心肌肥厚实验方案
肥厚型心肌病的药物治疗进展
基金项目：国家自然科学基金青年科学基金（８２２０２２４８）；四川省自然科学基金青年基金（２３ＮＳＦＳＣ４５８９）；四川大学华西医院１·３·５临床研究基金（２０２３ＨＸＦＨ０４１）通信作者：陈玉成，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｕｃｈｅｎｇ２００３＠１６３．ｃｏｍ肥厚型心肌病的药物治疗进展普露桐１ 陈玉成１，２（１．四川大学华西医院心脏内科，四川成都６１００４１；２．四川大学华西医院罕见病中心，四川成都６１００４１）【摘要】肥厚型心肌病（ＨＣＭ）是最常见的遗传性心肌病，特点是左心室肥大、心肌过度收缩及舒张功能障碍。
ＨＣＭ的治疗药物选择有限，包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。
这些药物不能阻止自然病程进展，也不能有效降低并发症的发生率。
近年来，对ＨＣＭ遗传基础和病理生理机制的了解不断加深，开发了靶向的、可能改善疾病的疗法。
现结合最新研究进展，系统地阐述该病的药物治疗。
【关键词】肥厚型心肌病；药物治疗；肌球蛋白抑制【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０２ ００３ＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＰＵＬｕｔｏｎｇ１，ＣＨＥＮＹｕｃｈｅｎｇ１，２（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ；２．ＣｅｎｔｅｒｏｆＲａｒｅＤｉｓｅａｓｅｓ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ（ＨＣＭ）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｉｎｈｅｒｉｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙａｎｄｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｙｐｅｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ，ａｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＤｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓｏｆＨＣＭａｒｅｌｉｍｉｔｅｄ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｂｅｔａｂｌｏｃｋｅｒｓ，ｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｓ．Ｔｈｅｓｅｄｒｕｇｓｄｏｎｏｔｐｒｅｖｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙａｎｄａｒｅｎｏｔｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｄｕｃｉｎｇｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｉｎｃｒｅａｓｅｄｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｆｔｈｅｇｅｎｅｔｉｃｂａｓｉｓａｎｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＨＣＭｈａｓｌｅｄｔｏｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔａｒｇｅｔｅｄ，ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｄｉｓｅａｓｅ ｍｏｄｉｆｙｉｎｇｔｈｅｒａｐｉｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｗｅｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙｄｅｓｃｒｉｂｅｔｈｅｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ；Ｍｙｏｓｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ 肥厚型心肌病（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ＨＣＭ）是由编码肌节蛋白或肌节蛋白相关基因变异引起的最常见的遗传性心肌病，发病率为０．２％～０ ５％［１ ２］，疾病相关死亡率为每年０．５％［３］。
心机肥大实验报告
一、实验背景随着社会的发展，人们生活水平的提高，肥胖问题日益严重。
肥胖不仅影响人们的身体健康，还可能导致多种慢性疾病。
近年来，关于心机肥大的研究逐渐引起人们的关注。
心机肥大是指心脏肌肉细胞增大，心肌纤维增粗，导致心脏负荷加重，引发心血管疾病。
本研究旨在探讨心机肥大的发生机制，为预防和治疗肥胖相关心血管疾病提供理论依据。
二、实验目的1. 观察心机肥大在肥胖小鼠模型中的发生情况；2. 探讨心机肥大的发生机制；3. 为预防和治疗肥胖相关心血管疾病提供理论依据。
三、实验材料与方法1. 实验动物：SPF级雄性C57BL/6小鼠，体重（20±2）g，购自某动物实验中心。
2. 实验分组：将小鼠随机分为肥胖组、对照组和干预组，每组10只。
3. 实验方法：（1）肥胖组：给予高脂高糖饲料，使其体重增加；（2）对照组：给予正常饲料；（3）干预组：给予正常饲料，同时进行适量的运动。
4. 观察指标：（1）体重、体脂率：每周称重，并计算体脂率；（2）心脏重量、心脏指数：处死小鼠后，取出心脏，称重，计算心脏指数（心脏重量/体重）；（3）心肌细胞形态观察：取心脏组织，进行HE染色，观察心肌细胞形态；（4）心肌纤维化程度检测：取心脏组织，进行Masson染色，观察心肌纤维化程度；（5）心肌细胞凋亡检测：取心脏组织，进行Tunel染色，观察心肌细胞凋亡情况。
5. 数据处理：采用SPSS 22.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析。
四、实验结果1. 体重、体脂率：肥胖组小鼠体重、体脂率显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
2. 心脏重量、心脏指数：肥胖组小鼠心脏重量、心脏指数显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
3. 心肌细胞形态：肥胖组小鼠心肌细胞肥大、增粗，对照组和干预组心肌细胞形态正常。
4. 心肌纤维化程度：肥胖组小鼠心肌纤维化程度显著高于对照组和干预组（P<0.05）。
肥厚型心肌病的基因诊断流程
肥厚型心肌病的基因诊断流程
肥厚型心肌病的基因检测可以通过多种手段来完成，主要包括遗传测试和肌肉生物学检测。
遗传测试是最常见的方法，可以通过检测致病性基因来诊断肥厚型心肌病。
具体步骤如下：
1. 收集受检者的基本信息，包括家族病史、临床表现等。
2. 采集受检者的血液样本，用于后续的基因检测。
3. 采用基因检测技术，如高通量测序等，对血液样本中的基因进行检测。
4. 分析检测结果，查找是否存在肥厚型心肌病相关基因的突变。
5. 根据检测结果，得出基因诊断结论，为受检者提供个性化的健康咨询和干预方案。
此外，肌肉生物学检测也可以帮助更准确地确定肥厚型心肌病患者是否具备特定基因突变，从而为后续的诊断和治疗提供依据。
需要注意的是，基因检测并不是所有肥厚型心肌病患者都需要进行的，只有当患者有明显的家族遗传背景，且临床怀疑存在肥厚型心肌病时，才需要进行基因检测。
同时，基因检测结果也需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析，才能得出准确的诊断结论。
心肌肥厚实验方案
一、实验方法1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。
分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。
制备大鼠心肌肥厚模型。
除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。
各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。
连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。
2大鼠心肌质量指数的测定大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。
快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。
计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。
3心肌组织AngⅡ含量的测定组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。
用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。
取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。
按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。
4心肌组织SOD、MDA活性测定去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。
同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。
结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。
心肌肥大实验实训报告
一、实验目的1. 了解心肌肥大的概念及其在心血管疾病中的重要性。
2. 掌握心肌肥大的实验研究方法，包括心肌细胞的培养、心肌肥大模型的建立以及相关指标的分析。
3. 学习使用显微镜观察心肌细胞的形态学变化，了解心肌肥大时的心肌细胞超微结构改变。
4. 通过实验，加深对心肌肥大机制的理解，为心血管疾病的治疗提供理论依据。
二、实验材料与仪器1. 实验材料：新生大鼠心肌细胞、异丙肾上腺素（ISO）、去氧肾上腺素（PE）、心肌营养素-1（CT-1）抗体、吡格列酮等。
2. 仪器设备：倒置显微镜、荧光显微镜、细胞培养箱、PCR仪、Western blot系统、电镜等。
三、实验方法1. 心肌细胞培养：采用体外原代培养新生大鼠心肌细胞，经免疫细胞化学鉴定后，用于后续实验。
2. 心肌肥大模型建立：将培养的新生大鼠心肌细胞分为高糖高胰岛素组、吡格列酮干预组和对照组，分别给予高糖高胰岛素和吡格列酮处理。
3. 心肌细胞CT-1表达检测：通过免疫细胞化学方法检测心肌细胞中CT-1的表达，观察其在心肌肥大中的作用。
4. 心肌细胞STAT-3与Beclin-1表达检测：采用定量PCR和Western blot技术检测心肌细胞中STAT-3和Beclin-1的表达水平，探讨其在心肌肥厚发生、发展中的作用。
5. 心肌细胞超微结构观察：利用电镜观察心肌细胞的超微结构，了解心肌肥大时的心肌细胞形态学变化。
四、实验结果1. 高糖高胰岛素组心肌细胞CT-1表达显著升高，提示CT-1可能在心肌肥大中发挥重要作用。
2. 吡格列酮干预组心肌细胞CT-1表达显著降低，提示吡格列酮可能通过抑制CT-1的表达来发挥治疗作用。
3. 高糖高胰岛素组心肌细胞STAT-3和Beclin-1表达水平显著升高，提示STAT-3和Beclin-1可能参与心肌肥厚的发生、发展。
4. 电镜观察结果显示，高糖高胰岛素组心肌细胞线粒体数量减少、体积增大、形态异常，提示心肌细胞能量代谢异常。
心脏肥大实训报告心得体会
一、前言心脏肥大是心血管疾病中常见的一种病理状态，是指心脏在长期负荷过重的情况下，心肌细胞肥大、增生，导致心脏增大。
为了更好地了解心脏肥大的病理机制，提高临床诊断和治疗水平，我们进行了心脏肥大实训。
以下是我在实训过程中的心得体会。
二、实训过程1. 实训目的通过本次实训，了解心脏肥大的病因、病理机制及临床表现，掌握心脏肥大的诊断方法，提高临床诊断和治疗水平。
2. 实训内容（1）理论学习：学习心脏肥大的病因、病理机制、临床表现、诊断方法及治疗方法等。
（2）实验操作：观察心脏肥大模型，了解心脏肥大的形态学特征；学习心脏肥大动物模型的制备方法；进行心脏肥大动物模型的检测，包括心电图、超声心动图等。
（3）临床病例分析：分析心脏肥大患者的临床资料，提高临床诊断能力。
3. 实训方法（1）自主学习：通过查阅相关书籍、文献，了解心脏肥大的基础知识。
（2）实验操作：在导师的指导下，进行心脏肥大模型的制备和检测。
（3）病例分析：结合临床病例，分析心脏肥大的诊断要点。
三、实训心得体会1. 理论与实践相结合通过本次实训，我深刻体会到理论与实践相结合的重要性。
在学习理论知识的过程中，我了解到心脏肥大的病因、病理机制及临床表现，但在实际操作中，我发现理论知识与实际操作存在一定的差距。
因此，在今后的学习和工作中，我要更加注重理论与实践相结合，提高自己的实践能力。
2. 观察与思考在实训过程中，我学会了如何观察心脏肥大模型，了解其形态学特征。
同时，通过分析心脏肥大动物模型的检测结果，我提高了自己的思考能力。
在今后的学习和工作中，我要学会观察，善于思考，不断提高自己的综合素质。
3. 团队合作在实训过程中，我与同学们相互协作，共同完成实验操作和病例分析。
通过团队合作，我们不仅提高了工作效率，还增进了彼此之间的友谊。
在今后的学习和工作中，我要学会团结协作，共同进步。
4. 临床诊断能力通过本次实训，我对心脏肥大的诊断要点有了更深入的了解，提高了自己的临床诊断能力。
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。
方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。
结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。
目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。
其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。
在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。
在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。
关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。
在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。
目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。
其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。
本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。
二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力
二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力罗琼;禢婉玲;席芳;廖禹林;北风政史【摘要】目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制.方法在C57 BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7 d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活.分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d 后评价心肌肥厚程度.培养新生大鼠心肌细胞.检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用.结果 TAC7d后.小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升.三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致.氨氯地平最明显.即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用.在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致.结论二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)004【总页数】5页(P755-759)【关键词】钙通道阻断剂;氨氯地平;贝尼地平;硝苯地平;心肌肥厚;儿茶酚胺【作者】罗琼;禢婉玲;席芳;廖禹林;北风政史【作者单位】南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;南方医科大学公共卫生与热带医学学院,广东,广州,510515;南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院心血管内科,广东,广州,510515;西安陆军学院边防干部训练大队影像教研室,新疆呼图壁;南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室,广东,广州,510515;日本国立循环病中心心血管内科,日本,大阪【正文语种】中文【中图分类】R541二氢吡啶类（DPHs）钙拮抗剂（CCBs）是治疗高血压病的常用药物，而高血压病的主要损伤器官之一是心脏，可导致心肌肥厚及心力衰竭，心肌肥厚是影响生存的独立危险因素［1］，因此，具有抗心肌肥厚的CCBs更有利于高血压病患者。
动物心梗实验设计方案
联系个人所学专业，选取某种或某类疾病，设计相关实验的动物模型，详细描述其方法及步骤，并阐述所选动物种类和级别的理由以及该动物日常生活和实验的环境要求（包括进出该环境的顺序），实验过程中的注意事项MicroRNA—378(miR—378）在心肌肥厚中的研究一、实验原理：microRNA（miRNA）是一类小分子非编码单链RNA，长约22个碱基,能通过与靶mRNA3’非翻译区(3'UTR）互补配对，使其翻译受到抑制,从而在转录后水平对生物体内基因时序性表达起到精细调节作用.miRNA的表达变化与心肌肥厚的发生、发展密切相关.本实验通过异丙肾上腺素和去甲肾上腺素诱导实验动物心肌肥厚,然后用PCR技术测定心肌细胞中miRNA的变化.二、实验目的:通过统计学方法观察miRNA在正常心肌细胞和心肌肥厚的心肌细胞中的差异，从而将miRNA作为诊断心肌肥厚的潜在的生物学标志。
三、实验材料及步骤：Wistar雄性大鼠30只（200～250g/只,SPF级别），异丙肾上腺素(ISO），去甲肾上腺素（NE），生理盐水。
3.1 分组及造模3。
1.1采用随机数表的方法讲30只wistar大鼠随机分成三组，每组10只,分别为对照组、ISO处理组、NE组.3.1。
2ISO处理组：10只大鼠连续7天背部皮下注射ISO（4 mg/kg/天），制成心肌肥厚模型.NE处理组：10只大鼠连续7天背部皮下注射NE（4 mg/kg/天），制成心肌肥厚模型.对照组：10只大鼠同法背部皮下注射生理盐水（4 mg/kg/天)，制成心肌肥厚模型.3。
2检测造模是否成功3。
2。
1高频超声检测分别于造模后第2周，称取大鼠质量，10%水合氯醛麻醉大鼠后，仰卧固定,将其胸前部剃毛，应用TOSHIBA—6000超声诊断仪,频率为7.5 MHz的探头置于其胸左侧，取径(LVEDD，LVESD)。
左室射血分数（EF,%)、左室短轴缩短率(FS，%）、计算左室左室长轴切面，图像深度调至3。
心机肥大实验报告模板
一、实验名称心机肥大实验二、实验目的1. 了解心机肥大的基本概念和病理生理机制。
2. 掌握心机肥大模型的建立方法。
3. 学习心机肥大相关指标检测技术。
4. 分析心机肥大对心脏功能的影响。
三、实验时间[实验开始时间]至[实验结束时间]四、实验地点[实验地点]五、实验者[实验者姓名]六、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。
2. 仪器设备：手术显微镜、电子天平、离心机、酶标仪、图像分析仪等。
3. 药品与试剂：盐酸肾上腺素、肝素钠、心脏酶联免疫吸附试剂盒等。
七、实验方法1. 心机肥大模型的建立（1）动物分组：将大鼠随机分为正常对照组和心机肥大模型组，每组10只。
（2）心机肥大模型制备：对模型组大鼠进行手术，结扎左冠状动脉前降支，制作心机肥大模型。
（3）术后处理：术后给予相应药物和护理，观察动物存活情况。
2. 心脏重量和指数测定（1）处死动物，取出心脏，用电子天平称量心脏重量。
（2）计算心脏指数（CI）：CI = 心脏重量（g）/ 体重（g）。
3. 心机肥大相关指标检测（1）心脏组织形态学观察：取心脏组织，进行石蜡切片，进行苏木精-伊红（HE）染色，观察心肌细胞形态和纤维化程度。
（2）心肌酶活性检测：取心脏组织，进行心肌酶活性检测，包括乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）等。
（3）心肌细胞凋亡检测：取心脏组织，进行Tunel染色，观察心肌细胞凋亡情况。
（4）心脏功能检测：通过超声心动图检测心脏收缩功能，包括左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）等。
八、实验结果1. 心脏重量和指数正常对照组：心脏重量（g）= 2.5 ± 0.3，CI = 1.3 ± 0.1。
心机肥大模型组：心脏重量（g）= 4.2 ± 0.5，CI = 2.1 ± 0.2。
2. 心脏组织形态学观察正常对照组：心肌细胞排列整齐，纤维化程度低。
心机肥大模型组：心肌细胞排列紊乱，纤维化程度高。
苦参碱用于治疗心肌肥厚的实验研究
苦参碱用于治疗心肌肥厚的实验研究实验目的：探讨苦参碱对自发性高血压大鼠( SHR)心肌间质纤维化的影响，观察苦参碱(MA)对内皮素诱导大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响。
实验方法1、动物、组织实验SHR 18只, 随机分为SHR组(蒸馏水, 10 m l/kg d)、M at组(氧化苦参碱, 100 m g /kg d)、Bena组(苯那普利, 10 m g /kg d)。
并以8周龄WKY组(蒸馏水, 10 m l/kg d)为阴性对照组。
于给药前及给药8周后采用tail cuff分别测量各组血压变化情况,给药8周后处死各组动物取血以及心脏, 心脏称重, 测量左心室质量指数( LVM I); 放免法、EL ISA 法测血清 型胶原( PC )、层粘蛋白( LN)及转化生长因子( TGF 1 )含量。
心肌组织做HE、M asson染色及 型胶原( CoⅢ）免疫组化检测, 应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。
2、细胞实验心肌细胞培养：取1～3天龄的wistar大鼠,按改良的simp son法进行心肌细胞培养。
主要过程为:将大鼠心室肌用0. 1 %胰蛋白酶消化成单细胞悬液,种入培养瓶中, 37 ℃、5 % CO2、pH 值7. 20 条件下CO2 孵箱(SHE L - LAB ,USA)内培养2 h ,差速贴壁法纯化分离心肌细胞。
调细胞浓度至1. 0 ×106个/ ml ,分种于培养瓶或24 孔培养板中,用含10 %胎牛血清的DMEM培养液培养。
第5天的原代培养心肌细胞用于实验。
实验设对照组、内皮素组( ET 组) 、苦参碱组(MA组:ET +MA)共3组。
每组设4只平行瓶,重复4次实验。
细胞培养第5 天加ET、MA ,浓度分别为1. 0 ×10 - 6mol/ L、3. 0 ×10 - 6mol/ L ,作用24 h。
采用测定心肌细胞直径、数目、3H - 亮氨酸(3H - Leu)掺入率及分子杂交的方法,观察内皮素(ET)对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC 基因表达的影响,并用苦参碱治疗。
心肌肥厚的鉴别流程
心肌肥厚的鉴别流程心肌肥厚的鉴别流程如下：1.体格检查：医生会着重听诊患者的心音，心脏轻度增大的患者可闻及第四心音，流出道梗阻的患者可于胸骨左缘3~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部也常可听到收缩期杂音。
体格检查是肥厚型心肌病诊断的重要标准之一。
2.实验室检查：包括基因检测，主要用于检测是否存在肥厚型心肌病的基因突变。
3.影像学检查：•超声心动图：可以清楚地显示心室壁的厚度和室间隔的厚度，来评估有没有肥厚型心肌病以及区分有没有梗阻。
如果经胸壁的超声心动图显示不清楚或者是要进行手术治疗，可以做一个经食管超声心动图。
•心室造影：对诊断肥厚型心肌病也有价值。
•心导管检查：主要用于与其他原因引起的心肌肥厚进行鉴别诊断，例如高血压心脏病、心室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等。
•心血管造影：可以明确病变的部位，与其他原因引起的心肌肥厚进行鉴别诊断。
4.鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括高血压心脏病、心室间隔缺损、主动脉瓣狭窄、运动型心肌肥厚等。
这些疾病的症状和体征可能与肥厚型心肌病相似，但通过详细的病史、体格检查和实验室检查可以进行鉴别。
例如，高血压心脏病患者通常没有左心室流出道梗阻，也没有肥厚型心肌病的家族史。
心室间隔缺损的收缩期杂音位置相近，但为全收缩期，心尖区多无杂音，超声心动图、心导管检查及心血管造影可以区别。
主动脉瓣狭窄的症状和杂音性质相似，但杂音部位较高，并常有主动脉瓣区收缩期喷射音，第二音减弱，还可能有舒张早期杂音。
X线示升主动脉扩张。
生理动作或药物作用对杂音影响不大。
左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。
超声心动图可以明确病变部位。
一种建立大鼠心肌肥厚的简便方法
一种建立大鼠心肌肥厚的简便方法穆灵敏;王文锋;李颖红;郭志坤;张光谋【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2009(037)011【摘要】[目的]介绍一种简便的建立大鼠心肌肥厚模型的方法.[方法]健康成年SD 大鼠20只,试验组(10只)皮下注射异丙肾上腺素(ISO),对照组(10只)皮下注射生理盐水.计算2组大鼠HW/BW、LVW/BW;观察2组大鼠心脏的组织病理变化;检测血清乳酸脱氢酶、总抗氧化能力、碱性磷酸酶的活力及丙二醛的含量.[结果]与对照组相比,试验组大鼠的HW/BW、LVW/BW均明显升高;心肌细胞直径明显变大,细胞间质增多,细胞间距变大;血清中乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的活力及丙二醛的含量明显升高,而血清总抗氧化能力明显降低.[结论]大鼠心肌肥厚模型造模成功,该方法技术简便,容易掌握.【总页数】2页(P4990-4990,4998)【作者】穆灵敏;王文锋;李颖红;郭志坤;张光谋【作者单位】新乡医学院形态学实验室,河南新乡,453003;新乡医学院生命科学技术系,河南新乡,453003;新乡医学院形态学实验室,河南新乡,453003;新乡医学院解剖学教研室,河南新乡,453003;新乡医学院生命科学技术系,河南新乡,453003【正文语种】中文【中图分类】S865.1+2【相关文献】1.一种快速建立心肌肥厚大鼠模型的制备及指标评价 [J], 孟亚鹏;陶宏凯2.注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型 [J], 赵美眯;李卓;杨艳;张翀翯;陈思充;曾晓荣;郝丽英3.大鼠慢性压力后负荷心肌肥厚-心力衰竭模型的建立 [J], 徐峰;邸箐;柏树令4.腹主动脉部分缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型 [J], 张淑华;葛郁芝;冯莉莉;吴志婷;胡朗吉;罗骏;杨涛;潘淑娟5.大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立 [J], 周亚光;屠恩远;王照华;杨光田因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥厚型心肌病心导管检查
肥厚型心肌病心导管检查
肥厚型心肌病是一种由心室壁肥厚引起的心肌病变，心导管检查是一种常用的诊断工具，可以帮助医生评估心脏功能和瓣膜异常。
在肥厚型心肌病的心导管检查中，医生会在患者的手、腿或颈部插入一根细长的导管，通过血管将导管引入心脏。
在导管进入心脏后，医生可以通过导管测量心脏的压力和血流速度，并观察心脏内部的解剖结构。
通过心导管检查，医生可以评估以下方面的心脏功能：
1. 心室壁肥厚程度：通过测量心脏内部的压力和观察心脏壁的厚度，可以确定心肌的肥
厚程度和分布情况。
2. 瓣膜异常：心导管检查可以评估心脏瓣膜的功能和异常情况，例如主动脉瓣狭窄和二
尖瓣反流等。
3. 心脏血流速度：通过测量心脏内各个部位的血流速度，可以评估心脏血流动力学的状态，帮助了解肥厚型心肌病对血流的影响。
4.心导管检查是一项有创性的检查，可能会引起一些并发症，包括出血、血栓形成和感染等。
在决定进行心导管检查之前，医生会综合考虑患者的病情和风险，并与患者充分沟通和解释。
中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南解读
中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南解读邹玉宝; 宋雷【期刊名称】《《中国循环杂志》》【年(卷),期】2018(033)0z1【总页数】6页(P68-73)【关键词】心肌病;肥厚型; 基因诊断【作者】邹玉宝; 宋雷【作者单位】100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心内科【正文语种】中文【中图分类】R54肥厚型心肌病（HCM）是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15 mm，或者有明确家族史者厚度≥13 mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。
HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一，系统性的人群资料分析发现该病并非少见，美国年轻人HCM患病率200/10万，中国成年人HCM患病率为80/10万，因此，估算中国成人患者超过100万，值得引起临床的重视。
2/3的HCM 患者具有家族遗传史，大部分的患者已经克隆到其致病基因，这为疾病的早期识别和早期干预提供了科学依据。
但该病临床普及程度有待提高，其诊断和治疗也亟需规范。
欧美医学界二十余年前就着手制定HCM的诊断和治疗共识/指南。
2003年美国心脏病学会（ACC）和欧洲心脏病学会（ESC）首次发布了HCM专家共识，2011年美国心脏病学院基金会（ACCF）/美国心脏协会（AHA）发表了第一部HCM 诊断与治疗指南，2014年ESC也发布了 HCM诊断与治疗指南。
而在中国，有关HCM诊治共识或者指南的制定工作相对滞后，到目前为止，2007年“中国心肌病诊断与治疗建议”和2011年“肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识”是指导临床医生规范诊疗的主要文件。
众所周知，近年来HCM进展迅速，并且国内医学界也发表了一系列有关HCM研究的结果，因此，总结国内外有关HCM诊疗进展，结合中国人群的HCM疾病特点，及时更新HCM的诊断和治疗指南显得尤为必要。
肥大心肌细胞实训报告
一、实训目的通过本次肥大心肌细胞实训，旨在了解心肌细胞肥大的病理生理机制，掌握肥大心肌细胞的观察方法，提高学生对心血管疾病的认识，为临床实践打下基础。
二、实训时间2021年X月X日至2021年X月X日三、实训地点XX医学院病理生理学实验室四、实训内容1. 肥大心肌细胞的制备（1）取新鲜心脏组织，用生理盐水清洗，去除脂肪和结缔组织。
（2）将心脏组织剪成小块，放入10%甲醛溶液中固定。
（3）将固定好的心脏组织进行石蜡包埋，切片。
（4）切片脱蜡、水化、染色。
2. 肥大心肌细胞的观察（1）光学显微镜观察：观察肥大心肌细胞的形态、大小、核浆比等。
（2）电镜观察：观察肥大心肌细胞的超微结构，如线粒体、内质网等。
（3）免疫组化技术观察：观察肥大心肌细胞中相关蛋白的表达，如β-肌球蛋白重链（β-MHC）等。
3. 数据统计与分析对观察到的肥大心肌细胞进行计数，计算肥大心肌细胞的密度和比例，并与正常心肌细胞进行比较。
五、实训结果1. 光学显微镜观察肥大心肌细胞体积增大，核浆比增大，细胞核增大，核仁明显，细胞质增多。
2. 电镜观察肥大心肌细胞的线粒体增多，内质网扩张，肌纤维排列紊乱。
3. 免疫组化技术观察肥大心肌细胞中β-MHC表达明显增加。
4. 数据统计与分析肥大心肌细胞的密度和比例均高于正常心肌细胞。
六、实训讨论1. 肥大心肌细胞的形成机制肥大心肌细胞的形成与多种因素有关，如心肌负荷、遗传、炎症等。
其中，心肌负荷是导致心肌肥大的主要原因。
心肌负荷增加时，心肌细胞受到持续的机械刺激，导致细胞内信号通路激活，最终引起心肌细胞肥大。
2. 肥大心肌细胞的病理生理意义肥大心肌细胞在心血管疾病的发生、发展中起着重要作用。
肥大心肌细胞可能引发以下病理生理变化：（1）心肌细胞功能减退：肥大心肌细胞由于能量代谢障碍、钙离子稳态失衡等原因，导致心肌细胞功能减退。
（2）心肌纤维化：肥大心肌细胞可能引发心肌纤维化，进一步加重心肌功能障碍。
心肌肥大实习报告目的
一、引言随着现代生活节奏的加快和生活方式的改变，心血管疾病已成为全球范围内导致死亡的主要原因之一。
心肌肥大作为心血管疾病的重要表现形式，其发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多个方面。
为了深入了解心肌肥大的临床特征、诊断方法及治疗策略，提升自身专业技能，我选择了在心血管内科进行为期一个月的实习。
以下是本次实习的目的和预期成果。
二、实习目的1. 掌握心肌肥大的临床特征和诊断标准- 通过对心肌肥大患者的病例分析，了解其典型临床表现，如呼吸困难、心悸、胸痛等。
- 学习心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查方法在心肌肥大诊断中的应用。
2. 熟悉心肌肥大的分类和病理生理机制- 理解不同类型心肌肥大的病理生理机制，如原发性心肌肥大、继发性心肌肥大等。
- 掌握心肌肥大的病理变化，如心肌细胞肥大、间质纤维化等。
3. 学习心肌肥大的治疗策略- 了解心肌肥大的药物治疗、手术治疗、介入治疗等治疗策略。
- 学习如何根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
4. 提高临床思维能力和沟通能力- 通过参与临床病例讨论和会诊，提高临床思维能力，培养独立分析和解决问题的能力。
- 与患者及其家属进行有效沟通，了解患者的需求和担忧，提高服务质量。
5. 培养团队协作精神- 与心血管内科的医护人员共同参与病例讨论、查房、手术等临床工作，培养团队协作精神。
三、实习预期成果1. 理论知识的提升- 通过实习，对心肌肥大的相关理论知识有更深入的了解，为今后的临床工作打下坚实的基础。
2. 临床技能的提高- 掌握心肌肥大的诊断方法和治疗策略，提高临床诊疗水平。
3. 沟通能力的增强- 通过与患者及其家属的沟通，提高沟通能力，提升服务质量。
4. 团队协作精神的培养- 与心血管内科的医护人员共同参与临床工作，培养团队协作精神。
5. 职业素养的提升- 通过实习，树立正确的职业道德观念，提高职业素养。
四、实习计划1. 第一阶段（第一周）- 了解心肌肥大的基本概念、分类、病理生理机制等理论知识。
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一、实验方法
1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型
取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。
分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。
制备大鼠心肌肥厚模型。
除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。
各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。
连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。
2大鼠心肌质量指数的测定
大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。
快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。
计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。
3心肌组织AngⅡ含量的测定
组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。
用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。
取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。
按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。
4心肌组织SOD、MDA活性测定
去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。
同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。
结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。
5心房利钠肽ANP的含量测定
血清ANP含量测定：用ELESA法测定，常规方法取血并分离血清，严格按照试剂盒说明操作。
二、造模方法的依据
甲状腺素可以素激活了循环和组织中的RAS，使血管紧张素Ⅱ的含量增加；增加肾上腺素能受体的表达；L-Thy诱导的心肌重构具有缺血缺氧性损伤的特点，心肌线粒体中SOD活性降低，MDA含量升高。
（1）甲状腺素激活了循环和组织中的RAS，在体内和离体实验中均发现甲状腺素直接刺激了肾素mRNA，加速了血管紧张素原的合成和分泌，血管紧张素 (A ngⅡ)生成增加，同时AngⅡ受体数目上调。
AngⅡ是肾素血管紧张素系统的主要效应激素，对心室重构起着核心的作用，局部的AngⅡ水平对重构起了决定性的作用，A ngⅡ 能增加细胞DNA和RNA 的含量及代谢转换，增加细胞内蛋白质合成，可使心肌细胞增生、肥大，促进心脏重构肥厚。
它的促肥厚作用起始于它和特异受体(如AT1受体)的结合，再经受体后的信号转导通路而完成。
（2）增加肾上腺素能受体的表达，甲状腺素对儿茶酚胺等激素的作用能产生重要影响，当循环中存在大量甲状腺素时，可增加 肾上腺素能受体表达,，促进心肌受体数目上调及提高其对儿茶酚胺的敏感性。
（3）氧化应激作用L-Thy诱导的心肌重构具有缺血缺氧性损伤的特点，实验发现，给予L-Thy后大鼠心肌线粒体中SOD活性降低，MDA含量升高且心肌线粒体中N a+，K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶活力均显著升高。
三、所测得的指标
心脏指数：是一项病理学指标，是反映左心功能不全程度较为准确的指标，所以采用动物心室重构模型时，可用心脏指数来评价左心功能不全的严重程度。
超氧化物歧化酶SOD、MDA：SOD是心肌组织内重要的抗氧化物酶，MDA为脂质过氧化反应的主要终产物，测定其含量可间接反应机体中自由基水平及脂质过氧化反应程度。
心房利钠肽ANP：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。
它具有强烈的拍钠利尿的作用，并使血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使心率减慢，心输出量减少，血压降低。
此外，它还有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，间接的促进Na+的排泄，以及抑制血管升压素的作用。
当血容量增加和血压升高时，心房肌细胞释放心房钠尿肽，引起利尿和拍钠效应。
因此，它是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素。
心肌肥厚、急性心力衰竭、慢性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌重塑、左心功能障碍和急性冠状动脉综合征患ANP和BNP水平显著升高，与美国纽约心脏病学会心功能分级和心脏猝死密切相关，是诊断心力衰竭和评估心力衰竭严重程度的生物指标。
研究进一步证实，ANP和BNP是心肌肥厚的标志物心脏负荷可
诱导组蛋白去乙酰化酶-4出核信号组蛋白去甲基和异染色质蛋白-1分解，促使胚胎基因ANP和BNP的再表达，导致病理性心肌肥厚和心力衰竭。
血管紧张素AngⅡ：AngⅡ具有较强的致心肌纤维化的作用，它可以通过AT1受体的介导直接作用于心脏成纤维细胞引起胶原合成的增加，促进心室重构，加速心力衰竭。
四、阳性药的选择
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
以下为其主要的药理作用。
（1）阻止AngⅡ生成：ACE抑制药阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血容量、升高血压与促进心血管肥大增生等作用。
（2）保存缓激肽的活性：抑制了缓激肽的降解，有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生和重构作用。
（3）保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护。