心肺听诊-文档资料

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奔马律、心包摩擦音
奔马律：舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏 病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌 病等严重心功能不全时。舒张晚期奔马律多见于阻力负荷 过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型 心肌病、主动脉瓣狭窄等。
心包摩擦音：心包脏层和壁层由于生物性或理化因素致纤 维蛋白沉积而粗糙，以致心脏搏动时产生摩擦而出现的声 音。杂音性质粗糙，高音调，搔抓样，比较表浅，类似纸 张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘3、4肋间最响，坐位 前倾或深呼气时明显。见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏 损伤综合征等非感染性情况。
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心脏病变心音（一）
房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间闻及吹风样收缩期杂音。 主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第二肋间可闻及粗糙、响亮的喷 射性收缩期先递增后递减杂音。 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区可闻及舒张期杂音。
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心脏病变心音（二）
二尖瓣关闭不全：心尖区闻及收缩中晚期喷射性杂音。 二尖瓣狭窄：心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音。 三尖瓣关闭不全：三尖瓣听诊区闻及高调全收缩期杂音。
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呼吸附加音
• 湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多 个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼 气早期，部位较恒定，性质不易变，中、细湿啰音可同时 存在，咳嗽后可减轻或消失。 粗湿啰音：见于肺水肿、支扩、肺结核或肺脓肿空洞。 中湿啰音：见于支气管炎、支气管肺炎。 细湿啰音：见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺 梗死等。
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执业医师实践技能考试 —心肺听诊
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一 肺部听诊
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正常呼吸音
正常肺泡呼吸音:正常在大部分肺野均可听及。注意有无增 强、减弱或消失，有无呼气音延长及增粗。
正常支气管呼吸音：正常只在喉、胸骨上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎附近可听到。如在其他部位听到支气管 呼吸音则为异常，见于肺实变、肺脓肿及空洞型肺结核、 压迫性肺不张等。
(1)第一心音 产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发 出声音。半月瓣开放也参与第一心音形成。 特点：音调较低钝,强度较响，历时较长，于心尖搏动同时 出现，心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突 然关闭引起瓣膜振动所致，房室瓣开放及大血管壁、乳头 肌、腱索的振动等因素也参与第二心音的形成。 特点：音调高而脆，强度较第一心音低，历时较短，于心 尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。
• 干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，吸气及 呼气时均可听及，但以呼气时为明显。其强度和性质易改 变，部位易变换，瞬间内数量可明显增减。
哮鸣音：又称哨笛音，常见于支气管哮喘。
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二、心脏听诊
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心脏瓣膜听诊区
主动脉瓣听诊区 三尖瓣听诊区
肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 二尖瓣听诊区
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正常心音
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呼吸音异常
肺泡呼吸音减弱：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的 空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或 双肺出现。发生的原因有胸廓活动受限、呼吸肌疾病、支 气管阻塞、压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等、腹 部疾病等。
异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管 呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。见 于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
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心音分裂
第一心音分裂：常见于心室肌电或机械活动延迟，心室肌 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见 于肺动脉高压。
第二心音分裂：分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂及 反常分裂。生理性分裂常见于青少年；通常分裂见于二尖 瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束支传导阻 滞等；固定分裂见于先天性心脏病房间隔缺损；反常分裂 又称逆分裂，见于完全性右束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄 及重度高血压等。