血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白对血管平滑肌细胞的影响
血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体研究进展
同通路 。动物试验发现 ，Ｔ Ａ Ｒ可分为 Ａ Ａ ２ Ａ ４ Ｔｌ Ｔ Ｒ、Ｔ Ｒ等， Ｒ、 其中 Ａ Ｔｌ Ｒ又包含 Ａ ｌＡ、Ｔ Ｂ两种亚型。在人类仅发现 Ｔ Ａ ｌ Ｒ Ｒ
值得一提 的是，Ｔｌ Ａ Ｒ的作用是通过与其配体 Ａ ｇ１ ｎ 结合 １ 有Ａ ｌ Ｔ Ｒ和Ａ ２ ， Ｔ Ｒ 两者因对不同的非肽类受体拮抗剂的亲和 后发挥的， 但并不一味依赖该配体的浓度， 许多因素可 直接引 性不同而被区分ｌ』其 中 Ａ Ｒ与二苯 咪唑类（ Ｌｓｒ ｎ有 起 Ａ Ｉ －， ｌ Ｔｌ 如 ｏ ｔ） ａａ Ｔ Ｒ的上调而提高其与配体结合的效率。Ｓａｌ 等 ｌ 在 ｔ ｅ － ｎｙ １ ｊ 高亲和性 ， Ｔ Ｒ对 四氢咪唑 类 （ Ｄ １３ １） Ａ ’ 如 Ｐ２３９ 有高 亲和性 。 体外使人血管平滑肌处于模拟体内高血压的压力环境中， 发 Ａ ｌ Ｔ Ｒ和 Ａ ２ Ｔ Ｒ仅有 ３ ％的氨基酸同源序列 ， 为 Ｇ蛋 白耦 ４ 均 连受体 ， 包括位于细胞外 Ｎ端的配体结合结构域 （ Ａ ｇⅡ 对 ｎ 均 有高度亲和性）７次跨膜的 ａ 、 螺旋 ， 内含有若干个磷酸化 和胞 现在这种机械张力刺 激下 ， 内 Ａ Ｒｍ Ｎ 细胞 Ｔｌ Ｒ Ａ的表 达增加 了 ２０ 说 明压力本 身能够上 调 Ａ Ｒ的表达。如前所 述 ， ７％， Ｔｌ
在 高血压 的发病 和靶器官 的损伤过 程中， 肾素 一血管紧
Ａ２ Ｔ Ｒ的作用与 Ａ 】 Ｔ Ｒ相拮抗［ 。
张素系统 （
） 的地位举足轻重 。血管紧张素 １（ ｎ １ 是 １ Ａ ｇ１）
和局部 Ｒ Ｓ概 Ａ Ａ１ Ｔ Ｒ与高血压病
中最为重要 的效 应分子 。随着循环
念 的确立 以及血 管紧张素 Ⅱ受体 （Ｔ 的深入研究 ， Ａ ｇ Ａ Ｒ） 对 ｎ
阿利沙坦酯降尿蛋白的原理
阿利沙坦酯降尿蛋白的原理阿利沙坦酯是一种常用的降尿蛋白药物，其作用机制主要是通过抑制肾小管细胞中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）来发挥治疗作用。
RAAS是一种对肾脏功能和血压调节至关重要的体内调节系统。
在RAAS中，肾素酶会催化肾小球中的血管紧张素原（angiotensinogen）转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ)。
而血管紧张素Ⅰ经肾素转化酶作用会进一步转化为血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)，该物质是RAAS中最重要的活性物质。
血管紧张素Ⅱ能够通过与血管紧张素Ⅰ受体（AT1受体）结合，促使血管收缩、释放醛固酮、导致细胞增殖，同时还能促进肾小球滤过率增加导致尿蛋白增加。
而阿利沙坦酯是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs），作用于血管紧张素Ⅱ受体，通过竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，从而阻断了RAAS过度活化引起的一系列生物效应。
具体原理主要包括以下几点：1. 阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合：阿利沙坦酯与AT1受体结合的亲和力比血管紧张素Ⅱ弱，因此可以竞争性地结合于AT1受体上，从而阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合。
这样一来，血管紧张素Ⅱ在肾小管内的作用就会减弱，肾小管上皮细胞的生长因子的合成和释放减少。
这种抑制效应可以降低肾小球滤过膜的通透性，减少尿蛋白的漏出。
2. 扩张血管：血管紧张素Ⅱ具有强烈的血管收缩作用，它会激活血管平滑肌细胞，使血管收缩。
而阿利沙坦酯能有效地阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，进而抑制了血管平滑肌细胞的收缩反应。
阿利沙坦酯对AT2受体的亲和力相对较弱，因此其对AT1受体的拮抗作用更加显著。
当血管内的AT1受体被阿利沙坦酯拮抗之后，会使血管平滑肌细胞放松，血管扩张，降低了肾小球的内部压力，减少了蛋白尿的产生。
3. 减少肾小管醛固酮的分泌：血管紧张素Ⅱ通过AT1受体刺激肾上腺皮质细胞分泌醛固酮。
而醛固酮是一种促进水、钠潴留的激素，在体内导致钠潴留、血容量增加，进而增加肾小球内压力，导致尿蛋白增加。
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响郭媛;朱清;岳欣;潘其兴;贺红【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2004(42)5【摘要】目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ熏AngⅡ)对血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells熏VSMCs)增殖规律及凋亡的影响。
方法:用MTT、细胞计数和3H鄄TdR掺入法研究不同浓度和作用时间下AngⅡ对VSMCs增殖的影响;用流式细胞技术研究AngⅡ对VSMCs周期与凋亡的影响;用透射电镜观察AngⅡ作用下VSMCs超微结构的变化。
结果:AngⅡ能促进VSMCs增殖,在一定范围内,其作用强度与AngⅡ浓度及作用时间呈正相关;AngⅡ在高浓度(10-4mol/L)时,使VSMCs凋亡率增加;AngⅡ促使细胞周期由G0/G1向S/G2鄄M期转变,使细胞由收缩表型向合成表型转变。
结论:AngⅡ对VSMCs的促增殖作用具有剂量和时间依赖性熏大剂量AngⅡ有诱导VSMCs凋亡的倾向。
【总页数】3页(P552-554)【关键词】血管紧张素Ⅱ;肌;平滑;血管;增殖;细胞凋亡【作者】郭媛;朱清;岳欣;潘其兴;贺红【作者单位】山东大学齐鲁医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R337.1【相关文献】1.川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中CaN活性及增殖细胞核抗原表达水平的影响 [J], 郑红花;李映红;罗德生;屈伸2.葛根素对血管平滑肌细胞增殖及增殖细胞核抗原和凋亡抑制蛋白表达的影响 [J], 宁尚秋;王绿娅;王伟;刘文娴;吕树铮;刘舒;康铁朵3.人重组血管紧张素转化酶2对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡的影响 [J], 张红利;张晓翠;李秀;赵其星;邓芳4.糜酶对人血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的影响 [J], 张济富;葛均波;王审;陈云鹏;王迤凡;郭新晓;彭万军;王齐增;宿燕岗;沈建颖5.氯沙坦对血管紧张素II所致血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响 [J], 梁绪国;刘新泳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达调控的研究进展
对 大 鼠 ＶＳ ｓ的研究发 现 ， ｇ 干扰 素一 ＭＣ Ａｎ Ⅱ、
７ Ｉ 一 ） 生 长 因 子 、 汀 类 药 物 、 氧 化 氮 （ＮＦ 了 、 他 一 （ ＮＯ） 甲状 腺 激 素 、 反 式 维 甲 酸 、 氧 化 物 酶 、 全 过
挥 生物 学 功 能 ， 括 ４种 受 体 亚 型 ， ＡＴ Ｒ、 包 即 ＡＴ Ｒ、 ＡＴ Ｒ，Ａｎ ＡＴ Ｒ、 ｇⅡ的生 理病 理 于 啮齿 类 动 物 ， 类 基 人
因组 只有 １ ＡＴ Ｒ基 因 （ ＡＴ Ｒ） 位 于 ３号 染 种 ｈ ，
色体 长臂 ， ４个 外 显 子 ， 显 子 １ ２和 ３构 成 含 外 、 ５ ＵＴ 而 外 显 子 ４则 构 成 连 续 的 ＯＦ Ｒ， Ｒ。体 内
孢霉 素 Ａ 和 Ｃ 反 应 蛋 白 （ Ｒ 可 通 过 增 加 Ｃ Ｐ） ｈ 基 因 的 转 录 而 增 加 ｈ 的水 平。 ＡＴ Ｒ ＡＴ Ｒ Ｔｈ ｍａ 等 发 现生 长 激 素 、 萄 糖 在 人 类 。 ｏ ｓ 葡 肾小
管上 皮细 胞 中可 降 低 ｈ ＡＴ Ｒ基 因 的 转 录 ； 永 李
实 验表 明 ， ＡＴ。Ｒ与血 压及 心血 管 功 能 的调 控 有
Ｒ的启动序列 相 比， 乎不 存 在 同源序 列 ， 几 因此 其 基 因表达调控 机制 是 否相 同 尚存 争议 。在 啮齿类
２ Ａ 。 基 因转 录 调 控 ＴＲ
促进 细胞 的 生 长 、 移 、 亡 等 。在 病 理 条 件 迁 凋 一 下 ， ｇＩ 以导致 血管 内皮 功 能 障碍 ， 进 细胞 Ａｎ １可 促 有 丝分 裂 、 死及 血管重 塑等 。 坏
Ａｎ ｇⅡ主要通过 与 Ｇ 蛋 白偶 联 受体结 合 而发
啮齿类 动 物 ＡＴ Ｒ 基 因组 包 括 ２种 基 因 亚 型 ： Ｒ 和 ＡＴ．Ｒ。在 大 鼠和 小 鼠 中 ， Ｒ ＡＴ Ａ ＡＴ
acei 作用机制
acei 作用机制ACEI是一类广泛应用于临床的药物，它们的作用机制主要是通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而发挥抗高血压和保护心脏的作用。
本文将以ACEI的作用机制为标题，详细介绍ACEI的作用机制及其在临床中的应用。
ACEI是一类常用的抗高血压药物，通过抑制ACE的活性，降低血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的生成，从而实现降压的效果。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够促使血管收缩，增加外周阻力，导致血压升高。
而ACEI作为一种竞争性抑制剂，能够与ACE竞争结合，从而抑制其活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
除了降压作用之外，ACEI还具有保护心脏的作用。
在心血管疾病中，血管紧张素Ⅱ的生成会导致血管内皮功能障碍、心肌肥厚和心肌纤维化等病理改变。
而ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，能够改善血管内皮功能，减轻心肌肥厚和心肌纤维化，从而保护心脏。
此外，ACEI还能够降低心脏负荷，减轻心脏的后负荷，改善心脏功能。
ACEI还具有其他一些生理活性，例如抑制肾素的生成、增加缓激肽的浓度等。
肾素是一种能够引起血管紧张素Ⅱ生成的酶，ACEI通过抑制肾素的生成，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而发挥降压作用。
而缓激肽是一种血管舒张剂，ACEI通过增加缓激肽的浓度，能够进一步扩张血管，降低血压。
在临床中，ACEI被广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病的治疗。
高血压是一种常见的慢性病，长期不控制会增加心脑血管事件的风险。
ACEI能够通过降低血压、改善血管功能和保护心脏等作用，有效控制高血压，减少心脑血管事件的发生。
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，ACEI能够通过降低心脏负荷、改善心脏功能，减轻心脏病变，从而改善心力衰竭患者的生活质量。
糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，ACEI能够通过改善肾血流和减少肾小球滤过压，延缓糖尿病肾病的进展。
然而，ACEI也存在一些不良反应，如干咳、低血压、高钾血症等。
血管紧张素II(AngII)在心力衰竭中作用机制研究进展及A(精)
血管紧张素I I(A n g I I在心力衰竭中作用机制研究进展及治疗比较基础医学院05级临床5班刘梦媛张寅赵登李晓曦吴琼张堃摘要:血管紧张素II(AngII在自主神经活性和心血管功能的中枢调节中扮演重要的角色,其生物学效应的发生与血管紧张素I型受体(AT1R密切相关。
目前认为,AngII主要通过丝裂素活化蛋白激酶(MAPK途径在心力衰竭的发生发展过程中发挥作用。
治疗心力衰竭方面,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI和血管紧张素受体I 拮抗剂(ARB疗效基本相同,但二者具有不同的作用机制。
关键词:AngII 心力衰竭 AT1R引言心衰是一种临床常见病和多发病,是多种心血管疾病的共同转归。
大量资料显示,肾素一血管紧张素系统(RAS是调节血压、体液容量和电解质平衡的重要系统[1],通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位[2]。
RAS的作用主要通过AngII来实现。
AngII有强烈的缩血管作用,还可促进心肌细胞增生,胶原合成,血管平滑肌增生,醛固酮和内皮素分泌及过氧化物的产生,最终造成心血管损害,血流动力学障碍等,引发心力衰竭[1]。
Ang II受体有4种亚型,其中I型受体(AT1R主要分布在人体的血管、心脏、肾脏、脑等部位,主要功能有缩血管、潴钠、抑制肾素分泌、激活交感神经系统,与心肌肥大、纤维化、心律失常等有关,即有心血管、肾脏和中枢神经系统的作用,在心衰的发生发展中起重要作用[3]。
针对心衰的治疗,在阻断肾素一血管紧张素系统(RAS方面,血管紧张素I型受体拮抗剂(ARB(如洛沙坦较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI在临床应用潜力似乎更大。
以下将进行简要阐述。
AngII与心衰的研究进展近年来,针对AngII如何介导心衰转导途径作了大量实验。
目前发现丝裂素活化蛋白激酶(MAPK,包括 c - jun NH2 末端激酶(JNK 、细胞外信号调节酶( ERK 和P38MAPK,是细胞增殖与分化、凋亡与坏死等信号转导的共同通路, JNK、P38MAPK还是机体应激的主要细胞信号转导通路。
2023衡水泰华中学高考生物暑假密卷含答案第2套
2023衡水泰华中学高考生物暑假密卷高三生物作业第2套细胞的基本结构一、单选题(每题1分，共20分)1．下列关于细胞膜成分的叙述，错误的是（）A．功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量越多B．经蛋白酶处理后细胞膜的组成和物质运输能力受到影响C．细胞在衰老时，细胞膜的通透性会改变D．动植物细胞膜上的脂质主要是磷脂和胆固醇2．血管紧张素Ⅱ型受体是一种膜蛋白，血液中的血管紧张素Ⅱ与该受体结合时，可激活细胞内的第二信使Ca2+等，进而调节细胞的代谢活动，如使血管平滑肌收缩，导致血压升高。
这体现了（）A．细胞膜控制物质进出的功能B．细胞膜的功能都离不开膜蛋白C．细胞膜将细胞与外界环境分隔开D．细胞膜具有信息交流功能3．科学家对哺乳动物红细胞细胞膜上不同种类的磷脂（SM、PC、PS、PE、PI、CI）进行了研究，结果如图所示。
下列相关叙述错误的是（）A．组成细胞膜的磷脂分子在脂双层中的分布是不对称的B．SM 和PC 主要分布在靠细胞膜外侧的磷脂分子层中C．形成细胞膜时，这些磷脂分子疏水的头部朝外，亲水的尾部朝内D．细胞膜上，有些多糖与外侧的磷脂相连，形成糖脂4．2022年3月24日是第27个“世界防治结核病日”，今年的宣传主题是“生命至上，全民行动，共享健康，终结结核”。
肺结核是结核杆菌寄生在肺部细胞内，造成感染所致，以下关于结核杆菌的说法正确的是（）A．结核杆菌细胞中具有拟核，核内具有染色质和染色体B．结核杆菌细胞中没有线粒体、核糖体等复杂的细胞器C．结核杆菌细胞具有以磷脂双分子层为基本支架的细胞膜D．结核杆菌个体微小，光学显微镜的高倍镜也无法观察到5．下列关于生物膜的叙述，正确的是（）A．罗伯特森在电镜下看到了细胞膜亮-暗-亮的三层结构B．欧文顿提出的结论需要通过观察和实验进一步验证和完善C．细胞膜上所有的磷脂分子和蛋白质分子都是可以运动的D．细胞膜上的糖类只结合在蛋白质分子上形成糖蛋白6．从洋葱根尖细胞中分离出的X、Y、Z三种细胞器，测定它们有机物的含量如下表所示。
血管紧张素Ⅱ使血管收缩的分子机制
血管紧张素Ⅱ使血管收缩的分子机制
血管紧张素Ⅱ使血管收缩是由G蛋白偶联受体介导的。
（1）G蛋白偶联受体由一条多肽链构成，氮端位于细胞膜外表面，碳端位于胞膜内侧，其肽链反复跨膜七次，膜内部分与G蛋白偶联。
（2）G蛋白是尿苷酸结合蛋白，结合GTP时为活化形式，作用于下游分子，并开放相应信号途径；同时具有GTP酶活性，水解GTP为GDP时为非活化形式，使信号途径关闭。
（3）血管紧张素Ⅱ刺激受体时，受体激活G蛋白使之构象发生改变。
α亚基与GDP的亲和力下降，结合的GDP被GTP取代，结合了GTP的α亚基与βγ亚基解离，进入活化状态。
活化的α亚基此时可作用于下游的效应分子，这种活化状态将一直持续到GTP被α亚基自身水解为GDP，然后α亚基又再次与βγ亚基形成复合体，回到静止状态。
（4）活化的α亚基激活PLC，PLC水解膜组分PIP2，生成DAG和IP3。
IP3促进细胞钙库内的Ca2+迅速释放，使细胞质内的Ca2+浓度升高，并与质膜上的DAG共同作用，激活PKC，使之参与生理调节。
浓度升高的Ca2+通过CaM传递信号，CaM-K被Ca2+/CaM复合物激活后作用于各种效应蛋白，从而参与血管收缩。
2型血管紧张素II受体(AT2)的研究进展(ok)
①在肥厚的心肌中AT2受体主要存在于 变性的成纤维细胞上；
②在没有病变的心肌中，AT2受体主要 存在于心肌细胞上。
h
16
3.1 Kin3as、e/pAhTos2p受ha体tas的e通信路号传导机制
研究发现，AT2受体的信号传导通路与AT1 受体的信号传导通路完全不同。AT2受体的激 活会引起蛋白磷酸酶的活化，从而抑制与AT1 受体激活有关的蛋白激酶通路。
许多研究中发现AT受体的激活会引起细 胞水平cGMP的浓度的改变。在培养的小牛 动脉内皮细胞中发现，AngII可以引起由AT2 受体和NO通路介导的cGMP增加。同样的在 其他动物的动脉内皮细胞中也有类似的情况 发现。
h
25
3、AT2受体的信号传导机制
血管紧张素甚至可以直接刺激NO的释 放，这些主要是由AT2受体引起的，利用AT1 受体和AT2受体的选择性拮抗剂都可以抑制 血管紧张素所引起NO的水平增加。
h
3
内容
1 AT2受体的分子生物学特性 2 AT2受体的分布 3 AT2受体的信号传导机制 4 AT2受体介导的生物作用 5 结语
h
4
1、AT2受体的分子生物学特性
• 人和鼠AT2受体的基本序列由363个氨 基酸残基组成，分子量为41303，其遗传基 因位于染色体Xq22～23，完整的cDNA序 列由2868个核苷酸组成；
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3、AT2受体的信号传导机制
由Ser/Thr磷酸酶(PP2A)引起磷酸苏氨酸 脱磷酸化也能够使MAP（促细胞分裂原活 化蛋白激酶）失活。激活大鼠下丘脑神经 细胞和脑干神经细胞上的AT2受体可以活化 PP2A，进而抑制了AT1受体介导的MAP激 酶的活化，从而引起细胞的凋亡。
血管紧张素作用
血管紧张素作用血管紧张素是一种激素，在维持体内血压和水电解质平衡中起重要作用。
血管紧张素的生物活性主要有两个：一是血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)，它对血管收缩起主要作用，导致血管阻力增加，血压升高；二是血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)通过酶的作用转化为ATⅡ，起间接影响血管收缩的作用。
血管紧张素对血管的收缩作用是通过作用于血管平滑肌细胞而实现的。
ATⅡ结合血管平滑肌细胞上的ATⅡ受体，引起细胞内Ca2+浓度的增加，从而激活肌钙蛋白酶，随后促使肌钙蛋白解离产生力量，促使血管平滑肌收缩。
另外，ATⅡ还能直接作用于血管内皮细胞，引起内皮细胞产生内皮素(ET-1)，进一步促使血管收缩。
血管紧张素通过多种信号通路来调节血管紧张素受体的表达和功能。
例如，ATⅡ能够促使内皮细胞产生一系列生物活性物质，如一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等，这些物质能够进一步调节血管的收缩和松弛。
此外，ATⅡ还能够通过激活细胞凋亡信号通路，参与一些生理和病理过程，如细胞增殖、血管重构等。
血管紧张素在调节血压方面起到至关重要的作用。
当血压下降时，肾脏释放肾素，肾素能够将肾小球中的血管紧张素原(ATⅠ)转化为ATⅡ，进一步促使血管收缩，增加血压。
同时，ATⅡ还可以刺激肾小管重吸收水分和钠离子，减少尿量，增加血容量，从而提高血压。
此外，ATⅡ还能够刺激下丘脑中枢神经系统，通过调节交感神经活性和醛固酮分泌，进一步影响体内液体和离子平衡以及血压的调节。
除了对血管和肾脏有直接作用外，血管紧张素还与心脏、血小板、炎症反应等多个生理和病理过程相关。
ATⅡ能够刺激心肌收缩，增加心脏负荷，导致心肌肥大和心力衰竭。
此外，ATⅡ还能够促进血小板聚集和凝血功能的增强，增加心血管疾病的发生风险。
ATⅡ还能够通过调节炎症反应，参与动脉粥样硬化等疾病的发生和发展。
总之，血管紧张素是一种重要的调节血压和水电解质平衡的激素。
其主要作用是通过对血管平滑肌细胞和内皮细胞的作用，引起血管收缩，增加血压。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂药理作用及合理用药
［２】晁银霞．氯沙坦对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋 白的影响［Ｊ】．中国临床药学杂志，２００４，１３（６）：３２９－－３３０ ［３】黄少华，刘建康，陈敏，等．氯沙坦逆转高血压血管重塑作 用的分子机制【Ｊ］．中国新药杂志，２００２，１ １（１）：７５ ［４】Ｄａｉ ＷＪ，Ｆｕｎｋ Ａ，Ｈｅｒｄｅｇｅｎ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｂｌｏｃｋａｄｅ
３治疗高血压动脉硬化性脑梗死
由于循环与局部的ＡｎｇＩＩ作用于心肌细胞和非 心肌细胞，导致心脏前后负荷过重，引起左室肥厚。 血管紧张素Ｉ（ＡＴ Ｉ）受体阻断剂通过阻断不同代 谢途径生成的ＡｎｇＩＩ，从而有效预防ＡｎｇＩＩ的心血 管作用，逆转心脏构型重建。ＡＴｌ受体阻断剂除降 压作用外，还能通过阻断ＡＴｌ型受体而导致ＡｎｇＩＩ
２对抗动脉粥样硬化及血管重构
明厄贝沙坦可使高血压患者左心室肥厚显著逆转，８０ｍｇ，ｑｄ及非洛地平５ｍｇ，连服４周为一疗程，结
氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－－ＬＤＬ）是动脉粥样（７０．５９％）相比具有显著的差异性（Ｐ＜Ｏ．０５），说明 硬化＠Ｓ）的主要因素之一，该氧化修饰过程源于体 内氧化与抗氧化作用失衡所致的自由基损伤。Ａｎｇ ＩＩ具有广泛的生物学效应，包括直接影响血管内皮 通透性、抑制血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）凋亡、促进 ＶＳＭＣ分裂增生和血小板聚集等，参与ＡＳ的发生 和发展。故理论上讲能阻断ＡｎｇＩＩ与ＡＴｌ受体结合 的ＡＴｌ受体阻断剂，对抗ＡＳ，抑制血管重构。实验 证明：运用氯沙坦（５０±１５）ｍｇ・ｄ．１治疗后冠心病组 ＯＸ—ＬＤＬ与丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）较用药前 显著降低，分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１，说明氯沙坦能 推测机理：曲马多为中枢神经系统兴奋药，长期大 剂量服用导致脑细胞异常放电诱发癫痫发作。治疗 心得：曲马多滥用可产生依赖性，美沙酮替代治疗 辅以心理治疗是有效的治疗方法。美沙酮在药理作 用上性质与吗啡相同，作用于中枢神经系统的阿片
脉平对血管紧张素Ⅱ所致平滑肌细胞基质金属蛋白酶变化的影响
２ ・ ６
滨州医学 院学报 ２ １ ２月第 ３ ０ ０年 ３卷第 １期
Ｂ ｏｒａ，ｅ ．００， ｏ．３ Ｎ ， ＭＵ Ｊｕｎ ｌＦｂ ２ １ ｖ １３ ｏ１
脉平对 血管 紧张 素 Ｉ所 致 平 滑 肌 细胞 基 质 Ｉ 金 属 蛋 白酶 变 的影 响
梁绪 国 刘利德 张 勃。 房元 贤。 邹春玲。
【 ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ ｏｓ ｄ ｅｅ ｅｔ ｆ ｎｉ ｅｓ ｉｅｅｔ ｏｃｎ ａ ｏｓ ｎ ｉｅ ｎ ｔ ｎｔ ｅｏ ＭＰ ａｃｌ Ａ ｓ ｃ】 ｒ ｊｃ ｖ Ｔ ｔ ｙ ｈ ｆ ｇｏ ｎｉ Ｉｉ ｄｆ ｒ ｎｅｔ ｔ ｎ ｄｄｆｒ ｔ ｃｉ ｍ ｎＭ ｓｎｖｓｕａ ｉ ｕ ｔ ｆ ｃ ｏ ａ ｔ ｎ Ｉｎ ｆ ｎ ｃ ｒｉ ａ ｆｅ ａ ｏ ｉ ｉ ｒ
１烟 台毓璜顶 医院
烟 台市
２４ ０ ； 利石油 管理 局烟 台疗 养 院 ６０ ３ ２胜
【 摘要】 目的 探讨血管紧张素Ｉ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶（ Ｍ ｓ 变化的作用及 Ｉ Ｍ Ｐ）
药物对其影响。方法 采用 Ｒ ．Ｃ ＴＰ Ｒ方法检测在血 管紧张素 Ｉ不 同浓度和不 同作用时间下血 管平 滑肌细胞 ＭＭＰ Ｉ ｓ的变化和 卡托普利、 氯沙坦及脉平 对其 影响。结果 血 管紧 张素 Ｉ 可诱 导血 管平 滑肌细 胞 ＭＭＰ Ｉ ｓ的表达 ， Ｐ９表达 较 ＭＭ ・ ＭＭ － Ｐ １和 Ｍ － ＭＰ２出现早； 应用药物后对血管 紧张素 Ｉ 的作用有 明显的抑制作用。结论 Ｉ 血 管紧张素 Ｉ 具有一定促进血管平 滑肌细胞 Ｉ Ｍ ｓ ＭＰ 表达作用， 尤其在大剂量作用较 明显； 脉平可 明显抑制血 管紧张素 Ｉ 的作用 。 Ｉ
ｓ ｏｈ ｍｕ ｃｅ ｃ Ｈ ｎ ｅｉ ｆ ｅ ｃ ｓｏ ｒ ｇ ｎ ｉ Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｒ — Ｃ ｗ ｓｕ ｅ ｏｍｅ ｓ ｒ ｈ ｈ ｎ ｅ ｆＭＭＰ ｄ ｃ ｄ ｂ ｎ ｉ・ ｍｏ ｔ ｓ ｌ ｅ ｓ ａ ｄ ｔ ｌ ｎ ｅ ｆｄ ｕ ｓｏ ． ｔ ｏ ｓ ｈ ｎ ｕ ｔ Ｔ Ｐ Ｒ ａ ｓ ｄ ｔ ａ ｕ ｅｔ ｅｃ ａ ｇ ｓ ｏ ｓｉ ｕ ｅ ｙ ａ ｓｏ ｎ ｔ ｎ ｉ Ｉｉ ｉ ｅ ｅ ｔｃ ｎ ｅ ｔ ｔ ｎ ｎ ｉ ｅｅ ｔ ｃ ｉｎ ｔ ｅ ｓｎ Ｉ ｄｆ ｒｎ ｏ ｃ ｎｒ ｉ ｓａ ｄ ｄ ｆ ｒｎ ｔ ｉ ，ａ ｄ ｉｆ ｅ ｃ ｄ ｂ ａ ｔｐ ｉ，ｌｓ ｒ ｎ ａ ｄ ｍａｐ ｎ ． ｓ ｌ ＭＭＰ ｅ＇ ｎ ａｏ ａ ｏ ｍｅ ｎ ｌ ｎ ｅ ｙ ｃ ｐ ｏ ｒｌ ｏ ａｔ ｎ ｉ ｉ ｇ Ｒｅ ｕ ｔ ｎｕ ａ ｓ ｓＷ ｌ ６ ｉ ｄ ｃ ｄ ａ ｄ ｉ ｃ ｅ ｓ ｄ ｂ ｎ ｉｔｎ ｉ Ｉ ｓ ｅ ｉｌ ｎ ｈｇ ｏ ｃ ｎ ｒ ｔ ｎ ． Ａｎ ｎ ｕ ｅ ｎ ｎ ｒａ ｅ ｙ ａ ｇｏｅ ｓｎ Ｉ －ｅ ｐ ｃａｌ ｉ ｉｈ ｃ ｎ ｅ ｔａｉ ｓ ｙ ｏ ｄ ＭＭＰ ９ ｗａ ａｌ ｒ ｔ ａ － ｓ ｅ ｒｉ ｈ ｎ ＭＭＰ １ ｎ ｅ － ａ ｄ ＭＭＰ ２ Ｔ ｅ －． ｈ
血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达调控的研究进展
血管紧张素Ⅱ１型受体基因表达调控的研究进展陈秀梅综述卢新政审校【摘要】血管紧张素Ⅱ的生理、病理效应主要通过与血管紧张素Ⅱ１型受体结合而起作用的，因此，体内血管紧张素Ⅱ１型受体表达水平在心血管疾病的发生发展中起重要作用。
本文介绍了血管紧张素ｌＩ１型受体的基因结构特点、基因表达的转录和转录后调控机制及其在心血管疾病中的作用。
【关键词】血管紧张素ＩＩ；受体；基因表达调控血管紧张素ｌＩ（ＡｎｇⅡ）是肾素一血管紧张素系统的主要生物活性肽，在心血管疾病的发生发展过程中起重要作用，其生理作用包括血管收缩，促进细胞的生长、迁移、凋亡等［１］。
在病理条件下，ＡｎｇｌＩ可以导致血管内皮功能障碍，促进细胞有丝分裂、坏死及血管重塑等。
ＡｎｇⅡ主要通过与Ｇ蛋白偶联受体结合而发挥生物学功能，包括４种受体亚型．即ＡＴ，Ｒ、ＡＴ２Ｒ、ＡＴ。
Ｒ、ＡＴ４Ｒ，ＡｎｇⅡ的生理病理效应主要通过与ＡＴ，Ｒ结合而发挥的。
ＡＴ．Ｒ主要表达在血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）、内皮细胞、心肌成纤维细胞等［２］。
因此，ＡＴ，Ｒ的表达水平决定了ＡｎｇⅡ的生物学效能，其过度表达是ＡｎｇＩＩ致心血管疾病的潜在机制。
１ＡＴ。
Ｒ的基因结构啮齿类动物ＡＴ，Ｒ基因组包括２种基因亚型：ＡＴ，ＡＲ和ＡＴ，。
Ｒ。
在大鼠和小鼠中，ＡＴ。
ＡＲ基因分别位于１７和１３号染色体，ＡＴ侣Ｒ分别位于２和３号染色体。
大鼠ＡＴｌＡＲ（ｒＡＴ．ＡＲ）基因含３个外显子，外显子１和２构成５’一非翻译区（５’一ＵＴＲ），而外显子３包括连续开放性读码框架（ＯＦＲ）以及３１＿非翻译区（３＇－ＵＴＲ）。
ｒＡＴ，ＢＲ也包括３个外显子，外显子１和２编码５’ＵＴＲ，而外显子３构成ＯＦＲ。
相对于啮齿类动物，人类基因组只有１种ＡＴ，Ｒ基因（ｈＡＴ，Ｒ），位于３号染色体长臂，含４个外显子，外显子１、２和３构成５７ＵＴＲ，而外显子４则构成连续的ＯＦＲ。
体内实验表明，ＡＴ，ＡＲ与血压及心血管功能的调控有作者单位；２１００２９南京医科大学第一附属医院心内科关。
STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬
中国细胞生物学学报Chinese Journal of Cell Biology2020,42(12):2126-2134DOI:10.11844/cjcb.2020.12.0003STAT3介导Angll诱导的血管平滑肌细胞自噬魏海谅I欧阳恩鸿］封芬I李勇杰I李帅2秦旭平2*C邵阳学院药理教研室，邵阳422000;2南华大学药物药理研究所血管生物学实验室，衡阳421000)摘要该文旨在探讨信号转导和转录激活因子"signal transducer and activator of transcription3,STAT3)在血管紧张素II(Angiotensin II,Angll)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬中的作用。
体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA 技术沉默基因后检测Angll对其自噬活性的影响。
LC3蛋白turnover实验检测自噬潮，Western blot检测通路蛋白ph-STAT3(Tyr705\STAT3及自噬标志性蛋白LC3-IL Beclinl的表达.结果显示，Angll促进自噬标志性蛋白LC3-IL Beclinl的表达，且呈Angll浓度和时间依赖性，以IO'7mol/L Angll刺激VSMCs24h后LC3-II,Beclinl增加最明显(P<0.01).Chloroquine(氯嗜)的预处理能进一步增加Angll诱导的LC3-II表达(P<0.05)。
STAT3磷酸化抑制剂Cryptotanshinone(隐丹酮)和STAT3-siRNA都能逆转Angll诱导的自噬标志性蛋白LC3-IL Beclinl的表达(P<0.05)。
该项研究结果表明，Angll诱导的VSMCs自噬与STAT3信号通路活化有关，抑制STAT3的磷酸化及基因沉默STAT3可逆转Angll诱导的V S MCs自噬。
QKI对血管平滑肌细胞增殖的抑制功能
QKI对血管平滑肌细胞增殖的抑制功能贺锋伟;郑强荪;卢兹凡【摘要】观察QKI蛋白对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,进一步完善血管平滑肌细胞增殖的相关机制.以大鼠的原代主动脉平滑肌细胞为研究对象,观察分别过表达QKI5、QKI6对血清促增殖作用的影响.细胞增殖采用MTT法和Western blot测定.结果血清可促进大鼠的原代主动脉平滑肌细胞增殖,过表达QKI可抑制血清刺激的血管平滑肌细胞的增殖.说明过表达QKI对血清刺激的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用有可能在一定程度上能够抑制高血压等病伴发的血管平滑肌增殖.%To investgate the effects of QKI on the proliferation of vascular smooth muscle cells ( VSMCs) and to improve the mechanisms of VSMCs proliferating, in primary rat aortic smooth muscle cells for the study, observed that overexpression of QKI5, QKI6 effects of VSMCs proliferation that is induced by serum. Serum can advance primary rat aortic smooth muscle cells proliferating and QKI overexpression can inhibit VSMCs proliferation induced by serum. It is conclused that QKI overexpression can inhibit the proliferation of VSMCs that is induced by serum and may inhibit VSMCs proliferation of hypertention to some extent.【期刊名称】《科学技术与工程》【年(卷),期】2012(012)003【总页数】3页(P497-499)【关键词】过表达QKI;血清;血管平滑肌细胞;增殖【作者】贺锋伟;郑强荪;卢兹凡【作者单位】第四军医大学,西安7100038;第四军医大学,西安7100038;第四军医大学,西安7100038【正文语种】中文【中图分类】R541.3目前心血管疾病已经成为危害人们健康的一类严重性疾病，血管平滑肌细胞异常增殖在各种心血管疾病中普遍存在，尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、支架植入后再狭窄等病的基本病理变化，抑制VSMC增殖是心血管疾病防治的一个重要靶点［1］。
2022-2023学年云南省大理州民族中学高二3月月考生物试题
2022-2023学年云南省大理州民族中学高二3月月考生物试题1.我国著名微生物学家汤飞凡先生长期从事传染病及疫苗研究，是世界上首位分离出沙眼衣原体的科学家。
沙眼衣原体是一类原核生物，有较复杂的、能进行一定代谢活动的酶系统，但不能合成高能化合物，营严格的细胞内寄生生活。
下列说法正确的是（）A．沙眼衣原体的DNA与蛋白质结合形成染色体B．沙眼衣原体能在无细胞的培养基中繁殖C．沙眼衣原体无核糖体，不能完成蛋白质的合成D．沙眼衣原体属于生命系统2.如图示为细胞中水的存在形式及其作用，下列叙述正确的是（）A．干种子萌发时需要浸泡，主要是为了增加结合水，增强代谢B．若乙的含义是“反应物”，则可以参与氨基酸脱水缩合过程C．甲的含义是“组成细胞的结构”，如果这部分水失去会导致细胞死亡D．将作物秸秆充分晒干后，其体内剩余的物质主要是无机盐3.某同学在一家餐饮店食用了如下早餐：二个猪肉包子、一碟凉拌蔬菜、一碗炒肝，一个煮鸡蛋。
下列说法错误的是（）A．该早餐中至少包括三种多糖B．该早餐中包括的脂质有磷脂、脂肪等C．食物加工过程中蛋白质变性降低了蛋白质的营养价值D．蔬菜中含有的膳食纤维有助于改善肠道环境4.血管紧张素Ⅱ型受体是一种膜蛋白，血液中的血管紧张素Ⅱ与该受体结合时，可激活细胞内的第二信使Ca2+等，进而调节细胞的代谢活动，如使血管平滑肌收缩，导致血压升高。
这体现了（）A．细胞膜控制物质进出的功能B．细胞膜的功能都离不开膜蛋白C．细胞膜将细胞与外界环境分隔开D．细胞膜具有信息交流功能5.图甲表示垂体细胞合成和分泌生长激素的示意图，图乙表示生长激素分泌过程中三种细胞结构的生物膜膜面积的变化过程，下列有关叙述正确的是（）A．若甲细胞以3 H标记的氨基酸为原料合成和分泌生长激素，则3 H依次经过③②④⑤⑥⑦结构B．图乙中的a、b、c分别表示高尔基体膜、内质网膜、细胞膜C．垂体细胞的生物膜系统只包括①②④⑤⑥⑦，生物膜的骨架是磷脂双分子层D．②向外与①直接相连接，向内与核膜直接相连，与细胞内的物质运输相适应6.在电子显微镜的帮助下，科学家已经明确了细胞核的结构组成。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响邹明晖;潘铁成;胡敏;项飞翔;魏翔【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2009(19)20【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉平滑肌细胞增殖的影响,为临床防治再狭窄提供新的思路.方法体外培养人体大隐静脉,随机分成5组:AngⅡ组,Val组,Val+AngⅡ组,空白对照组和HSV组.培养14 d后收集标本,分别行HE染色、Masson染色、PCNA染色及TUNEL染色.采用病理图像分析系统进行分析,统计VSMC增殖指数和凋亡百分比,并采用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差分析.结果大隐静脉体外培养14 d后,AngⅡ组内膜厚度及内膜增生指数,以及内膜增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞百分数明显增加,而Val+AngⅡ组内膜厚度及内膜增生指数均明显低于AngⅡ组;PC-NA阳性细胞百分数明显减少;TUNEL阳性细胞百分数明显升高.结论血管紧张素受体桔抗剂缬沙坦可显著抑制体外培养血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉平滑肌细胞增生和新生内膜形成,且可促进平滑肌细胞调亡.【总页数】4页(P3055-3058)【作者】邹明晖;潘铁成;胡敏;项飞翔;魏翔【作者单位】附属同济医院,心胸外科,湖北,武汉,430030;附属同济医院,心胸外科,湖北,武汉,430030;附属同济医院,心胸外科,湖北,武汉,430030;附属协和医院心血管研究所,湖北,武汉,430022;附属同济医院,心胸外科,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R331.3【相关文献】1.赤芍对家兔血管内膜平滑肌细胞增生的影响 [J], 朱慧民;金国健;林福禧2.S-亚硝基谷胱甘肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增生的影响 [J], 李秀华;徐标3.血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉内膜损伤后增生的影响 [J], 王晔玲;赵利华;张京平;暴淑英4.川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响 [J], 胡敏;潘铁成;项飞翔;魏翔;陈涛;刘立刚;宁新忠5.新型AT_1受体拮抗剂化合物Ib对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 [J], 王玉;王秋娟;徐进宜;吴晓明;季晖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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抗高血压药物的研究进展[论文摘要] 高血压是最常见的心血管病，我国人群高血压患病率高达19.88%，就意味着我国13亿人口中，患高血压者达两亿之多，而高血压又是心、脑血管及心、肾功能衰竭等病变的主要危险因素。
近年来，随着高血压基础研究和治疗学等方面不断深入，国内外诸多大规模临床治疗试验均已取得丰厚的成果，同时对各种常用抗高血压药物的优缺点也有了较全面的认识，这就使得高血压治疗能更好地纠正和改善高血压的各种病理生理状态，从而明显减轻靶器官损害，降低高血压并发症的发生率和死亡率，提高患者的生活质量。
本文主要就临床中常用抗高血压药物的发展和临床应用进行深入评价。
关键词：高血压治疗药物发展目录引言 (1)一、对高血压的基本认识 (1)（一）高血压的发病原因 (1)1、同所处环境成正比 (1)2、与遗传因素相关 (1)3、不能排除饮食等因素影响 (1)（二）高血压治疗范围的界定 (1)二、抗高血压药物的发展历程 (2)（一）上世纪60年代（利尿降压药） (2)1、降压机制 (2)2、临床应用 (2)3、不良反应 (2)（二）上世纪70年代（β- 受体阻滞剂） (2)1、作用机制 (2)2、临床应用 (2)3、不良反应 (3)（三）上世纪80年代（血管紧张素转换酶抑制剂） (3)1、作用机制 (3)2、临床应用 (4)3、不良反应 (4)（四）上世纪90年代（长效钙拮抗剂） (4)1、作用机制 (4)2、临床应用 (4)3、不良反应 (5)三、抗高血压新药的研究 (5)（一）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (5)1、作用机制 (5)2、临床应用 (5)（二）α-受体阻滞剂 (6)1、作用机制 (6)2、临床应用 (6)3、不良反应 (6)四、抗高血压药物的使用原则 (6)（一）小剂量用药的原则 (6)（二）高血压分级诊断的原则 (7)结束语 (7)谢辞 (8)参考文献 (9)引言近年来，随着人民生活水平的提高，高血压的发病率也呈现出上升的态势，成为危害人民健康的常见病，严重威胁国民的身体健康。
高血压冠状动脉旁路术患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达水平与血压正常患者的比较
高血压冠状动脉旁路术患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达水平与血压正常患者的比较刘雅;温绍君;刘洁琳;文杰;赵莉敏;王佐广;刘亚萍;陈新军【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2006(25)2【摘要】目的:从受体角度,探讨人血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因表达与原发性高血压关系.方法:收集2004年6月至2004年9月北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉约2cm.经筛选,入选患者40例,分为高血压搭桥组23例,男性22例,女性1例,平均年龄(60.00±10.03)岁,和正常血压搭桥组17例,男性16例,女性1例,平均年龄(60.13±9.18)岁.用Trizol一步法提取组织和细胞总RNA.应用Blast程序及Primer Premier 5.0软件,设计AT1R引物,半定量PCR扩增反应,观察2组患者血管紧张素受体的表达情况.结果:正常血压搭桥组和高血压搭桥组除血压外(P<0.01),其他指标的差异没有统计学意义.AT1R在平滑肌细胞和血管组织都存在表达,高血压搭桥组AT1R表达水平略高于正常血压搭桥组(P<0.05).结论:平滑肌细胞在基础状态下也存在AT1R的表达;高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间,平滑肌细胞或血管组织,都存在AT1R表达差别.【总页数】4页(P103-106)【作者】刘雅;温绍君;刘洁琳;文杰;赵莉敏;王佐广;刘亚萍;陈新军【作者单位】100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室;100029,北京,首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.不同类型高血压患者血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体水平的研究 [J], 鄢华;吕永曼;张伟杰;汪道文2.甘肃省东乡族高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与血脂水平的遗传易感性 [J], 方金瑞;马丽雅;黄新梅3.血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压患者心肾功能影响的比较 [J], 王翠瑛;白丽;许冬;李敏;竺清瑜4.难治性高血压患者血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体、质膜Ca2+-ATP酶1基因多态性研究 [J], 高佳儿; 魏文娟; 黄建振; 彭俊; 张静; 陆云燕5.难治性高血压患者血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体、质膜Ca^2+-ATP酶1基因多态性研究 [J], 高佳儿; 魏文娟; 黄建振; 彭俊; 张静; 陆云燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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和新构 建的影响 。方 法： 用细胞培养和 转染 ， ［ 胸腺 嘧啶掺入 测定 Ｄ Ａ合 成 、 采 将 ， Ｈ］ Ｎ 动物 实验 和外科程序 。结果 ：
［Ｈ１ 胸腺 嘧啶掺 入 测定显 示 ， Ｔ ＡＰｃ Ｎ Ａ Ｒ Ｄ Ａ转 染的血 管平 滑肌 细胞 （ Ｓ ｓ 与 ｐＤ Ａ转 染 的 Ｖ Ｍ ｓ比较 ， Ｖ ＭＣ ） ｃ Ｎ ＳＣ 过度
关键 词 受体 ， 管紧张素 ． 血 １型 血 管平滑肌细胞 新构建
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表达的 Ａ Ｒ Ｐ明显抑制 了 Ａ １ ＴＡ 受体介导 的 ＶＳ ｓ Ｔ ＭＣ 的增 生， 时间依赖性 。Ｗｅｔｒ ｌｔｎ 有 ｓ ｎｂｏ ｉｇ结果显示 ， ｅ ｔ 过量表 达的 Ａ Ｒ Ｐ中含磷 或不含磷 的细胞外信号调控激酶 （ Ｒ ）抗体表达 均较 对照组增 高。组 织病 理学观察 ，过量表达 的 ＴＡ ＥＫ Ａｒ Ａ Ｐ明显抑制 了 Ａ １ Ｒ 受体介导的 ｖ Ｍ ｓ Ｔ ｓ ｃ 的增 生。结论 ： 过度表达的 Ａ Ｒ Ｐ明显抑制 了 Ａ 】 ＴＡ 受体介导 的 Ｖ Ｍｃ 的 Ｔ ｓ ｓ 增生 ， Ｔ Ａ Ａ Ｒ Ｐ的生长抑制作 用可能是通过在 Ｖ ＭＣ 中的 Ａ ｌ Ｓ ｓ Ｔ 受体介 导的细胞外信号调控 激酶（ Ｒ 的后 期激 活。 Ｅ Ｋ）
（ Ｔ Ａ ）ｏ ｅｐｏｆｒｔ ｎｏ ａｃ ｌ ｍｏｔ ｕｃｅｃｌ Ｖ ＭＣ ）ｍ ｄａｅ ｙ Ａ １ ｅｅｔｒａｄ ｔｅｎｏｎｉａ Ａ Ｒ Ｐ ｎｔ ｒ ｉ ａ ｏ ｆｖｓｕａ ｓ ｏ ｍ ｓｌ ｅ ｓ（ Ｓ ｓ ｅ ｉ ｄｂ Ｔ ｃｐｏ ｎ ｅｉｔ ｌ ｈ ｌｅ ｉ ｒ ｈ ｌ ｔ ｒ ｈ ｍ
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维普资讯
实用 医学杂 志 ２ ｏ 年 第 ２ ｏ７ ３卷第 ７期
９７ ４
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实 验 研 究・
血 管 紧 张 素 Ⅱ１ 型受 体 相 关 蛋 白对 血 管 平 滑 肌 细胞 的影 响
张
摘
毅
张
凌
李
震
何 惠娟
要 目的 ： 讨血 管 紧张素 Ｉｌ 受（ 受体 ） 探 Ｉ 型 Ａ】 Ｔ 体相 关蛋 白（ Ｔ Ａ ） Ａ Ａ Ｒ Ｐ 对 Ｔ 受体介 导的血 管平 滑肌 增 殖
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