药理学笔记2
药理学笔记
第一章药理学总论※药物：用于预防、诊断和治疗疾病的物质※药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
※药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制※药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律第二章药物代谢动力学药物代谢动力学主要是研究药物的体内过程（包括吸收、分布、代谢和排泄）药物通过细胞膜方式：（1）被动转运滤过、简单扩散（绝大多数药物）（2）载体转运（first pass elimination）：极性高的药物不容易吸收和重吸收※肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P450酶系是催化药物代谢的主要酶系※酶抑制剂：能使肝药酶活性降低、药物代谢减慢的药物※酶诱导剂：能使肝药酶活性增高、药物代谢加快的药物※肝肠循环（enterohepatic circulation）：由胆汁排入肠腔的药物可再经肠上皮细胞吸收，经肝脏重新进入血液循环一室模型——药物瞬间在各部位达到平衡二室模型——先进入血流丰富器官，再与其他组织平衡7※一级消除动力学（恒比）：单位时间内按恒定百分比消除药量方式※零级消除动力学（恒量）：中毒时※生物利用度：绝对生物利用度=血管药给药/静脉注射*100% （药物自身比较）相对生物利用度=受试试剂/标准制剂*100%※表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积※药物消除半衰期：血浆浓度下降一半所需要的时间多次给药的稳态血浆浓度给药量（D）不变，给药T愈短，血药浓度波动愈小，Css愈高，达到Css时间不变给药T不变，D量愈大，血药浓度波动愈大，Css愈高，达到Css时间不变第三章药物效应动力学治疗效果：又称疗效，指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
药物引起的较严重且较难恢复的不良反应※不良反应：（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称※副反应（side reaction）:由于药物选择性低导致在治疗剂量下出现与治疗目的无关的效应（可预知、一般较轻、可逆、难以避免）※毒性反应（toxic reaction）:在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应（较严重、可预知、应避免）※后遗效应：停药后血药浓度降至最小有效浓度以下时残存的药理效应※停药反应：突然停药后原有疾病加剧变态反应：药物引起的过度的病理性免疫反应，又称过敏反应特异质反应：少数特异体质病人对某些敏感药物产生的超强药理反应※量反应：效应的强弱成连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者（研究对象为单一的生物单位）阈浓度：刚能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度※质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
考研药理学笔记_(2)
第四篇心血管系统药理第二十章抗心律失常药本章要点：1、掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
2、熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
3、了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
一、心律失常的电生理学基础（一）、正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动3、膜反应性和传导速度4、有效不应期（二）、心律失常的发生机制1、冲动形成障碍（自律性增高、后除极与触发活动）2、冲动传导障碍（单向传导障碍和折返激动）二、抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性2、减少后除极与触发活动3、改变膜反应性及传导性而消除折返4、改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）而减少折返三、抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞药：①ⅠA类适度阻滞心肌细胞钠通道的药物（奎尼丁）②ⅠB类轻度阻滞心肌细胞钠通道（利多卡因）③ⅠC类明显阻滞心肌细胞钠通道（氟卡尼）Ⅱ类β受体阻断药（普萘洛尔）Ⅲ类延长动作电位时程药（胺碘酮）Ⅳ类钙通道阻滞药（维拉帕米）四、常用抗心律失常药物(一)、Ⅰ类钠通道阻滞药1、ⅠA类奎尼丁quinidine【药动学】口服吸收良好，生物利用度约80%，血浆蛋白结合率80~90%，心肌中浓度约为血浆浓度的10倍。
主要经肝代谢，仅少量原型药物经肾排泄，酸化尿液排泄加快。
t1/26~8 h，肝、肾功能不全者t1/2延长，并易出现毒性反应。
【药理作用】与胞浆钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na+内流。
1、降低自律性：可减慢Na+内流，使动作电位4相坡度减小，自律性降低。
抑制心房异位起搏点，对正常窦房结影响较小。
2、减慢传导速度：抑制0相Na+内流，降低0期去极化速度和幅度，减慢传导。
3、延长有效不应期：减慢3相K+外流和2相Ca2+离子内流，延长APD和ERP，其中ERP延长更明显，有利于消除折返。
4、其他：阻断α受体和抗胆碱作用，使外周血管扩张，血压下降而反射性兴奋交感神经。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词说明1不良反响：对机体带来不适，痛楚或损害的反响。
.2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物排解速度的一种参数。
.3选择性作用：在肯定剂量范围内，多数药物汲取后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
.4冲动剂：药物和受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它愉快受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物和受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断冲动药和受体结合，因而对抗或取消冲动药的作用。
6局部冲动剂：本类药物和受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如和冲动药同时存在，能拮抗冲动药的局部效应。
7半数致死量〔LD50〕：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8平安范围：有人用1％致死量和99％有效量的比值来衡量药物的平安性，5％致死量和95％有效量之间的距离称为药物的平安范围。
9生物利用度：指药物汲取进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物汲取良好，反之，则药物汲取差。
10首关排解：口服某些药物时，在胃肠道汲取后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关排解。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再汲取又回到肝脏的过程12量效关系：在肯定的范围内，药物的效应和靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析和说明两者间的改变规律称为量效关系。
药物剂量和效应之间的规律性改变为量效关系。
13有效量：显现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增加其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在肯定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增加，显现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学笔记总结(共14页)
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学笔记2
肾上腺素受体：心（B1受体正性作用）平（A1B2受体平滑肌松弛）眼（血管收缩减少房水生成降低眼内压）腺（A1B1受体唾液腺腺体分泌）代（代谢）其他
A1受体：平滑肌（血管收缩，胃肠道松弛，）、肝脏（肝糖原分解）、唾液腺（唾液分泌，）
A2受体：血管（血管收缩血压上升）、胃肠道（平滑肌松弛）、胰岛（胰岛素分泌减少）、脑干（交感神经冲动抑制）、血小板（血小板聚集）
B1受体：心脏（心率心收缩率增加）、唾液腺（淀粉酶分泌）
B2受体：平滑肌（平滑肌松弛）、骨骼肌（颤动肌收缩力和速度增加）、肝脏（肝糖原分解）、肥大细胞（抑制组胺释放）
B3受体：骨骼肌（产热增加）、脂肪细胞（脂肪分解）
M受体：腺眼平心中
腺体（分泌）、眼睛（缩瞳调节麻痹）、支气管平滑肌（收缩促排便促排尿）、心（负性）、中枢（难以进入中枢）
GABA受体：被激活后，能够选择性的让cl-通过，让细胞产生超极化，从而产生神经的抑制效应、抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、中枢性肌松、其他。
阿片受体（u受体）：镇痛、呼吸抑制、瞳孔缩小、平滑肌痉挛、胃肠活动减少（便秘）、精神活动欣快镇静、依赖性
COX酶：COX1&COX2
COX1：管家功能胃粘膜修复、血管血小板调节、肾的保护功能（保证肾乳头不坏死）COX2：保护心血管的反应。
药理学笔记
第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。
（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
《药理学》知识点归纳(二)
《药理学》知识点归纳第十八章抗精神失常药第一节抗精神病药一、吩噻嗪类氯丙嗪（冬眠灵）：口服吸收慢而不规则，局部刺激强深部肌内注射；易蓄积于脂肪组织，存留时间长，个体给药。
阻断中脑-边缘通路（情绪、行为）和中脑-皮层通路（推理、理解）D2受体，抗α受体和M受体作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（无麻醉作用，对抑郁无效）；（2）镇吐作用强（不能抗前庭刺激呕吐）；（3）对体温调节的影响（随外界环境温度变化）；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转（不用于高血压治疗）。
M胆碱受体阻滞（口干、便秘、视力模糊）3、内分泌系统：拮抗结节-漏斗系统D2受体，抑制催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH和GH（可治巨人症）分泌。
应用：1、精神分裂症：首选，Ⅰ型，不能根治2、呕吐和顽固性呃逆3、低温麻醉与人工冬眠：与异丙嗪，哌替啶合用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状（视力模糊口干无汗便秘眼内压升高），α受体拮抗症状（鼻塞，体位性低血压反射性心悸）。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍；（4）迟发性运动障碍（DA能亢进，抗胆碱药无效，抗DA药减轻）3、过敏反应4、急性中毒5、精神异常（本身作用）6、内分泌反应：乳腺增大，泌乳，月经停止，抑制儿童生长7、惊厥与癫痫（降低惊厥阈）禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生、乳腺癌禁用；冠心病慎用。
硫利达嗪锥体外系副作用小，老年人易耐受，作用缓和，镇静明显。
二、硫杂蔥与丁酰苯：泰尔登（氯普噻吨）：另有较弱抗抑郁作用氟哌啶（氟哌利多）：与芬太尼合用——神经阻滞镇痛术（外科小手术麻醉）三、其他类：氯氮平：苯二氮卓类，D4受体拮抗药，抗α抗胆碱抗组胺，无锥体外系和内分泌紊乱作用。
精神病阴性阳性均有作用；也可用于迟发性运动障碍患者利培酮：阴阳性均有效，不良反应少第二节抗躁狂症药碳酸锂：可治疗躁狂抑郁症，通过血脑屏障耗时，起效慢，摄钠促排第三节抗抑郁药一、三环类抗抑郁药（抑制NA与5-HT再摄取）米帕明（丙米嗪）：口服吸收良好，分布广泛作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学 知识点笔记
第二章中枢神经系统药物第一节镇静催眠药一、苯二氮卓类★地西泮（diazepam)：口服吸收完全，肌肉注射吸收慢而不规则。
药理作用与临床应用：1、抗焦虑：小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用。
2、镇静和催眠：随着剂量的增加，可引起镇静催眠作用。
临床用于失眠、麻醉前给药和心脏电击复律或内镜检查前给药。
3、抗惊厥和抗癫痫：治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
控制癫痫持续状态的首选药。
4、中枢性肌肉松弛作用：用于治疗中枢或局部病变引起的肌张力增高及肌肉痉挛。
不良反应：1、中枢神经反应2、呼吸及循环抑制3、耐受性与依赖性4、致畸5、急性中毒二、巴比妥类★苯巴比妥（phenobarbital)药理作用与临床应用：巴比妥类随着剂量增加，中枢抑制作用逐渐增强，向及表现为镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
苯巴比妥还具有抗癫痫作用。
不良反应：1、后遗效应2、耐受性3、依赖性4、急性中毒5、其他：过敏三、其他类镇静催眠药★水和氯醛：口服有刺激性，但无后遗效应★唑吡坦：具有较强的镇静、催眠作用，抗焦虑和肌松作用较弱第二节抗行为异常药一、抗癫痫药癫痫发作的类型：复杂部分性发作（精神运动性发作或颞叶癫痫）、大发作（全身性强直-阵挛发作）、小发作（失神发作）、癫痫持续状态、常用抗癫痫药★苯妥英钠（phenytoin sodium，大仑丁）：口服吸收慢而不规则。
治疗量血药浓度个体差异大，宜采用临床血药浓度监控给药。
刺激性大，故不宜肌肉注射。
癫痫持续状态时可作静脉注射。
药理作用与临床应用：1、抗癫痫作用：大发作和部分性发作的首选药。
2、治疗中枢性疼痛综合症：三叉神经痛和舌咽神经痛3、抗心律失常不良反应：1、局部刺激2、神经系统反应3、造血系统反应4、过敏反应5、其他：畸胎★丙戊酸钠（sodium valproate）药理作用与临床应用：为广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫发作都有一定疗效。
失神小发作的疗效优于乙琥胺，但有肝损害，临床仍首选乙琥胺。
执业药师药理学笔记：第二章——药效学.doc
执业药师药理学笔记：第二章——药效学掌握药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应等。
第一节药物的作用一、药物作用与药理效应1.药物作用的基本表现药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
1）兴奋性改变：医学教育网（1）兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。
兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。
抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。
过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。
（2）兴奋药：使兴奋性增高，功能增强，如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。
（3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。
3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的，如免疫增强药/抑制药。
4、注意点：医学教育网（1）能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如引起癌变；（2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
（3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
（4）效应广泛的药物副反应较多。
但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
（5）药理效应与治疗效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
二、药物作用的选择性1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。
药理学知识点笔记
药理学笔记——xxxx级临床x年x班整理第一章药理学总论1.药理学是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2.药物是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。
3.药效动力学(药效学)研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。
4.药代动力学(药动学)研究机体对药物的作用及作用规律。
第二章药物代谢动力学（一）药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）1.药物的吸收吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。
口服药物吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物首次进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的药量减少，称为首关消除。
经过肝脏首关消除过程后，进入体循环的药量与实际给药量的相对量和速度，称生物利用度。
药物的吸收分布及排泄过程中的跨膜转运有多种形式，但多数药物是以简单扩散的物理机制转运，扩散速度除取决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。
分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。
药物的解离度也因其pKa（酸性药物解离常数的负对数）及所在溶液的pH 不同而不同。
非解离型（分子态）药物可以自由通过生物膜，离子型（解离型）药物不易通过生物膜。
多数药物为弱酸性或弱碱性药物。
弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。
由于膜两侧pH 不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。
2.药物的分布：是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。
影响分布的因素①药物本身的物理化学性质（包括分子大小、脂溶性、pKa 等）。
②药物与血浆蛋白结合率：结合药不能通过生物膜，只有游离药物才能向组织分布。
③组织器官的屏障作用，如血脑屏障、胎盘屏障。
④细胞膜两侧体液的pH。
如细胞内液pH（约为7.0）略低于细胞外液（约7.4）、弱碱性药在细胞内浓度略高，弱酸性药在细胞外液浓度略高，根据这一原理，弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。
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吗啡一．来源及其衍生物的构效关系吗啡是阿片生物碱的主要成分之一，占其总生物碱的10％。
阿片又称鸦片(Opium)，为罂粟未成熟簌果浆汁的干燥物，含20多种生物碱，结构上主要分为菲类和异喹啉类：菲类：吗啡(10%) 镇痛可待因(0.5%)镇咳蒂巴因(0.2%)中枢神经系统兴奋异喹啉类：罂粟碱(1%)平滑肌松弛那可丁(6%)平滑肌松弛二．体内过程1 吸收：口服易吸收；但因首过效应，故常皮下注射或肌注。
2 分布：游离型吗啡分布全身，少量通过血脑屏障进入中枢神经系统。
3 代谢：60－70％在肝脏与葡萄糖醛酸结合，10％转化为去甲吗啡，其余为游离型。
4 排泄：主要经肾排泄，小量胆汁、大便、乳汁，并可通过胎盘。
三．药理作用1 中枢神经系统(1)镇痛、镇静作用作用于脊髓后角胶质区以及丘脑腹后外侧核的吗啡受体，故对锐痛有镇痛效果。
另外，更对中脑导水管灰质、下丘脑及丘脑等的吗啡受体起作用，故对钝痛及内脏痛等效果尤为明显。
作用于边缘系统及篮斑网状结构的吗啡受体，故能减轻疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应，达到镇静，并导致欣快感(euphoria)而入眠，睡时多梦，反复应用易成瘾，故使用应严格限制，只限于外伤性疼痛、内脏绞痛以及晚期癌症疼痛，一次用药可维持4－5小时。
(2)抑制呼吸临床上用于心源性哮喘(脑干臂旁核区，降低呼吸系统对CO2的敏感性；急性中毒时呼吸抑制是死亡的主要原因)(3)镇咳：作用于孤束核，抑制咳嗽反射；临床上只使用成瘾性较低的可待因，用于无痰干咳。
(4)催吐、缩瞳兴奋中脑盖前核的受体，兴奋动眼神经缩瞳核；兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心呕吐。
针尖样瞳孔是吗啡中毒的一项特征。
2 消化系统：用于止泻，阿片酊或樟脑酊。
直接和间接的作用，使胃肠平滑肌兴奋，张力升高，向下推进的蠕动减弱，括约肌痉挛等，消化液分泌减少，食物消化受阻，引起止泻，便秘。
(治疗量的吗啡使胆道平滑肌痉挛，胆道压力上升，可用阿托品对抗)。
3 心血管系统释放组胺扩张血管体位性低血压中枢交感活力下降小动脉扩张体位性低血压四．作用机制（一）吗啡受体的发现六十年代初，我国学者发现在兔中脑导水管周围灰质注射微量吗啡，可引起强大的镇痛效果，从而提出吗啡受体部位概念，以后进一步证实此种镇痛作用不仅存在高度部位选择性，而且有严格的立体构效要求，只有左旋体才有效，而且如果将吗啡的氨甲基改为氨烯丙基，就由激动剂变成拮抗剂；到七十年代初，更证实除中脑导水管周围灰质外，丘脑、下丘脑、边缘系统、脑干网状结构、脊髓后角罗氏胶质、以及胃肠道等都有吗啡受体存在。
由于激动剂效应的差异，吗啡受体又分为四型：m(mu)受体：成瘾性、欣快感、镇痛、抑制呼吸、止咳k(kappa)受体：镇痛、镇静、缩瞳d(delta)受体：成瘾、欣快s(sigma)受体：烦燥不安、幻觉、呼吸、血管运动、中枢兴奋(二)内源性镇痛系统吗啡受体的发现，导致内源性镇痛物质的发现。
因为受体的存在不可能专为外源性配体所准备，说明体内有内源性配基。
1973年，Abrl等又发现电刺激脑中央灰质引起的镇痛可以部分地被纳洛酮阻断，提示有内源性配基，因为纳洛酮是阻断吗啡作用的，电刺激时并无吗啡的作用，说明体内产生了吗啡样物质。
因而掀起了寻找这种内源性配基的高潮，随后相继发现了三种内源性配基：1 脑啡肽(Enkephalin): 甲硫氨酸脑啡肽M-Enkephalin，亮氨酸脑啡肽L-Enkephalin2 内啡肽(Endorphin) : b－强啡肽b-Endorphin3 强啡肽(Dynorphin)脑啡肽、内啡肽来源于同一前体b－超肽素(b-Lipotropin)。
(内源性吗啡样物质Endogenous morphine-like factor, EMLF或广义上的endophines)。
目前看来，EMLF可能起着神经调质(Neuromodulator)的作用，调节神经递质的释放。
(三)吗啡的成瘾机制：吗啡类镇痛药产生成瘾性的机制尚不太清楚：1．有人认为脑啡肽类神经元与多巴胺类神经元之间存在协同作用，当吗啡作用于吗啡受体以后，通过反馈机制使多巴胺释放减少，一旦停用吗啡后，由于多巴胺释放增加，出现戒断症状。
70年代许多实验证明，长期使用吗啡处理的动物，体内吗啡受体的数量或结合能力均未发生改变，说明吗啡成瘾与其受体本身无关。
Klee等发现吗啡成瘾与脑内cAMP含量变化密切相关，当吗啡或脑啡肽与杂交细胞NG108－15共同培养时，开始AC活性下降，cAMP 下降；合成AC，cAMP逐渐升高，2－3天后慢慢升高到原来水平，这时要降低胞内cAMP 水平，要增加吗啡；如这时突然不用吗啡，则AC活性升高，cAMP升高；即使保留吗啡而加入纳洛酮，cAMP升高。
因此，Klee等认为，吗啡引起的AC活性增高是产生耐受性的分子基础；分子机制正在研究。
2．从吗啡成瘾者所表现的戒断症状来看，属于胆碱能神经过度兴奋的症状(类似有机磷酸酯类中毒的症状)。
有人认为，吗啡与吗啡受体结合，增强脑啡肽能神经元系统的抑制作用，使乙酰胆碱释放下降，神经冲动传导障碍，产生镇痛、镇静、呼吸抑制等药理效应，但是，由于乙酰胆碱在神经末梢内的储存量升高，一旦停药以后，神经递质乙酰胆碱突然大量释放，产生胆碱能神经过度兴奋的戒断症状。
3．与蓝斑核的吗啡受体作用有关五．不良反应及注意事项1 一般不良反应治疗量吗啡有时可出现眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、呼吸抑制、体位性低血压等副作用。
2 耐受和成瘾连续应用吗啡1－2周即可出现耐受，必须加大剂量才能达到原有的镇痛和欣快感；如果一旦停药即可出现烦燥不安、肌肉震颤、呕吐、腹泻、流泪、打呵欠、出汗甚至虚脱等戒断症状，故吗啡列为麻醉药品，限制使用，连续应用不宜超过一周。
3 急性毒性过量时呈现针尖样瞳孔，昏迷，呼吸抑制可达2－4次/分。
紫绀、血压下降、休克，最后呼吸麻痹死亡。
口服中毒者可用1：2000高锰酸钾洗胃，同时人工呼吸、吸氧、静脉注射纳洛酮，拮抗吗啡的各种症状，也可用尼可刹米兴奋呼吸，但不宜用其它直接兴奋呼吸中枢药，以免引起惊厥(因吗啡兴奋脊髓，在极大剂量时可引起惊厥)。
十大毒品及其效应在大多数国家，毒品滥用是非常普遍的现象，拟一个与此相关的清单也是颇有益处的。
本文收入了十大滥用毒品及其在人身上的作用效应。
1. 海洛因海洛因是一种鸦片剂，直接由罂粟提炼而成。
最初将其用于对吗啡成瘾患者的治疗。
一旦当海洛因注射入血液中，就会立即随着血流通过血脑屏障，并转化为吗啡，而后者具有拟内啡肽的作用，能使人产生飘飘欲仙的感觉；这种特征性的欣快感被描述成在内脏中的一种“兴奋高潮”。
最常见使用海洛因的方法就是静脉内注射。
2.可卡因可卡因是一种结晶状的莨菪生物碱，是从古柯叶中提取得来的。
它既是一种中枢神经系统的激动剂也是一种食欲抑制剂，能够使人产生幸福和能量增强的欣快感。
正是因为这些作用，它经常被用来取乐。
可卡因是一种强大的中枢神经系统激动剂。
它的效应能持续20分钟到几个小时，具体时长取决于摄入量，纯度和给药方式。
最初兴奋的表现是：极度活跃，坐立不安，血压升高，心率增加，精神愉悦。
有时，欣快感也伴随着不适，抑郁和想要再次吸食毒品等情绪。
对性的兴趣和性快感会被放大。
副作用包括：颤搐，妄想和阳痿，而这些副作用也会随着吸食频繁度的升高而加深。
3.甲基苯丙胺（去氧麻黄碱）甲基苯丙胺常常被简称为冰毒，是一种精神兴奋剂和拟交感神经药物。
甲基苯丙胺能进入大脑区域并且激发去甲肾上腺素，多巴胺，5－羟色胺的级联释放，因为它能刺激中脑边缘的应答通路，产生欣快感和兴奋，因此更易滥用成瘾。
吸食者可能会产生强迫症或表现出重复行为，比如清洁，洗手，组装和拆卸物品。
停止吸食后，会有特征性的嗜睡，暴饮暴食和抑郁样症状，同时还经常伴有焦虑和药物成瘾性。
4.快克可卡因快克可卡因，俗名叫“快克”，二十世纪八十年代早期制造并得到普及。
因为制造者在加热吸用精练可卡因的过程中使用天空醚是很危险，所以他们开始省略从氨水混合物中转移精练可卡因沉淀的步骤，特别需要注意的是把过滤过程也省掉了。
现在人们经常用碳酸氢钠作为一种基础材料来代替氨水，因为它气味小，毒性低；任何味淡的材料都可以用来制造快克。
通常可卡因/重碳酸盐的比例是1：1至2：3。
5.SLD麦角酸二乙酰胺，LSD，LSD-25，或者酸，是半合成吲哚乙胺类致幻剂。
在大多数认识到的迷幻剂中，它被认为是有娱乐性质的毒品，这是有争议的。
它是一种帮助做各种活动的卓越工具。
如用在冥想、心灵粒子学、迷幻心理疗法上，不管是不是自己来施行。
LSD 在心理上的效力（俗称“旅行”）因人而异。
它依赖很多因素如以前的经历、思想状况、环境和剂量的大小。
每次旅行都不一样，甚至在一次旅行的不同时间都不一样。
一次LSD旅行会对心理有很长一段时期影响；一些有国SLD旅行经历的人会使他们的人格和生活观点有很大的变化。
普遍地，不同的效力出现基于拉瑞所称的装置和框架。
装置一般指使用者的脑力装备，框架指药物起作用的自然和社会环境。
6.摇头丸摇头完是苯乙胺类人工半合成迷幻致剂。
这种迷幻致剂比其他可以让人“旅行”的迷幻剂效果要强些。
只是视觉上的效应要小得多。
它是一种用来帮助娱乐的毒品，如用在性和聚会。
对各种的极端类型的补充辅助包括如冥想、7.鸦片鸦片是一种树脂样的麻醉剂，由从割裂的成熟的罂粟果实豆荚中流出的乳汁提炼而成，它含有约16%的吗啡，一种具有安眠作用的生物碱，鸦片经常用于化学加工生产海洛因为非法的毒品交易。
鸦片逐渐被多种多样的高纯度，半合成和合成的效应更强的阿片样药物和普通的麻醉剂所代替。
这一过程始于1817年，那时Friedrich Wilhelm Adam Sertürner 宣称经过１３年的研究，从鸦片中分离出了纯化的吗啡。
对于他和他的三个孩子而言，这可谓是灾难性的实验。
8.大麻大麻仁，众所周知大麻是它的植物形式，是从大麻植物纤维的中提取的，具有精神作用的毒品。
尽管在２０世纪，为了娱乐，宗教，或者精神上和医学上的目的，它的使用才开始越来越广泛了，但其实早在史前人类就开始使用大麻了。
据估计，每年世界上百分之四的成年人在使用大麻。
它一般通过是通过烟或直接摄取来吸食的，对精神和生理都有一定的作用。
产生明显的精神作用的大约是每公斤的体重至少10微克THC（四氢大麻酚）的摄取量。
吸食大麻以后的中毒状态通俗一点来讲就是平时所说的“high"；这是一种由于吸食大麻精神和身体机能都处在一种明显变化的状态。
每个使用大麻的人都经历一种不同的兴奋状态，可能会随着大麻的效价、剂量、化学组成、吸食的方法和使用时的精神状态等因素的影响而变化。
9.致幻类蘑菇致幻类蘑菇是一种含致幻物质如二甲-4-羟色胺磷酸、二甲-4-羟色胺，偶尔会含有一些其它的具有精神作用色胺物质。