缝隙连接ppt课件
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Cx43
荧光染色数目增多，直 径变小 荧光染色直 径变大，数目却变少
丝裂原物质
Cx43被磷酸化，GJ的功
能被抑制；而平滑肌细胞由收缩型
向分泌型转变后，其Cx43表达增 多，直径变小
-
5
缝隙连接与糖尿病性神经病变
糖尿病也可影响大脑使其血流量改变、血脑 屏障完整性受损、脑代谢和神经递质释放改变以 及认知功能障碍。糖尿病中枢神经中星形胶质细 胞的病变越来越多报道其起于高血糖所引起的血 管平滑肌细胞、内皮细胞和肾周细胞中缝隙连接 通道的损伤。
▪ Zahs等和梁秋丽等又分别在鼠正常视网膜的神 经节细胞层、神经纤维层和视网膜色素上皮层 中发现Cx43表达
▪ Kihara等人又发现神经节细胞和星形细胞也有
Cx43蛋白的表达
-
11
高糖作用下会使视网膜微血管GJIC 降低，最终导致血-视网膜屏障破坏
高糖培养微血管内皮细 胞发现细胞之间的Cx43 的蛋白表达和mRNA均 降低，GJIC也下降 高糖可以降低Cx43的蛋 白表达和基因转录水平 ，而Cx40、Cx37的表达 无改变
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7
-
8
早期病理改变主要是肾小球肥大，系膜区细胞 外基质积聚，系膜细胞增生；晚期表现为残余的 肾小球细胞缺失、肾小球硬化、管腔阻塞，从而 肾小球滤过率显著下降，最后导致肾功能衰竭。
研究显示，Cx37、Cx40和Cx43在肾脏血管 和肾小球系膜细胞均有表达，以Cx43在肾脏各 部普遍表达。
-
9
百度文库
PDGF可能通过阻断肾小 球系膜细胞上依赖PI3K信 号通路以降低GJIC的功能
缝隙连接与糖尿病
-
1
一、缝隙连接的结构及其调节 二、与糖尿病微血管病变
三、与糖尿病大血管病变 四、与糖尿病性神经病变 五、与糖尿病性勃起功能障碍
-
2
缝隙连接的结构及其调节
-
3
缝隙连接与糖尿病微血管病变
▪ 缝隙连接与糖尿病肾脏病变 ▪ 缝隙连接与糖尿病视网膜病变
-
4
缝隙连接与糖尿病大血管病变
PDGF GJ解体，Cx簇集成 块状，体积变大 溶酶 体吞噬
3个月时糖尿病大鼠血视网膜屏障血管渗透性
与正常对照组相比较明 显下降；Cx43表达下降 GJIC功能下调
-
12
下丘脑星 形胶质细 胞间的GJ
能量和代谢 产物的转运
-
6
缝隙连接与糖尿病性勃起功 能障碍
除血管病变外，高糖还能破坏阴茎正 常海绵体组织中内皮细胞和平滑肌细胞结 构，使海绵体肌舒张-收缩平衡性失调。
大鼠阴茎海绵体 平滑肌组织Cx43
随病程延长
Cx43表达明显 下降
表达降低
DM影响阴茎勃起功能, 海绵体平滑肌组织 Cx43表达降低可能是 其发病机制之一
足细胞损伤早期的一个 因素就是Cx43减少
DN与上皮细胞或足细 胞间GJIC损伤的关系及 影响系膜细胞的功能
？ 交流途径
培养大鼠含有肾小球上皮 细胞分泌物的上清液可诱 导静止的系膜细胞增殖
上皮细胞与系膜 细胞通过缝隙连 接进行交流
-
10
▪ Janssen-Bienhold等最先在视网膜发现了 Cx43表达
荧光染色数目增多，直 径变小 荧光染色直 径变大，数目却变少
丝裂原物质
Cx43被磷酸化，GJ的功
能被抑制；而平滑肌细胞由收缩型
向分泌型转变后，其Cx43表达增 多，直径变小
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缝隙连接与糖尿病性神经病变
糖尿病也可影响大脑使其血流量改变、血脑 屏障完整性受损、脑代谢和神经递质释放改变以 及认知功能障碍。糖尿病中枢神经中星形胶质细 胞的病变越来越多报道其起于高血糖所引起的血 管平滑肌细胞、内皮细胞和肾周细胞中缝隙连接 通道的损伤。
▪ Zahs等和梁秋丽等又分别在鼠正常视网膜的神 经节细胞层、神经纤维层和视网膜色素上皮层 中发现Cx43表达
▪ Kihara等人又发现神经节细胞和星形细胞也有
Cx43蛋白的表达
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高糖作用下会使视网膜微血管GJIC 降低，最终导致血-视网膜屏障破坏
高糖培养微血管内皮细 胞发现细胞之间的Cx43 的蛋白表达和mRNA均 降低，GJIC也下降 高糖可以降低Cx43的蛋 白表达和基因转录水平 ，而Cx40、Cx37的表达 无改变
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早期病理改变主要是肾小球肥大，系膜区细胞 外基质积聚，系膜细胞增生；晚期表现为残余的 肾小球细胞缺失、肾小球硬化、管腔阻塞，从而 肾小球滤过率显著下降，最后导致肾功能衰竭。
研究显示，Cx37、Cx40和Cx43在肾脏血管 和肾小球系膜细胞均有表达，以Cx43在肾脏各 部普遍表达。
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百度文库
PDGF可能通过阻断肾小 球系膜细胞上依赖PI3K信 号通路以降低GJIC的功能
缝隙连接与糖尿病
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一、缝隙连接的结构及其调节 二、与糖尿病微血管病变
三、与糖尿病大血管病变 四、与糖尿病性神经病变 五、与糖尿病性勃起功能障碍
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缝隙连接的结构及其调节
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缝隙连接与糖尿病微血管病变
▪ 缝隙连接与糖尿病肾脏病变 ▪ 缝隙连接与糖尿病视网膜病变
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缝隙连接与糖尿病大血管病变
PDGF GJ解体，Cx簇集成 块状，体积变大 溶酶 体吞噬
3个月时糖尿病大鼠血视网膜屏障血管渗透性
与正常对照组相比较明 显下降；Cx43表达下降 GJIC功能下调
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下丘脑星 形胶质细 胞间的GJ
能量和代谢 产物的转运
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缝隙连接与糖尿病性勃起功 能障碍
除血管病变外，高糖还能破坏阴茎正 常海绵体组织中内皮细胞和平滑肌细胞结 构，使海绵体肌舒张-收缩平衡性失调。
大鼠阴茎海绵体 平滑肌组织Cx43
随病程延长
Cx43表达明显 下降
表达降低
DM影响阴茎勃起功能, 海绵体平滑肌组织 Cx43表达降低可能是 其发病机制之一
足细胞损伤早期的一个 因素就是Cx43减少
DN与上皮细胞或足细 胞间GJIC损伤的关系及 影响系膜细胞的功能
？ 交流途径
培养大鼠含有肾小球上皮 细胞分泌物的上清液可诱 导静止的系膜细胞增殖
上皮细胞与系膜 细胞通过缝隙连 接进行交流
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10
▪ Janssen-Bienhold等最先在视网膜发现了 Cx43表达