危重患者血糖的监测及控制
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12
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机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛 素受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机 体产生高血糖
应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原 合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。
降血糖激素：
胰岛素(体内唯一 降低血糖的激素)
7
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危重症患者的高血糖发生因素
多种因素能引起应激性高血糖的发生
• 胰腺储备 • 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
9
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患者发生高血糖的原因及机制
3 糖摄入过多
肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。 有研究显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率 超过4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄 糖的输注速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降 低[7]。还有研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均 在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄 糖摄入量明显增加。
糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因
13
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胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛
素的敏感性及 反应性均降低。
在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作 用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素 耐受而使血糖增高[4]。 2 高龄
年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血糖发生率分别为38%和0%[6]
14
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应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵 抗的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶 的活性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体 蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
15
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高血糖的危害
1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬 细胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加。
随机血糖值范围
3
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高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU morta4lity: a retrospective cohort study. Crit
2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和 微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院 病死率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。
4 其他
糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物 和免疫抑制剂等也可引起高血糖。
10
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应激性高糖血症
应激性高糖血症是指机体遭受打击后血糖高 于正常范围，不论既往是否合并有糖尿病。 住院高血糖诊断标准:患者住院期间任意时 点的血浆葡萄糖水平>7. 8mmol/ L(E 级)。
染或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1 1)升糖激素
在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰 升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少,
胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速 率明显增加。 2)细胞因子
8 Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
营养治疗如何选择？
编辑版ppt
患者发生高血糖的原因及机制
1.应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,
糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在 1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感
Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
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血糖的来源和去路
肝，肌糖原 糖原合成
其他糖 磷酸戊糖途径等
脂肪，氨基 酸等
脂类，氨基酸代谢
CO2+H2O
氧化分解
消化吸收 食物糖
血糖 3.89 ～6.11
分解
糖异生 非糖物质
肝糖
5
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6
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血糖水平的调节
升血糖激素： 胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
应激性高糖血症是危重症患者普遍存在的问 题，通过影响机体代谢状态、免疫功能， 增加感染性并发症发生，并成为独立因素 影响危重症患者预后
11
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胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
危重患者的血糖控制及护理进展
1
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目录
危重病人异常血糖的现状 危重病人血糖控制的目标 危重病人血糖监测的方法
2
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我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72
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机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛 素受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机 体产生高血糖
应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原 合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。
降血糖激素：
胰岛素(体内唯一 降低血糖的激素)
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危重症患者的高血糖发生因素
多种因素能引起应激性高血糖的发生
• 胰腺储备 • 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
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患者发生高血糖的原因及机制
3 糖摄入过多
肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。 有研究显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率 超过4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄 糖的输注速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降 低[7]。还有研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均 在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄 糖摄入量明显增加。
糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因
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胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛
素的敏感性及 反应性均降低。
在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作 用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素 耐受而使血糖增高[4]。 2 高龄
年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血糖发生率分别为38%和0%[6]
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应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵 抗的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶 的活性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体 蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
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高血糖的危害
1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬 细胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加。
随机血糖值范围
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高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU morta4lity: a retrospective cohort study. Crit
2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和 微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院 病死率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。
4 其他
糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物 和免疫抑制剂等也可引起高血糖。
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应激性高糖血症
应激性高糖血症是指机体遭受打击后血糖高 于正常范围，不论既往是否合并有糖尿病。 住院高血糖诊断标准:患者住院期间任意时 点的血浆葡萄糖水平>7. 8mmol/ L(E 级)。
染或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1 1)升糖激素
在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰 升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少,
胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速 率明显增加。 2)细胞因子
8 Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
营养治疗如何选择？
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患者发生高血糖的原因及机制
1.应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,
糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在 1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感
Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
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血糖的来源和去路
肝，肌糖原 糖原合成
其他糖 磷酸戊糖途径等
脂肪，氨基 酸等
脂类，氨基酸代谢
CO2+H2O
氧化分解
消化吸收 食物糖
血糖 3.89 ～6.11
分解
糖异生 非糖物质
肝糖
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血糖水平的调节
升血糖激素： 胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
应激性高糖血症是危重症患者普遍存在的问 题，通过影响机体代谢状态、免疫功能， 增加感染性并发症发生，并成为独立因素 影响危重症患者预后
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胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
危重患者的血糖控制及护理进展
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目录
危重病人异常血糖的现状 危重病人血糖控制的目标 危重病人血糖监测的方法
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我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72