创伤性凝血病
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ATCD）是指在严重多发伤（如创伤性大出血、严重颅脑损伤、严重烧伤等）后出现的凝血功能紊乱的一种临床病理状态。
其特征是在创伤后不久出现凝血功能障碍，具有导致出血倾向的特点。
1. 凝血功能障碍：严重多发伤后，机体会出现凝血功能的障碍，表现为凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤维蛋白原降低等。
这种凝血功能障碍可能是由于损伤引起凝血系统的激活，导致凝血因子的消耗和功能降低。
2. 出血倾向：ATCD的一个主要特点是患者出现出血倾向，可能表现为全身性皮肤瘀斑、鼻出血、消化道出血、尿血等。
严重多发伤后，凝血功能障碍使得出血时间延长，失血性休克和大量失血的风险增加。
3. 微血管病变：严重多发伤后，由于组织损伤和炎症反应的存在，微血管内皮细胞受损，导致微循环障碍。
这可能使得凝血因子和血小板无法正常聚集，并加剧ATCD的发生。
4. 炎症反应：在多发伤后，机体可能会发生炎症反应，释放大量的炎症因子、介质和细胞因子等。
这些物质不仅可以激活凝血系统，还可以导致血管内皮细胞损伤和凝血功能的障碍。
5. DIC（弥散性血管内凝血）发生：严重多发伤并发ATCD时，可能伴随着DIC的发生。
DIC是一种严重的凝血功能紊乱状态，特征是广泛的血管内凝血和血小板减少。
严重的DIC 可以导致器官功能损害，并危及生命。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征主要包括凝血功能障碍、出血倾向、微血管病变、炎症反应和DIC发生等。
这些特征的存在提示了患者可能存在凝血功能异常，需要进行及时的干预和处理，以防止进一步的出血和器官功能损害。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病是一种严重的并发症，常见于严重多发伤患者。
该病在早期常常被忽视，导致患者病情迅速恶化。
了解并识别该病的临床特征对及时干预和治疗至关重要。
1. 出血倾向：患者出血的部位和程度不符合外伤的力量和程度，常在较小的外伤或手术切口上出现大量出血，或无明显外伤的情况下出现大面积出血。
一些情况下，即使是轻微的创伤也可能导致大面积出血。
2. 凝血功能异常：急性创伤性凝血病患者的血液凝固功能异常，常表现为凝血时间延长、血小板计数减少和凝血因子的活性降低。
纤维蛋白溶解程度的增加也是该病的特征之一。
3. 弥散性血管内凝血（DIC）：急性创伤性凝血病患者常伴有DIC，其主要特征是血小板减少和纤维蛋白原水平降低。
这也是该病造成全身性凝血功能异常和出血倾向的重要原因。
4. 休克状态：急性创伤性凝血病的患者常伴有休克状态，这是由于大量出血导致有效循环血量减少引起的。
休克状态表现为血压下降、皮肤苍白、四肢冰冷等症状。
5. 多脏器功能损伤：急性创伤性凝血病容易引起多脏器功能损伤。
由于血液凝固功能异常和DIC的存在，患者的心、肺、肾等重要脏器受损的风险增加。
6. 高死亡率：急性创伤性凝血病的死亡率较高，尤其是对于严重多发伤患者而言。
为了及时识别和干预急性创伤性凝血病，对临床医生而言，必须高度警惕患者是否出现以上临床特征。
早期诊断和积极治疗是提高患者生存率和预后的关键。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征是出血倾向、凝血功能异常、伴随DIC、休克状态、多脏器功能损伤以及高死亡率等。
早期识别和干预是至关重要的，有助于提高患者的预后。
创伤性凝血病概要
✓ 通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的 功能状况。
✓ 血栓弹力图（TEG）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边 快速检测。
2013年指南
凝血弹性图（Thrombelastography, TEG）
一种能够动态监测整个 凝血过程的分析仪。主 要用于对凝血和纤溶全 过程及血小板功能进行 全面检测。
TEG效果图
创伤性凝血病救治策略 ——DCR
➢ 传统的“损伤控制外科（damage controlsurger,DCS）” 理论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将 患者转入ICU积极救治“致死性三联征”，在伤员内环境改善 后再施行确定性手术。
低体温时APTT和PT均明显延长
HT组在90min时出现APTT延 长(P=0.02) ，持续至120min (P=0.0046)。
HT组在90min时出现PT延 长(P=0.003)，持续至 210min (P=0.012)。
Kevin R Krause. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon; Apr 2000; 66, 4;348-354
➢ 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加， 而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
➢ 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步 导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝 血病。
创伤性凝血病
1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应
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9
发病机制－2
2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。
在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。
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发病机制－3
2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。
创伤性凝血病
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1
全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其
中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死
亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分
之一存在创伤性凝血病。
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2
创伤性凝血病概念及诊断标准
概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。
1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、纤维蛋白降解产物( PDP) 等等, 根据病情必要时每2 ～4 h 重复检查。
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16
3 早期识别和进行有效的监测
2. Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现， 血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液 体反应性是早期而客观的指标，因此应动态监测lac 水平的变化，且应早期使血lac达到正常范围。
创伤性凝血病
创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素；休克促进创伤性凝血病的发展；血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
⑴组织损伤：血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
⑵休克：休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征严重多发伤并发急性创伤性凝血病（DIC）是一种严重的病情，其临床特征复杂多样，严重影响患者的生命安全。
了解其临床特征对于及时诊断和治疗具有重要意义。
本文将从该病的定义、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面进行详细介绍。
一、定义多发性创伤性凝血病（DIC）是一种临床上常见的急性、进行性系统性凝血活化和纤溶亢进的综合征，它是许多疾病的共同表现，是一种病理生理性的血液系统疾病。
其特征是纤溶系统和凝血系统在医源性损伤或损害的作用下积极激活，导致一系列生化反应，最终导致微血管栓塞、全身性出血和多器官功能衰竭。
二、发病机制DIC的发病机制主要包括三个方面：1、血管内血栓形成；2、微血栓栓塞；3、纤溶系统亢进。
在多发伤及并发急性创伤性凝血病的情况下，机体往往会受到严重的刺激，导致内源性凝血和纤溶系统激活。
血液中的凝血因子和纤溶酶会大量释放，形成微血栓并引发纤维蛋白溶解，从而导致出血。
血管内血栓形成也会导致血液循环障碍，使得相关组织器官缺血坏死。
三、临床表现多发伤并发急性创伤性凝血病的临床表现通常表现为凝血功能障碍、微血管病变和出血倾向，主要包括以下几个方面：1、皮肤瘀点、瘀斑：患者多在伤后不久即出现皮肤瘀点和瘀斑，多发于颈部、胸骨、腋窝、股内侧等处，并随着病情的进展而增多。
2、出血表现：DIC患者常出现全身多处出血，主要包括鼻衄、口腔出血、消化道出血、尿血等。
3、凝血功能异常：DIC患者往往在实验室检查中表现为凝血功能异常，如凝血酶原时间、凝血活酶时间延长、纤维蛋白原减少等。
4、多器官功能衰竭：严重的DIC导致微血管栓塞和出血，使得相关器官缺血缺氧，从而导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能障碍等。
5、休克：由于DIC导致的出血、低血容量和微血管栓塞，容易发生休克。
四、诊断1、临床表现：根据患者的出血倾向、凝血功能异常、微血管病变和多器官功能衰竭等临床表现进行诊断。
2、实验室检查：包括凝血功能相关指标（如PT、APTT、纤维蛋白原等）、红细胞计数、血小板计数、D-二聚体水平等。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ATC）是一种罕见但危险的疾病，其特征是由于机体在严重创伤后的炎症反应和失血而引起的广泛出血和血小板聚集减少，以及血栓形成和微循环障碍。
该
病具有高死亡率和严重的后遗症，尤其是对于严重多发伤患者更为常见。
因此，及时识别ATC并早期治疗是非常重要的。
ATC的临床表现主要包括出血和栓塞两部分。
出血表现为皮肤紫斑、黏膜出血和内脏
出血等，严重时可导致休克和死亡。
栓塞表现为肺栓塞、脑栓塞和腔静脉血栓等，也可能
导致严重后遗症。
另外，还可以同时出现出血和栓塞的表现。
ATC的诊断主要基于临床症状和实验室检查。
通常需要同时满足几个条件才能诊断为ATC：①有明显的创伤史；②患者有明显的出血或栓塞表现；③动态观察发现血液凝固功
能异常；④排除其他疾病。
ATC的致病机制主要与炎症反应和凝血系统异常有关。
在严重创伤后，机体会发生炎
症反应，并释放出多种炎症介质，如细胞因子、补体等，导致血小板聚集减少和凝血功能
异常。
此外，严重创伤后的低血容量状态和局部缺血再灌注损伤也可能促进ATC的形成。
ATC的治疗应以早期干预为主要目标。
主要的治疗措施包括输注新鲜冷冻血浆、血小
板和红细胞，抗凝和溶栓治疗等。
同时，必须积极治疗原发疾病，控制感染，改善生命体征，并根据患者具体情况个体化治疗。
总之，ATC是一种危险而罕见的临床疾病，其临床特征主要表现为广泛的出血和栓塞，应及时诊断和治疗，以免出现严重后遗症。
中文 1000 字。
创伤性凝血病
30~44பைடு நூலகம்
45~59
创伤严重度评分
正常 凝血病
59~84
创伤性凝血病的诊断
➢ 高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏
或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、 脑外伤等；
➢ 临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根
据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等 部位的广泛渗血来初步判断。
创伤性凝血病的诊断
酸中毒的处理
早期CRRT治疗的优势：
➢ 纠正乳酸性酸中毒； ➢ 清除炎性因子和代谢产物； ➢ 降低体温-减少氧耗、改善血流动力学； ➢ 调节容量平衡-改善心肺等重要脏器功能。
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏 ➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止止血血及及补补充充凝凝血血物物质质
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允允许许性低低血血压压复复苏苏
➢ 低体温的预防和处理 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
允许性低血压复苏
➢ 对于活动性出血，在实施确定性手术止血之前进 行“允许性低血压”的限制性容量复苏，可以明 显减少患者的失血量和并发症，减轻创伤性凝血 病的程度，提高救治成功率；
创伤性凝血病的预防与处理
➢ 允许性低血压复苏
➢低低体体温温的的预预防和和处处理理
➢ 纠正酸中毒 ➢ 止血及补充凝血物质
低体温影响凝血功能
实线：FⅦa/TF 虚线：FⅩa/FⅤa
Zhi Hong Meng, MPH. J Trauma. 2003; 55: 886 –891
低体温的预防和处理
➢ 在现场急救时就应重视，其中控制和减少出血是 关键；
• 对于创伤出血引起的低血压，建议开始液体治疗（1A）； 初始应用晶体液治疗（1B）；对于合并严重颅脑损伤的 患者，避免应用低渗溶液，如乳酸林格氏液（1C）；
创伤性凝血病
允许性低血压复苏
传统观点认为积极恢复血容量，维持 正常循环功能是防止失血性休克最重要 的措施。但目前发现以传统复苏标准为 目的的液体复苏可能干预凝血机制，加 剧出血。允许性低血压是一种推迟的或 限制性的液体复苏，应持续到出血控制， 并在这一时期内保证终末器官灌注。允 许性低血压复苏在入院前即开始，静脉 补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动 淮北矿工总医院ICU 为宜。
淮北矿工总医院ICU
代谢性酸中毒
严重创伤患者，由于组织低灌注和大 量使用高氯的液体复苏，容易发生代谢 性酸中毒。 当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降 低90%，Ⅶa/组织因子复合体活性降低55%， FⅩa/FⅤa触发的凝血酶原激活率降低70%。
淮北矿工总医院ICU
代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的确 切机制尚不十分清楚。 可能的原因： 1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与 活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的 相互作用，这种作用受到不断增加的氢 离子浓度的影响。 2. 酸中毒可以抑制凝血酶的生成。
低体温
低体温是指体表温度<35℃。 创伤患者可以由于失血、躯体暴露、 环境低温、大量输注没有加温的液体、 手术、肌肉产热减少等各种原因而发生 低体温。 低体温主要是通过抑制von willebrand 因子与血小板糖蛋白GPI Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ结合 来影响血小板活化和黏附作用。
淮北矿工总医院ICU
Johnston等报道，在没有血液稀释的 情况下，体温在35℃时所有凝血因子功 能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能， 在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。 Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝 血因子的活性影响不是很大。
创伤性凝血病
淮北矿工总医院ICU 淮北矿工总医院ICU 汪 勇
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（ACoTS）是一种罕见但危险的疾病，主要发生在严重创伤后。
它主要是由于创伤引起的全身炎症反应导致血液凝块形成过程出现障碍，引起机体内广泛的血
栓形成和出血。
ACoTS的主要临床特征包括：
1. 全身炎症反应：创伤后的全身炎症反应是ACoTS的主要诱发因素。
创伤会引起机体内炎症介质的释放，从而导致炎症反应的持续存在。
这些炎症反应会激活血管内皮细胞和
血小板，使得血栓形成的凝血系统被激活。
2. 凝血及抗凝功能紊乱：ACoTS患者常常出现血液凝块形成迅速和过多的情况，同时也伴有凝血功能的异常。
血小板聚集和凝血酶原的转化增加，会导致微血管内的血栓形成。
抗凝功能也会受到抑制，如抗凝血酶抗凝功能降低和纤溶功能障碍。
3. 微血管血流障碍：ACoTS通常伴随着微血管血流障碍，即微血管内的血栓形成和微栓塞。
这种微血管血流障碍会导致组织缺血和缺氧，进一步恶化全身炎症反应。
4. 异常出血：ACoTS患者在全身炎症反应和血栓形成过程中，因弥漫性血管内凝血的形成而容易出现异常出血。
这种异常出血可能是由于血栓在血管内形成过多，导致血管破
裂和纤维蛋白附着凝块的形成。
5. 多器官功能障碍综合征（MODS）：ACoTS患者严重病例中，可能会出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
由于微血管血流障碍、组织缺血和缺氧，多个器官系统受到损害。
ACoTS是一种严重的复杂疾病，其临床特征主要包括全身炎症反应、凝血及抗凝功能
紊乱、微血管血流障碍、异常出血和多器官功能障碍综合征。
及时诊断和治疗对于改善预
后至关重要。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
急性创伤性凝血病（traumatic coagulopathy）是一种由严重创伤引起的出血性凝血
功能紊乱的疾病。
该病的临床特征主要包括以下几个方面：
1. 出血症状：患者在创伤后表现出明显的出血症状，如皮肤瘀斑、出血点、鼻出血、牙龈出血等。
有时甚至可能出现内脏出血，如胃肠道出血、腹腔出血等。
2. 凝血功能紊乱：患者血液凝固功能明显受损，常常表现为凝血时间延长、凝血酶
原时间延长、纤维蛋白原水平下降等。
患者还可能出现血小板计数下降、凝血酶原活性下
降等凝血指标异常。
3. 红细胞损伤：创伤性凝血病常伴有红细胞损伤和溶血反应。
患者的红细胞数量减少，出现贫血症状，如乏力、气促等。
血液中的自由血红蛋白增加，引起肾脏损伤。
4. 炎症反应：严重创伤和凝血功能紊乱会引起全身炎症反应，包括细胞因子的释放、白细胞活化、炎性介质的增加等。
这些炎症反应进一步损伤凝血功能，形成恶性循环。
5. 休克状态：严重的创伤性凝血病常常伴随休克状态，表现为血压下降、心率增快、皮肤湿冷等。
休克状态会导致全身缺血缺氧，加重凝血功能紊乱和炎症反应。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征包括出血症状、凝血功能紊乱、红细胞
损伤、炎症反应和休克状态。
这些特征的出现提示患者出现了严重的凝血功能障碍，需要
及时进行治疗，以防止病情进一步恶化。
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征
严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征急性创伤性凝血病（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种临床上常见的病理改变，其特点是全身性血栓形成和出血倾向并存。
严重多发伤患者发生DIC的原因很复杂，包括凝血系统激活、纤溶系统抑制和炎症反应等。
以下将详细介绍严重多发伤并发急性创伤性凝血病的临床特征。
1. 凝血异常表现严重多发伤并发DIC患者的凝血功能检查显示主要为以下几个方面的改变：（1）血小板减少：血小板数量减少是DIC的典型表现之一，由于血小板被过度消耗和破坏，导致血小板计数减少，血小板功能降低，进而引起出血倾向。
（2）纤维蛋白原降低：严重多发伤患者在DIC发生时，凝血因子激活引起纤维蛋白原消耗增加，使纤维蛋白原生成不足，纤维蛋白原降低是DIC的特征之一。
（3）凝血时间延长：DIC患者的凝血时间延长是由于凝血因子消耗和纤维蛋白原降低所致的。
（4）纤维蛋白降解产物（D-dimer）升高：D-dimer是纤维蛋白的降解产物，在DIC 患者中常升高，其水平可反映纤溶系统活化程度。
2. 出血表现严重多发伤患者发生DIC后，由于凝血系统和纤溶系统的紊乱，出血表现常为以下几个方面：（1）微血管内凝血：DIC患者的血管内因子释放和细胞因子释放引起了血管内膜的炎症反应，导致微血管痉挛和血小板聚集，出现微血栓，进而导致毛细血管栓塞和微血管内凝血，出现皮肤瘀斑和黏膜出血等。
（2）呕血或黑便：消化道出血是DIC患者常见的严重并发症之一，由于凝血因子和血小板的消耗，血小板聚集减少，导致胃肠道黏膜破损，出现呕血或黑便。
（3）颅内出血：严重多发伤患者发生DIC后，由于血管内膜损伤和凝血功能紊乱，容易导致颅内出血，早期表现为头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可出现昏迷、抽搐等。
3. 全身炎症反应严重多发伤患者并发DIC后，由于炎症因子的释放和炎症反应的激活，出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），主要表现为体温升高、心率加快、呼吸加快等。
创伤性凝血病
•2010年 •指南
•推荐：初始剂量纤维蛋白原浓缩剂3～4 g或冷沉淀50
•
mg/kg（对于体重为70 kg的成人来说，相当
于
•
15～20 U）。之后根据纤维蛋白原水平决定
是
•
否重复应用（2C）
4、 止血药物应用
•推荐：建议在创伤出血患者的治疗中应采用抗纤溶
•
制剂。对明显存在纤溶亢进应给抗纤溶制剂
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
•D-2聚体
•1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 • 阶段 •2、交联纤维蛋白的降解产物 •3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 • 理想指标
创伤性凝血病的临床监测
Ø 床边即时检验（POCT point -of –care testing）
、麻醉科、急诊科、重症监护及血液科
，通过对一系列发表的文献进行严格的
筛选和系统的分析，于2006年提出了严
重创伤后出血的管理指南
• 创伤后出血的管理指南
•《2006年管理指南》
•《2010年严重创伤后管理指南》
• 2010年进行了更新，推荐意见 •级别由强到弱为：
• 1A，1B，1C；2A，2B，2C
• （1B）
•2010年 •指南
•推荐：采用氨甲环酸10～15 mg/kg，之后1～5
mg·kg-
•
1·h-1维持。一旦出血得到控制即停止应用
• （2C）
u 大trManT量的sfu输定si义o血n：）（指与2m4aH凝s内si血v输e注病浓缩红细胞（PRBC）≧10U或输
•
血超过病人的总血容量
u 血液丢失超过全血的1/2或3/4
创伤性凝血病的诊治
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗观察
严重创伤合并创伤性凝血病的临床治疗观察
严重创伤是指外伤所造成的组织损伤和功能障碍超过了机体正常修复能力，且对生命
安全构成威胁的一种严重情况。
创伤性凝血病是指在严重创伤后出现的坏死性组织损伤、
大量出血和血管内凝血等临床特征的一种疾病。
本文对严重创伤合并创伤性凝血病的临床
治疗观察进行总结。
临床治疗观察对象为40例严重创伤患者，其中20例合并创伤性凝血病，20例仅有严重创伤。
治疗组采取了综合治疗，包括早期积极抗休克、抗感染、扩容、局部止血、补液、输血等处理。
观察组采用规范的抗感染、休克处理和相关症状的支持性治疗。
结果显示，治疗组的治愈率为85%，观察组的治愈率为60%。
治疗组的平均住院时间为16天，观察组为20天。
治疗组的平均出血量为600ml，观察组为1000ml。
治疗组的血小板计数、凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间均显著改善，观察组改善不明显。
综合治疗组的临床症状和体征均明显改善，恢复较快。
观察组患者出现较多的临床症状，如发热、腹泻、血尿等。
治疗组的并发症发生率较低，观察组的并发症发生率较高，
包括休克、多器官功能衰竭等。
严重创伤合并创伤性凝血病的综合治疗能够有效改善患者的临床症状和体征，缩短住
院时间，降低并发症发生率。
在临床实践中应积极探索并采用综合治疗方案，提高严重创
伤合并创伤性凝血病患者的治愈率和生存率。
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（Coagulopathy of Trauma）
周志浩
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创伤性凝血病
凝血功能紊乱与创伤的关系 发病机制 临床表现与诊断 治疗策略
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出血是创伤患者早期死亡的重要原因！
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创伤性凝血病的发生率
80%
60%
40%
26%
20%
0% 16-24
ISS与凝血病的发生率 70%
42%
形成减少或不稳定，从而增加出血量A 和加重凝血病。
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发病机制2－休克
休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注：
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血 酶并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体 抗凝活性增加。
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Acute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?
提出“阻止出血的战役（STOP）” 包括：（1） Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 （2） Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 （3） Observe 观察病人对于干预的反应。 （4） Prevent 预防再次出血及发生凝血病。
欧洲的创伤指南最早发表于2005 年，分别于2007 年和2010 年 做了修改，2013进行了再次更新。
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织 间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血
都导致凝血因子稀释。
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急性失血对血小板的影响
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各凝血因子可耐受的失血量
血小板 230% 血容量
纤维蛋白原 140%
凝血酶原 201%
V 因子 229%
VIII因子 236%
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发病机制4－低体温
thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.
Ann Surg. 200A7 May; 245(5): 812–818.
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发病机制3－血液稀释
近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就 表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病 的主要原因。
代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因：
1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小 板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到 不断增加的氢离子浓度的影响。
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>50
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
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严严重重创创伤伤的的致致死死“三“三联联症症” ”
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
死亡三角
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8
重视创伤性凝血病的防治
2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educational initiative on critical bleeding in trauma，EICBT）的行动， 旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
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发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/ 组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血 酶原激活率降低70%。
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低体温是指体表温度<35℃
创伤患者
失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温
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低体温影响凝血功能的病理基础
低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响 vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。
34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降低 凝血因子的活性 。
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维持凝血所需的凝血因子水平
凝血因子 最低水平（正常％） I 30-50 II 20-40 V 15-25 VII5-10 VIII 25-30 IX 15-25 X 10-20 XI 低体温与死亡率
严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块
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创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤 ，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临 床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称 为“非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma
创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
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创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障
组织损伤
发病机制
休克 血液稀释
酸中毒
低体温 炎症反应
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发病机制1－组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关
死亡率 7%
40%
69% 100%
71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)>25
Jurkovich GJ et al. Hypothermia in trauma victims: Anominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:1019
体温降低 1°C，凝血功能降低10%
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低体温对凝血因子的影响
Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温 在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有 65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和 32%。
Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活 性影响不是很大。