B：Ⅱ型糖尿病：不同程度胰岛素分泌不足C: 其他糖尿病：妊娠糖尿病等（四）Ⅰ型糖尿病A:临床易出现酮症酸中毒，终身依赖胰岛素B：按病因和致病机制分自身免疫性：青少年为主，自免损伤胰岛B细胞特发性糖尿病：尚未查明原因C：谷氨酸脱羧酶自身抗体，用于辅助诊断Ⅱ型糖尿病是否发展为Ⅰ型糖尿病（五）Ⅱ型糖尿病A:不会发生胰岛B细胞的自身免疫损伤，以成年人为主B：进展缓慢，胰岛素绝对值不低，但延迟释放，患者多肥胖C：按病因和致病机制分胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常③糖尿病的诊断标准（一）：有糖尿病症状加随机血糖>11.1mmol/L（二）：空腹血糖>7.0mmol/L（至少空腹8h）（三）:口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血糖>11.1mmol/L,WHO建议口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液（家族史，早期糖尿病病人血糖升高没有达到相应标准且不能诊断，又无明显糖尿病症状则做OGTT判断，已有明显症状且血糖达到诊断标准则不能做OGTT）④糖尿病代谢紊乱（一）：胰岛素能促进糖，蛋白质，脂肪，核糖的合成，胰岛素下降则会出现相应疾病（二）急性变化A:高血糖症B：糖尿，多尿，水盐丢失C：高脂血症，高胆固醇血症，高钾血症D：酮酸血症（三）慢性变化A:山梨醇和果糖增多，易出现白内障和脑水肿B：高脂血症，高胆固醇血症沉积，易出现动脉粥样硬化5——糖尿病急性代谢并发症①糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）：脂肪分解过多而引起酮症（二）：以高血糖，高酮症和代谢性酸中毒为主的临床综合征（三）：Ⅰ型糖尿病为多②非酮症性高血糖高渗透性糖尿病昏迷（NHHDC）（一）：血糖极高，没有明显酮症酸中毒（二）：Ⅱ型糖尿病为多（三）实验室检查，血糖>33.6mmol/L③乳酸酸中毒（LA）（一）：正常血乳酸:0.6—1.2mmol/L（二）:发病原因：糖尿病时服用了降糖灵（三）实验室检查，血乳酸>5mmol/L6——糖尿病实验室检查①血糖测定（一）：酶法（血糖测定最常用，特异性高）A:葡萄糖氧化酶—过氧化物酶偶联法（GOD-POD 法），目前最广泛的常规方法B:葡萄糖氧化酶—速率法（GOD-OR法），很少用C：己糖激酶法（HK），目前公认的参考方法（二）：参考值3.9—6.11mmol/L（三）：临床意义高血糖症，空腹血糖>7.0mmol/L低血糖症，血糖浓度<2.8mmol/L②口服葡萄糖耐量试验（OGTT）（一）：试验了解胰岛B细胞功能和机制对糖的调节（二）：相当于75g无水葡萄糖溶于250ml温水（三）：标本收集，静脉空腹血，服糖后每隔30分钟取一次血，一共四次（四）：OGTT结果A:正常糖耐量：空腹血糖<6.1mmol/L，口服后30-60min达高峰值,但小于11.1mmol/L。

120min后基本恢复正常水平，即小于7.8mmol/LB:糖尿病糖耐量：空腹血糖>7.0mmol/L,口服后1h 峰值大于11.1mmol/L,120min后不能恢复，即大于7.8mmol/LC糖耐量受损：空腹血糖在6.11—7.0mmol/L之间，口服2h后血糖浓度在7.8—11.1mmol/L之间。

③糖化蛋白测定（一）：主要评估血糖控制效果，并不能用于糖尿病的诊断（二）：糖化血红蛋白（GHb）A：血红蛋白（Hb）：HbA1（占95%左右）HbA2（占2.5%左右）HbF（占0.2%左右），GHb最重要的是HbA1CB:GHb反映测定前8周左右病人的平均血糖水平，可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖C：HPL法作为检测GHb的金标准（三）：糖化血清蛋白测定（又称果糖胺测定）A：反映2—3周前的血糖控制水平，作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标（四）：反映血糖水平时间的长短糖化终末产物>糖化血红蛋白>果糖胺>血糖④葡萄糖—胰岛素释放试验（一）：观察高血糖刺激下胰岛素的释放，了解胰岛素B细胞功能（二）：胰岛素释放低见于Ⅰ型糖尿病，胰岛素释放高见于Ⅱ型糖尿病，峰值出现晚（三）：未使用胰岛素治疗的患者检测胰岛细胞功能时，首先监测胰岛素⑤葡萄糖—C肽释放试验（一）：C肽测定可以更好反映胰岛B细胞生成和分泌胰岛素的能力（二）：C肽没有免疫原性，很少被肝脏代谢（三）：胰岛B细胞分泌胰岛素的同时等分子释放C肽（四）：空腹C肽：0.4mmol/L7——低血糖①血糖浓度<2.8mmol/L②低血糖症（一）：脑缺糖引起大脑皮层功能抑制（二）：会引起交感神经兴奋和中枢神经异常③分类（一）：空腹低血糖：空腹低血糖反复出现，最常见胰岛B细胞瘤（二）：反应性低血糖：空腹时血糖无明显降低，但适当刺激进食后反而降低脂代谢及高脂蛋白血症1——脂类分类①中性脂肪：甘油三酯（TG）胆固醇（TC）②类脂：固醇和类固醇，磷脂（PL）糖脂（GL）2——血脂：是血浆中的中性脂肪和类脂的总称3——甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质，不能直接在血液中被转运，也不能直接进入组织细胞中，必须与血液中特殊蛋白质和极性类脂组成球状巨分子才能运输和进入组织细胞，这种球状巨分子复合物称脂蛋白4——脂蛋白①脂蛋白组成（一）脂质：甘油三酯（TG），磷脂（PL），游离胆固醇（FC），胆固醇（TC）（二）载脂蛋白：APoA,APoB,APoC,APoD,APoE共五大类②脂蛋白结构（一）：球状颗粒（二）：表层结构：磷脂，游离胆固醇，载脂蛋白（三）：内核结构：甘油三酯，胆固醇脂③脂蛋白分类（一）：超速离心法乳糜微粒（CM），极低密度脂蛋白（VLDL），中间密度脂蛋白（IDL），低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL）（脂蛋白的密度从CM到HDL由小变大，而分子直径大小则由大到小）④各类脂蛋白性质（一）乳糜微粒（CM）A：来源于食物脂肪以乳糜微粒在小肠吸收，主要脂质是甘油三酯，外源性B：正常人空腹12h后采血时，血浆中无CM，当血浆中含大量CM，血浆外观浑浊。

C：将含CM的血浆放4度静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面形成一层“奶酪”，这是检查有无CM存在最简单实用方法D：CM中载脂蛋白主要是APoA1和APoC（二）极低密度脂蛋白（VLDL）A：主要脂质是甘油三酯，是肝脏合成，运输内源性甘油三酯B:CM和VLDL统称为富含甘油三酯的脂蛋白C：VLDL空腹12h的血浆是清澈透明的，当空腹血浆中甘油三酯>3.3mmol/L时，血浆呈乳状，但不上浮。

D：VLDL主要载脂蛋白APoB100,APoC和APoE （三）中间密度脂蛋白（IDL）A：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL 相比，其胆固醇含量明显增加B:正常情况下，血浆中IDL含量极低C:IDL主要载脂蛋白APoB100,APoC和APoE（四）低密度脂蛋白（LDL）A：LDL是血浆中总胆固醇（TC）含量最多的一种脂蛋白，转运脂蛋白到肝外B：单纯高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度升高与血浆LDL水平一致C：LDL颗粒小，即使血浆中LDL浓度很高也不会浑浊 D：LDL主要载脂蛋白APoB100（五）脂蛋白a（LPa）A:一种新发现特殊脂蛋白，肝脏产生，不能转化为其他脂蛋白B：脂质成分类似LDL，主要为胆固醇C：LPa增加有患动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性D:LPa主要载脂蛋白APoB100和APoa（六）高密度脂蛋白（HDL）A：脂质主要是磷脂和胆固醇，转运肝外胆固醇入肝，代谢掉B：HDL主要载脂蛋白APoA1（七）总结CM,VLDL,IDL,LDL与心血管疾病呈正相关，HDL呈负相关⑤载脂蛋白理化性质（一）：脂蛋白受体A：脂蛋白可以被细胞上的脂蛋白受体识别并与之结合，再被摄取进入细胞进行代谢C:LDL受体的配体是APoB100和APoECM和VLDL受体的配体是APoE（二）脂酶与脂质转运蛋白A：脂酶包括：脂蛋白脂肪酶（LPL），肝脂酶（HL），卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LcAT）（三）脂蛋白脂肪酶（LPL）A：全身实质性组织合成，存在全身毛细血管内皮细胞表面LPL受体上B：主要功能：催化脂蛋白中TG水解，即CM和VLDL代谢，使大颗粒脂蛋白变为小颗粒，将TG分解为脂肪酸和甘油，与白蛋白结合转运。