《常见的抗癌药物》PPT课件
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第三章 抗肿瘤药物-常用抗肿瘤药ppt课件
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31
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（1）大剂量一次给药所杀灭的癌细胞数远
比分次用药所杀灭的和为多。
（2）间歇给药，可诱导G０期细胞进入增 殖期，减少肿瘤复发的机会。
（3）有利于造血、免疫功能的恢复。
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26
2．序惯疗法 即按一定顺序，先后使用几种
不同的药物进行治疗。
（1）对增殖较慢的实体瘤：一般先用周期非
特异性药物，杀灭增殖期细胞，驱动G０期细 胞进入增殖周期，进而用周期特异性药物，予
对恶性淋巴瘤疗效显著，对淋巴细胞白血
病、肺癌、乳腺癌、卵巢癌以及多发性骨
髓瘤也有效。骨髓抑制较严重，脱发发生
率高，胃肠反应较轻，膀胱刺激性较强，
引起化学性膀胱炎是本药特有的不良反应
。久用可抑制性腺。大剂量应用可引起肺
毒性和心脏的毒性等
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11
白消安 Busulfan 对骨髓有选择性的抑制作用，主要用 于治疗慢性粒细胞白血病。主要毒性 反应是骨髓抑制，久用可导致肺纤维 化，闭经，睾丸萎缩。
以杀灭。
（2）对增殖较快的肿瘤：先用周期特异性药
物杀灭增殖周期内某一时期的肿瘤细胞，再用
周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。
（3）同步化疗法：先用作用于S期或M期的药
物，使肿瘤细胞大量积聚于某一期，使细胞增
殖同步化，然后再选用对某一期有特效的药物
进行治疗。
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27
3．联合疗法 根据药物的作用机制和 毒性，选择联合用药方案。
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7
巯嘌呤 Mercaptopurine （6-MP）
为抗嘌呤药，主要用于治疗急性白血病，对 儿童急性淋巴细胞性白血病疗效较好，大剂 量可治疗绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎。主要 不良反应是骨髓抑制和胃肠道反应。少数病 人可出现黄疸，孕妇可致畸胎。
药物化学13-抗肿瘤药PPT课件
个性化治疗
根据患者的基因组、表型等特征 ，选择最合适的治疗方案，实现 个体化精准治疗。
基因治疗与免疫治疗在抗肿瘤领域的应用
基因治疗
通过修改或调控肿瘤细胞的基因表达 ，抑制肿瘤生长、扩散或诱导细胞凋 亡。
免疫治疗
利用免疫系统激活剂或调节剂，增强 机体对肿瘤的免疫应答，控制肿瘤生 长。
THANKS.
抗肿瘤药的疗效与副
04
作用
抗肿瘤药的疗效评估
01020304临床试验通过对照实验的方式，比较抗 肿瘤药治疗组与对照组的疗效
差异。
生存率
评估患者接受抗肿瘤药治疗后 生存时间的延长情况。
肿瘤缩小率
观察抗肿瘤药对肿瘤的抑制作 用，以肿瘤体积缩小程度为指
标。
症状改善
评估抗肿瘤药对患者症状的改 善程度，提高患者生活质量。
抗肿瘤药的制备工艺
化学合成法
通过一系列化学反应，将原料转 化为目标药物。工艺流程长、技
术难度高，但成本较低。
生物工程技术
利用基因工程和细胞工程技术， 在微生物或细胞中表达目标蛋白 或抗体，再通过分离纯化得到药 物。工艺相对简单，但成本较高。
天然产物提取法
从天然资源中提取具有抗肿瘤活 性的化合物，再进行分离纯化和 结构修饰。成本低，但产量有限。
抗肿瘤药的质量控制
杂质控制
对抗肿瘤药物中的杂质 进行严格控制，确保药 物的安全性和有效性。
稳定性研究
研究药物的稳定性，确 保药物在储存和运输过 程中不会发生降解或变
质。
质量标准制定
制定严格的质量标准， 对抗肿瘤药物的各项指
标进行检测和控制。
生产过程监控
对药物的生产过程进行 实时监控，确保生产出 的药物符合质量要求。
根据患者的基因组、表型等特征 ，选择最合适的治疗方案，实现 个体化精准治疗。
基因治疗与免疫治疗在抗肿瘤领域的应用
基因治疗
通过修改或调控肿瘤细胞的基因表达 ，抑制肿瘤生长、扩散或诱导细胞凋 亡。
免疫治疗
利用免疫系统激活剂或调节剂，增强 机体对肿瘤的免疫应答，控制肿瘤生 长。
THANKS.
抗肿瘤药的疗效与副
04
作用
抗肿瘤药的疗效评估
01020304临床试验通过对照实验的方式，比较抗 肿瘤药治疗组与对照组的疗效
差异。
生存率
评估患者接受抗肿瘤药治疗后 生存时间的延长情况。
肿瘤缩小率
观察抗肿瘤药对肿瘤的抑制作 用，以肿瘤体积缩小程度为指
标。
症状改善
评估抗肿瘤药对患者症状的改 善程度，提高患者生活质量。
抗肿瘤药的制备工艺
化学合成法
通过一系列化学反应，将原料转 化为目标药物。工艺流程长、技
术难度高，但成本较低。
生物工程技术
利用基因工程和细胞工程技术， 在微生物或细胞中表达目标蛋白 或抗体，再通过分离纯化得到药 物。工艺相对简单，但成本较高。
天然产物提取法
从天然资源中提取具有抗肿瘤活 性的化合物，再进行分离纯化和 结构修饰。成本低，但产量有限。
抗肿瘤药的质量控制
杂质控制
对抗肿瘤药物中的杂质 进行严格控制，确保药 物的安全性和有效性。
稳定性研究
研究药物的稳定性，确 保药物在储存和运输过 程中不会发生降解或变
质。
质量标准制定
制定严格的质量标准， 对抗肿瘤药物的各项指
标进行检测和控制。
生产过程监控
对药物的生产过程进行 实时监控，确保生产出 的药物符合质量要求。
抗癌药的种类课堂PPT
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➢ 阿霉素（羟基红比霉素、亚德里亚霉素ADM）
➢ 作用特点：本品的作用与柔红霉素相同，抗瘤作 用比柔红霉素强，抗瘤谱较广，毒性较底，化疗 指数较高．为周期非特异性药，对Ｓ期及Ｍ期作 用最强，对Ｇ１及Ｇ２也有作用。
➢ 表柔比星（表阿霉素）
➢ 本品为阿霉素的同分异构体，作用机制与阿霉素 相似，效力与阿霉素相等或略强，毒副作用较阿 霉素为轻。临床应用与阿霉素相同。
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6
四 干扰蛋白质合成的药物
➢ 阻止原料供应的药物 ➢ 干扰微管蛋白形成的药物 ➢ 干扰核糖体功能的药物
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干扰微管蛋白形成的药物
➢ 长春新碱（醛基长春碱VCR）
➢ 是从夹竹桃科植物长春花中提取的生物碱。
➢ 作用特点：通过与微管蛋白结合，阻止微管装配，影响纺 锤丝形成，从而阻断有丝分裂，使细胞分裂停止于M期， 是M期细胞周期特异性药物。
之间，结果阻断了RNA多聚酶对DNA的转录。此 外，亦引起DNA单链断裂。为细胞周期非特异性 药物，为已知的最强的抗癌药之一。 ➢ 柔红霉素（正定霉素、红比霉素） ➢ 作用特点:能以其分子结构中的平面部分,嵌入到 DNA的双链中形成稳定复合物,影响DNA的功能, 阻止DNA复制和RNA的转录,抑制肿瘤细胞的分 裂繁殖。本品为细胞周期非特异性药物,对期细胞 比较敏感还有免疫抑制和抗菌作用。
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抗嘌呤药： 巯嘌呤、硫鸟嘌呤
喷司他丁
抗叶酸药：二氢叶酸 还原霉抑制剂， 甲氨蝶呤
嘌呤合成
嘧啶合成
核苷酸 脱氧核苷酸
抗嘧啶药： 氟尿嘧啶
核苷酸还原酶抑制剂 如羟基脲。
DNA多聚酶抑制剂 如阿糖胞苷
嵌入DNA中干扰转录DNA 的药物，如放线菌素类、
抗肿瘤药物的分类(共29张PPT)
分类
抗代谢类
药名
氟尿嘧啶
甲氨蝶呤
缩写
5－FU 0.25(10ml)
MTX 1.0
1.用药后偶出现心
肌缺血，可出现心
注意 事项
绞痛和心电图改变 2.如与MTX合用应 于MTX后4－6小时
1.解救药亚
叶酸钙
2.在血药
浓度监测下谨慎使用
再用，否则易降低
疗效
分类
拓扑异构酶抑制药
伊力替康 药名 艾力（国产）
周围神经：感觉异常、肢端麻木、膝腱反射 减低、肌无力
中枢神经：颅神经麻痹、睑下垂或复视、共 济失调、抽搐、昏迷等
分类
长春碱类
药名 长春新碱
长春瑞滨
盖诺（国产） 诺维本（进口）
缩写
VCR
1㎎
NVB
10㎎
注意 事项
不论体表面积多 少总计量不超过2 毫克
1.15-20分钟滴完后用生理 盐水冲管。 2.此药外渗会出现严重的组 织损伤，建议中心静脉给药
五.肝毒性
a) 常见药物：MTX、CTX、L-门冬酰胺酶、氮芥
b) 临床表现：乏力、食欲减退、肝大，血清转氨酶及 胆红素升高，严重者出现黄疸甚至急性重型肝炎。
c) 护理：化疗前后监测肝功能，指导患者清淡饮食， 适当增加蛋白质和维生素的摄入，’避免熬夜及动 怒。
六.心血管系统反应
a) 常见药物：多柔比星、表柔比星，柔红霉素、顺铂、 5-FU、多西他赛
1.避光使用，配 制的溶液4小时 内输完，以避免 沉淀的发生。 2.不能单剂量一 次静脉推注或快 速静脉输注，滴 注时间不少于30 分钟。 3.监测血压。
给化 药疗 途药 径物
静 肌肉 口 鞘 膀 胸腹 局 动 脉 皮下 服 内 胱 腔 部 脉 输注给注灌注涂治 注射药射注药抹疗
肿瘤内科常用化疗药物简介PPT
免疫治疗
近年来，免疫治疗成为肿瘤治 疗的新方向，与化疗药物联合 应用，取得了一定的疗效。
02
常用化疗药物介绍
烷化剂
烷化剂定义
烷化剂分类
烷化剂是一类能将带负电的细胞表面分子 烷化，从而抑制细胞增殖的化疗药物。
根据其化学结构和性质，烷化剂可分为氮 芥类、乙烯亚胺类、亚硝基脲类和甲基磺 酸酯类等。
烷化剂作用机制
方和分期对化疗 药物的敏感性不同，选 择方案时应考虑这一因
素。
患者身体状况
患者的年龄、性别、身 体状况和基础疾病等会 影响对化疗药物的耐受
性和效果。
药物副作用
不同化疗药物具有不同 的副作用，选择时应权 衡疗效与不良反应之间
的平衡。
医疗资源与费用
医疗资源、药物供应和 患者经济状况也是方案 选择的重要考虑因素。
抗代谢药通过模拟正常代谢 物质，占据细胞内代谢酶的 位置，干扰肿瘤细胞DNA和 RNA的合成。
抗代谢药代表药物
氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖 胞苷等。
抗肿瘤抗生素
抗肿瘤抗生素定义
抗肿瘤抗生素是一类能抑制肿瘤细胞 生长的药物，通常是从微生物培养液 中提取或半合成的。
抗肿瘤抗生素分类
根据其作用机制，可分为破坏DNA 结构和影响DNA功能的抗生素。
04
化疗药物的疗效与不良反应监 测
疗效评估指标与方法
肿瘤大小变化
通过影像学检查，比较治疗前后肿瘤的 大小变化，是评估化疗疗效的主要指标
。
症状改善
评估患者接受化疗后的症状是否得到 改善，如疼痛减轻、呼吸困难缓解等
。
生存期延长
观察患者接受化疗后的生存期是否延 长，是评估化疗疗效的重要指标。
实验室指标
抗癌药物的种类PPT课件
拮抗剂
钙离子通道拮抗剂：异博定(2mmol/L)、硫氮卓酮、硝苯吡啶 钙调蛋白抑制剂：三氟拉嗪、氯丙嗪、奎尼丁、利血平
根据性质和来源分
根据作用机理分
烷化剂 抗代谢类 抗生素类
植物类 激素类
铂类 杂类
hkhuku
氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺、苯丙氨酸氮芥
长氮春雌芥花激类素长类春新氮甲碱甲氧、苯芳长丁芥春己酸、碱烯氮脲、雌芥嘧长酚、啶春、消、碱雌瘤苯酰二芥芥胺醇、、干、、抗 胸长扰炔瘤 腺春雌新 嘧核瑞醇芥 啶滨酸、 氮抗 芥合瘤成氨芥
hkhuku
4
周期非特异性药物的特点
• 杀伤力较强，作用强而快 • 剂量反应曲线接近直线——浓度依赖型
– 药物浓度越高，杀伤作用越大 – 剂量增加1倍，杀灭癌细胞的能力可增加数
倍至数十倍
• 对G0期细胞有作用，即对增殖比率(GF) 低的肿瘤有作用
• 适用于常规化疗和超大剂量化疗方案
hkhuku
5
影响药物治疗的因素(1)
甲基其甲苄它状肼腺、激氮素烯链咪黑胺霉、素揽、甲新香状制烯腺癌素乳菌注表 射液、安丫啶
1
抗癌药物作用机理(1)
5-Fu 氨甲碟呤
dUTP dTMP
6-巯嘌呤 6-硫尿嘌呤
IMIMPP
CCMMPP 羟基脲
AAMMPP
GGMMPP
dCMP
ddAAMMPP
ddGGMMPP
博莱霉素 卡氮芥 鬼臼乙叉甙 环磷酰胺
• 肿瘤负M荷OP（P实/A体BV瘤联）合用药方案
药物–组多成量癌细胞剂处量于非增殖的G0期用法
氮芥 – 负荷越6大mg，/m增2 殖比率Ⅳ越低第，1G天0细胞越多28天
长春新–碱尽早治1疗.4mg/m2 Ⅳ 第1天
钙离子通道拮抗剂：异博定(2mmol/L)、硫氮卓酮、硝苯吡啶 钙调蛋白抑制剂：三氟拉嗪、氯丙嗪、奎尼丁、利血平
根据性质和来源分
根据作用机理分
烷化剂 抗代谢类 抗生素类
植物类 激素类
铂类 杂类
hkhuku
氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺、苯丙氨酸氮芥
长氮春雌芥花激类素长类春新氮甲碱甲氧、苯芳长丁芥春己酸、碱烯氮脲、雌芥嘧长酚、啶春、消、碱雌瘤苯酰二芥芥胺醇、、干、、抗 胸长扰炔瘤 腺春雌新 嘧核瑞醇芥 啶滨酸、 氮抗 芥合瘤成氨芥
hkhuku
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周期非特异性药物的特点
• 杀伤力较强，作用强而快 • 剂量反应曲线接近直线——浓度依赖型
– 药物浓度越高，杀伤作用越大 – 剂量增加1倍，杀灭癌细胞的能力可增加数
倍至数十倍
• 对G0期细胞有作用，即对增殖比率(GF) 低的肿瘤有作用
• 适用于常规化疗和超大剂量化疗方案
hkhuku
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影响药物治疗的因素(1)
甲基其甲苄它状肼腺、激氮素烯链咪黑胺霉、素揽、甲新香状制烯腺癌素乳菌注表 射液、安丫啶
1
抗癌药物作用机理(1)
5-Fu 氨甲碟呤
dUTP dTMP
6-巯嘌呤 6-硫尿嘌呤
IMIMPP
CCMMPP 羟基脲
AAMMPP
GGMMPP
dCMP
ddAAMMPP
ddGGMMPP
博莱霉素 卡氮芥 鬼臼乙叉甙 环磷酰胺
• 肿瘤负M荷OP（P实/A体BV瘤联）合用药方案
药物–组多成量癌细胞剂处量于非增殖的G0期用法
氮芥 – 负荷越6大mg，/m增2 殖比率Ⅳ越低第，1G天0细胞越多28天
长春新–碱尽早治1疗.4mg/m2 Ⅳ 第1天
抗肿瘤药物PPT课件
复一次。
用法用量2
胰腺癌：推荐1000mg/㎡，静 脉滴注30min
疗程
连续7次，停用一周，以 后每4周治疗3次
副作用 主要表现为骨髓抑制、过敏反应，其次出现轻度蛋白尿和血尿。
某些副作 用的处理 方法
溶媒选择 注意事项
Page 4
胃肠道反应：化疗前后口服或静滴胃粘膜保护药、止吐药或抑酸 药
静脉滴注最长不超过60分钟
Page 16
16
盐酸多柔比星（阿霉素）
药品名称：盐酸多柔比星（阿霉素）
抗有丝分裂和细胞毒性药物。多柔比星能成功地诱导多种恶性肿瘤 适应症： 的缓解，包括急性白血病、淋巴瘤、软组织和骨肉瘤、儿童恶性肿
雷替曲塞（赛维健）
甲氨蝶呤
地西他宾（达珂）
阿糖胞苷
替加氟
复方苦参注射液（岩舒）
氟尿嘧啶注射液
Page 3
3
盐酸吉西他滨
药品名称：盐酸吉西他滨
适应症 非小细胞肺癌，胰腺癌，膀胱癌，乳腺癌及其他实体肿瘤。
用法用量1
成人非小细胞肺癌：推荐 1000mg/㎡，静脉滴注30min
每周一次，连续三周， 疗程 然后休息一周，每四周重
溶媒选择 注Pag意e 1事5 项
5％葡萄糖注射液或0.9％氯化 钠注射液，每次静脉滴注时间 不得少于6～8小时
给药注 意事项
妊娠初期三个月内和哺 乳期，伴发水痘或带1状5 疱 疹，衰弱病人禁用
干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
盐酸柔红霉素 盐酸多柔比星（阿霉素） 盐酸表柔比星（表阿霉素） 盐酸吡柔比星（法玛新） 米托蒽醌
大剂量疗法导致的严重不良反应：静脉滴注亚叶酸钙
溶媒选择注 意事项
动 时注脉 ，射、 鞘用鞘 内水内 注2注 射毫射 制升， 剂溶滴 应解注不，时含可不防供宜腐静超剂脉过。、6肌小内、给事药项注意
用法用量2
胰腺癌：推荐1000mg/㎡，静 脉滴注30min
疗程
连续7次，停用一周，以 后每4周治疗3次
副作用 主要表现为骨髓抑制、过敏反应，其次出现轻度蛋白尿和血尿。
某些副作 用的处理 方法
溶媒选择 注意事项
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胃肠道反应：化疗前后口服或静滴胃粘膜保护药、止吐药或抑酸 药
静脉滴注最长不超过60分钟
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盐酸多柔比星（阿霉素）
药品名称：盐酸多柔比星（阿霉素）
抗有丝分裂和细胞毒性药物。多柔比星能成功地诱导多种恶性肿瘤 适应症： 的缓解，包括急性白血病、淋巴瘤、软组织和骨肉瘤、儿童恶性肿
雷替曲塞（赛维健）
甲氨蝶呤
地西他宾（达珂）
阿糖胞苷
替加氟
复方苦参注射液（岩舒）
氟尿嘧啶注射液
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盐酸吉西他滨
药品名称：盐酸吉西他滨
适应症 非小细胞肺癌，胰腺癌，膀胱癌，乳腺癌及其他实体肿瘤。
用法用量1
成人非小细胞肺癌：推荐 1000mg/㎡，静脉滴注30min
每周一次，连续三周， 疗程 然后休息一周，每四周重
溶媒选择 注Pag意e 1事5 项
5％葡萄糖注射液或0.9％氯化 钠注射液，每次静脉滴注时间 不得少于6～8小时
给药注 意事项
妊娠初期三个月内和哺 乳期，伴发水痘或带1状5 疱 疹，衰弱病人禁用
干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
盐酸柔红霉素 盐酸多柔比星（阿霉素） 盐酸表柔比星（表阿霉素） 盐酸吡柔比星（法玛新） 米托蒽醌
大剂量疗法导致的严重不良反应：静脉滴注亚叶酸钙
溶媒选择注 意事项
动 时注脉 ，射、 鞘用鞘 内水内 注2注 射毫射 制升， 剂溶滴 应解注不，时含可不防供宜腐静超剂脉过。、6肌小内、给事药项注意
抗肿瘤药物pptppt课件
氮芥类：
氮芥：硫芥衍生物。
1941年Gilman.Goodman治疗晚期 NHL。半衰期短，10-15分钟，24小时内 50%药物以代谢形式从尿中排出。主要 分布在肺、小肠、脾、肾、肌肉。 7.是周期非特异性药物，对G1、S. G2 .M. G0均有作用。但多核苷酸最易烷化 ，所以对G1、G2、S作用最明显。
5.食管癌
单药 22% DDP+5-FU 32-80% DDP+VDS+BLM 56% 6.胃癌单药 22% DDP+ADM+5-FU 30% 7.膀胱癌 单药 33% DDP+ADM+CTX
毒副反应：
1.胃肠道反应：严重，恶心、呕吐。发 生率60-100%，2小时起，6-8小时高峰， 持续24小时，最长1周。 呕吐机制：药物到达小肠，肠黏膜中嗜铬 细胞释放大量5-HT， 5-HT与迷走神经及 内脏神经5-HT受体结合使之兴奋，反射 性兴奋呕吐中枢； 5-HT直接兴奋延髓中 的化学感应区（Ctzone) 动物实验：广泛胃黏膜损伤。
MeCCNU 对大肠Ca有一定疗效 ＋5Fu 45％ 延迟性肾毒性 BuN 、Cr 与剂量有关 成人1.4 g/m2以上 25％肾功能异常 6例儿童 1.5 g/m2，5例肾毒性 肝功能异常，肺纤维化。 CCNU 肝毒性，肾毒性 神经毒性：定向障碍，乏力，步态不稳
甲基磺Leabharlann 脂类 白消安①主要抑制粒细胞，大剂量时对红细胞 和淋巴细胞也抑制。对慢粒有明显疗效 。 ②口服吸收好，1－2h后达高峰浓度。T 1/2 2.5h在体内代谢成甲基磺酸及烷化丁烯 的衍生物。 可透血脑屏障。CSF中药物浓度＝ 血浓度95％，主要经尿排出。
后1小时血药浓度达高峰。半衰期1.5小时。代 谢产物苯乙酸氮芥半衰期2.5小时。大部分以 代谢产物形式从尿中排出。 3.有明显的溶淋巴细胞作用。适用于慢淋、 NHL，75%外周血改善、50%淋巴结缩小。 4.卵巢Ca、MM、乳腺Ca、睾丸肿瘤、绒Ca 、神经母细胞瘤。 5.最常见不良反应是BM抑制，作用缓慢。连 续300mg有蓄积作用。
抗癌及其相关药物ppt精品医学课件
（7）卡莫司汀【适应证】 对脑瘤（恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞 瘤、室管膜瘤）、脑转移瘤和脑膜白血病有效，对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，与其它药物合用 对恶性黑色素瘤有效。
（8）尼莫司汀【适应证】 用于脑肿瘤、消化道癌（胃癌、肝癌、结肠/直肠癌）、肺癌、恶性淋巴瘤、 慢性白血病。
6.阿克拉霉素 【适应证】 肺癌、乳腺癌、消化道癌。
（四）作用于DNA复制的拓扑异构酶I抑制剂
1.伊立替康 【适应证】晚期大肠癌。
2.托泊替康 【适应证】 小细胞肺癌，初始化疗或序贯化疗失败的转 移性卵巢癌。
3.羟喜树碱 【适应证】 原发性肝癌，胃癌，膀胱癌，直肠癌，头颈 部上皮癌，白血病等恶性肿瘤。
（三）作用于核酸转录的药物
1.放线菌素D 【适应证】 霍奇病（HD）及神经母细胞瘤、无转移的绒癌、睾丸癌、儿童肾母细胞瘤 （Wilms瘤）、尤文肉瘤、横纹肌肉瘤。
2.柔红霉素 【适应证】 急性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤。
3.多柔比星 【适应证】 急性白血病、淋巴瘤、软组织和骨肉瘤、儿童恶性肿瘤和成人实体瘤（乳 腺癌、肺癌）。
四、肿瘤治疗辅助药物
（一）造血生长因子 （二）止吐药 （三）镇痛药 （四）抑制破骨细胞药 （五）神经精神用药
（一）造血生长因子
1. 集落刺激因子（CSF）
（1）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
干细胞移植后促进中性粒细胞升高；恶性实体肿瘤、白血病化疗后的中 性粒细胞减少；骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血伴发的中性粒细胞减 少症；先天性、特发性中性粒细胞减少症等。
甲孕酮、甲地孕酮 （五）RH-LH激动剂/拮抗剂
戈舍瑞林、醋酸亮丙瑞林等
三、肿瘤分子靶向和生物治疗
（8）尼莫司汀【适应证】 用于脑肿瘤、消化道癌（胃癌、肝癌、结肠/直肠癌）、肺癌、恶性淋巴瘤、 慢性白血病。
6.阿克拉霉素 【适应证】 肺癌、乳腺癌、消化道癌。
（四）作用于DNA复制的拓扑异构酶I抑制剂
1.伊立替康 【适应证】晚期大肠癌。
2.托泊替康 【适应证】 小细胞肺癌，初始化疗或序贯化疗失败的转 移性卵巢癌。
3.羟喜树碱 【适应证】 原发性肝癌，胃癌，膀胱癌，直肠癌，头颈 部上皮癌，白血病等恶性肿瘤。
（三）作用于核酸转录的药物
1.放线菌素D 【适应证】 霍奇病（HD）及神经母细胞瘤、无转移的绒癌、睾丸癌、儿童肾母细胞瘤 （Wilms瘤）、尤文肉瘤、横纹肌肉瘤。
2.柔红霉素 【适应证】 急性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤。
3.多柔比星 【适应证】 急性白血病、淋巴瘤、软组织和骨肉瘤、儿童恶性肿瘤和成人实体瘤（乳 腺癌、肺癌）。
四、肿瘤治疗辅助药物
（一）造血生长因子 （二）止吐药 （三）镇痛药 （四）抑制破骨细胞药 （五）神经精神用药
（一）造血生长因子
1. 集落刺激因子（CSF）
（1）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
干细胞移植后促进中性粒细胞升高；恶性实体肿瘤、白血病化疗后的中 性粒细胞减少；骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血伴发的中性粒细胞减 少症；先天性、特发性中性粒细胞减少症等。
甲孕酮、甲地孕酮 （五）RH-LH激动剂/拮抗剂
戈舍瑞林、醋酸亮丙瑞林等
三、肿瘤分子靶向和生物治疗
肿瘤常用药物ppt课件
用法用量 注射用水50ml完全溶解后置于生理盐水500ml中静脉滴注 单药：每次1.2～2.5g/m2，连续5日为一疗程。 联合：每次1.2～2.0g/m2，连续5日为一疗程。
不良反应: 骨髓抑制为剂量限制性毒性，白细胞及血小板最低时间分别为第14
日及第8日 出血性膀胱炎在给药后几小时至几周内出现。 焦虑不安、神情慌乱、幻觉等中枢神经系统毒性，与剂量有关。 其他：肝功能损害、脱发、恶心和呕吐、注射部位静脉炎。
口服易吸收，迅速分布全身，约1小时后达血浆峰浓度， 其代谢产物约50%与蛋白结合。静注后血浆半衰期4～6小时， 48小时内经肾脏排出50%～70%，其中68%为代谢产物， 32%为原形。
环磷酰胺
用量：单药 500～1000mg/m2 ，加生理盐水20～30ml， 静脉冲入。
联合用药500～600mg/m2 。 不良反应: 白细胞减少较为常见，最低值在用药后1～2周。
不良反应 8%患者出现3级或4级中性粒细胞减少； 14%出现3级或4级血小板减少
抗代谢药物
氟尿嘧啶 类 吉西他滨 甲氨蝶呤 阿糖胞苷 培美曲塞 氟达拉滨等
氟尿嘧啶
药理作用: 细胞周期特异性药，主要抑制S期细胞。 体内先转变为5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制
胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为 脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。
具有双相的血浆衰降；半衰期（t1/2）为19分钟及5 小时，尿中主要的代谢产物是AIC。
达卡巴嗪
用法用量 静脉用药 200～400mg/m2 , 用生理盐水10～15ml，
溶解后用5％葡萄糖溶液250～500ml稀释后滴注。30分钟 以上滴完，一日1次。连用5～10日为1疗程，一般间歇3～4 周重复给药。 不良反应:
不良反应: 骨髓抑制为剂量限制性毒性，白细胞及血小板最低时间分别为第14
日及第8日 出血性膀胱炎在给药后几小时至几周内出现。 焦虑不安、神情慌乱、幻觉等中枢神经系统毒性，与剂量有关。 其他：肝功能损害、脱发、恶心和呕吐、注射部位静脉炎。
口服易吸收，迅速分布全身，约1小时后达血浆峰浓度， 其代谢产物约50%与蛋白结合。静注后血浆半衰期4～6小时， 48小时内经肾脏排出50%～70%，其中68%为代谢产物， 32%为原形。
环磷酰胺
用量：单药 500～1000mg/m2 ，加生理盐水20～30ml， 静脉冲入。
联合用药500～600mg/m2 。 不良反应: 白细胞减少较为常见，最低值在用药后1～2周。
不良反应 8%患者出现3级或4级中性粒细胞减少； 14%出现3级或4级血小板减少
抗代谢药物
氟尿嘧啶 类 吉西他滨 甲氨蝶呤 阿糖胞苷 培美曲塞 氟达拉滨等
氟尿嘧啶
药理作用: 细胞周期特异性药，主要抑制S期细胞。 体内先转变为5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制
胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为 脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。
具有双相的血浆衰降；半衰期（t1/2）为19分钟及5 小时，尿中主要的代谢产物是AIC。
达卡巴嗪
用法用量 静脉用药 200～400mg/m2 , 用生理盐水10～15ml，
溶解后用5％葡萄糖溶液250～500ml稀释后滴注。30分钟 以上滴完，一日1次。连用5～10日为1疗程，一般间歇3～4 周重复给药。 不良反应:
肿瘤科常用药物ppt课件
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28
多西紫杉醇3
给药途径：只能用于静脉滴注。 溶媒：生理盐水、5%葡萄糖，最终浓度不超过
0.9mg/ml. 滴注时间：1小时 保存：配制好的溶液，应于4小时内使用。
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29
铂类
主要药物有：顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈 达铂等。
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30
顺铂
作用机制：本品为铂的金属络合物，作用似烷化剂，主 要作用靶点为DNA，干扰DAN复制，属周期非特异性药。
不良反应：
➢ 骨髓抑制
➢ 消化道反应
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20
依托泊甙（VP-16）2
给药途径：本品不能肌注。静脉内推注可出现低血压， 故应静脉点滴给药。
给药时间：静滴时间不能少于30分钟，否则可能产生严 重的低血压和喉头痉挛。
溶媒：在5%葡萄糖注射液中不稳定，可形成微细沉淀。 应使用生理盐水、无菌注射用水、苯甲醇抑菌注射液或 苯甲醇抑菌注射用氯化钠液稀释后立即使用。
溶媒：生理盐水。不宜使用pH5以下的酸性输液 （如电解质补液，5%葡萄糖输液或葡萄糖氯化 钠输液等）。铝与本药会发生反应，产生黑色 沉淀及气体，故药物不能接触含铝器具。
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23
紫杉醇1
作用机制：抗微管药物, 促进微管蛋白聚合抑 制解聚, 抑制细胞有丝分裂。
适应症：广谱抗肿瘤药 ,适用于多种肿瘤治疗。 用量：175mg/m2 ,D1, 3周1次
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24
紫杉醇2
不良反应：
➢ 过敏反应：多发生在用药后最初的10分钟。预 处理：1.给予地塞米松预处理。2.治疗前30～ 60分钟给予苯海拉明肌注20mg,静注西咪替丁 0.4g或雷尼替丁50mg。
抗肿瘤药物ppt课件
奥沙利铂 31
4.96
氟尿嘧啶 27
4.32
表柔比星 23
3.68
卡铂
21
3.36
吡柔比星 19
3.04
奈达铂 17
2.72
阿糖胞苷 14
2.24
培美曲塞二钠 13
2.08
长春瑞滨 13
2.08
伊立替康 12
1.92
长春新碱 12
1.92
洛铂
11
1.76
合计
554
88.64
注：只包含 ADR 大于PP1T0课例件次的药品。
16
顺铂
铂类 配合 物
卡铂
影响DNA结构和 功能
细胞周期非特异 非精原细胞性睾丸瘤、肺
性药物
癌、头颈部鳞状细胞癌、
卵巢癌、膀胱癌、前列腺
癌、淋巴肉瘤
细胞周期非特异 小细胞肺癌、头颈部鳞癌、
性药物
卵巢癌及睾丸肿瘤
喜树 碱类
鬼臼 生物 碱类
喜树碱
依托泊 苷
影响DNA结构和 功能
细胞周期非特异 胃癌、绒毛上皮癌、恶性
低
依托泊甙、培美曲塞、甲氨蝶呤、丝裂霉
（10％～30％） 素、吉西他滨、阿糖胞苷（用量≤1g／m2
时）、氟尿嘧啶、硼替佐米、西妥昔单抗、
曲妥珠单抗
极低 （＜10％）
贝伐单抗、博来霉素、白消安、克拉屈滨、
氟达拉滨、利妥昔单抗、长春碱、长春新 碱、长春瑞滨
中国医院药PP学T课杂件 志2009年第29卷第15期(1340-134229 )
核苷酸还原酶抑 择性杀伤作用， 显著疗效，对黑色素瘤有暂
制剂
可使肿瘤细胞 时缓解作用，可用作同步化
集中于G1期 药物，增加化疗和放疗的敏
肿瘤科常见药物PPT课件
不良反应
护肝，改善肝功能异常。
低钾血症
护肝
无
护肝
无
肝化疗，低氧血症，放疗的辅助用药。 无
肝硬化
静滴应缓慢，水肿
护胃类
药名
作用
泮托拉唑
护胃
不良反应 头晕，失眠，嗜睡，恶心来自兰索拉唑护肠胃
托烷司琼
止吐，护胃
过敏，黄疸，肺炎，头痛，嗜睡，腹胀， 便秘，口干
无
胃复安
止吐
无
化痰止咳平喘药
药名 盐酸氨溴索 痰热清 多索茶碱
益气，抗肿瘤，与化疗药同时用 可减少化疗所致毒副作用
1、过敏输液反应。 2、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难、 头晕、皮炎、胸闷、心率失常
3、白细胞上升，面红腰腹痛 4、常期静滴可致口干、口渴、舌 燥
清热解毒，抗肿瘤
面红、发热、荨麻疹
作用 祛痰 清热，化痰，解毒 平喘
不良反应 腿部不适，纳差，腹泻 偶有过敏，头晕恶心，呕吐 恶心，呕吐，头晕，失眠
免疫调节药
药名 奥拉西坦 人参多糖 核糖核酸 胸腺法新 胸腺肽 胸腺五肽
作用
不良反应
用于脑损伤及其引起的升级功 少见 能缺失。
减轻放疗副作用，提高免疫力。无
免疫调节 提高免疫力 提高免疫力 提高免疫力
头晕，恶心，体温升高 无 无 无
一般用药
药名 奥曲肽 呋塞米 盐酸异丙嗪
作用
不良反应
抑制腺体分泌，用于食管-胃底静脉曲 腹泻，腹痛，恶心，胃胀气，
张出血的紧急治疗
头痛
利尿
水，电解质紊乱
抗过敏
嗜睡
苦参 康莱特
药名
参麦
艾迪
抗肿瘤
作用 癌肿疼痛，解毒
不良反应 无
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菌藻类：猪苓、茯苓、银耳、香菇、海藻等12种。
一、红豆杉
1.红豆杉简介
红豆杉又名紫杉、赤柏松，是长 青乔木植物，以具有250万年历史。 中国的红豆杉储量是全球储量的 一半以上，主要分布在我国云南、 四川、西藏等地。红豆杉生长速 度缓慢，再生能力差，是世界上 公认的濒临灭绝的珍稀天然抗癌
植物，从红豆杉树皮和枝叶中提取的紫杉醇，是世界公认的 防癌抗癌药物，每公斤售价为40-60万美元。
谢谢！
（2）在人体内不稳定
当喜树碱与人血液 中白蛋白相互作用时, 它就被转化成 不活跃状态,临床使用的喜树碱钠盐，往往活性较低，因 此喜树碱的衍生物将成为今后的研究热点。
三、大蒜
1.大蒜素
大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、 调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动 脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家建 议每日生吃大蒜3-5克。
2.紫杉醇的抗癌机理
1962年由A . Barclay 博士从太平洋紫衫中发现了抗癌的 成分，1967由M. Wani命名为Taxol。紫杉醇对晚期乳腺癌、 肺癌、卵巢癌、食管癌等有很好的疗效。
紫杉醇可以促进微管装配, 阻止微管解聚, 从而导致细胞 在分裂时不能形成纺锤体,使癌细胞停止在 G2 期和 M 期， 导致死亡, 进而起到抗癌作用。此外，紫杉醇还可调节体 内的免疫功能, 通过作用于巨噬细胞对癌细胞起杀伤作用。
从喜树中提取的喜树碱，具有很好的抗癌 作用。
2.喜树碱的抗癌机理
1966年由美国Monroe E. Wall从喜树皮中分离出喜树碱 并发现其抗癌功效，喜树碱对胃癌、肠道癌、肺癌、白血 病、绒毛膜上皮癌等有很好的治疗作用。
喜树碱是DNA 拓 扑异构 酶I的特异性抑制剂，通过对拓 扑异构酶Ⅰ的抑制作用从而阻止DNA的复制，导致肿瘤细 胞死亡。
与癌症预防和治疗有关的植物资源
石文贵 2013年5月8号
1 癌症的发病机理简介
抗 我国的抗癌植物
2
癌 植 物
典型 抗癌 植物
红豆杉 喜树 大蒜
3 抗癌植物展望
癌症的发病机理
正常细胞
原癌基因 抑癌基因
累加性 蛋白表 癌
达过量 细
突变
或不足 胞
基因治疗
药物治疗
转移性
逃脱免疫 系统监视
无限增殖
死亡
代谢紊乱
（3）紫杉醇水溶性差
口服利用率低，静脉注射时需要添加表面活性剂，增加 了药物的毒副作用，开发紫杉醇的促溶剂以成为研究热点。
1.喜树简介
二、喜树
喜树又称旱莲木，南京梧桐，是一种速生 落叶乔木，高20-25m，喜光，不耐寒，需 土层深厚，湿润而肥沃的土壤，在酸性、 中性、微碱性土壤均能生长。分布于长江 以南、海拔1000m以下的林边和溪边，为 我国特产。
侵润正常 组织，产 生肿瘤
淋巴系统 血液系统
手术
与癌症治疗有关的植物资源
根茎类：姜黄、人参、大蒜、半夏、柴胡、板兰根、等61种
我 全植株类：长春花、青篙、鱼腥草、蒲公英、等28种。 国 发 果实种子类：喜树果、山喳、木瓜、杏仁、桃仁、等37种。 现 花类：丁香、金银花、野菊花、月季花、玫瑰花等8种。 的 抗 叶类：芙蓉叶、大青叶、十大功劳叶等3种。 癌 植 茎木类：雷公藤、野葡萄藤、木通、石解、等6种。 物 茎皮类：红豆杉皮、合欢支、牡丹皮、等9种。
喜树碱与 TopoⅠ和切口的 DN A 结合形成药物-TopoⅠ DNA 复合物,使断裂的 DN A 堆 积, 抑制 DNA 复合 物翻译 的进行, 造成双链 DN A 断裂, 导致不可 逆的 DNA 复制 停 滞, 表现细胞毒作用, 使肿 瘤细 胞死 亡
2.喜树的应用缺陷
（1）毒副作用
骨髓抑制：白细胞与血小板减少；胃肠道反应：恶心， 呕吐，食欲减退；腹泻有时相当严重，可引起脱水； 泌 尿道反应：泌尿道刺激较明显，有尿频，尿急，血尿，个 别病例可因血尿而死亡。
（3）诱导细胞凋亡，其原因可能和端粒酶活性下降有关。端 粒酶活性下降后,端粒缩短,细胞有丝分裂受阻,导致细胞凋亡。
（4）对细胞信号传导系统的影响。实验证明，大蒜素瘤组织 内的cAMP水平。同时提高细胞内Ca2+含量，从而激活细胞粘 附分子、免疫因子、生长抑制因子。
展望
1.从抗癌植物中提取的单一抗癌药物，往往治疗效 果有限，多种抗癌药物混合使用，可以弥补单一药 物的不足。 2.从许多抗癌植物中提取的药物抗癌机理还不清楚， 从而限制了对该药的改造。 3.以紫杉醇为代表的许多抗癌植物濒临灭绝，因此 利用组织培养技术建立抗癌植物生产园、优质品系 的培育将是今后的研究重点。
大蒜虽有杀虫解毒祛寒健胃之功，然而 大蒜多食则伤脾、损肺、坏肝、伤耳、 生痰、发嗽 。
从大蒜中提取出的大 蒜素，对胃癌、结肠癌、肝癌、肺癌、前 列 腺癌、乳 腺 癌、白血病等多种肿瘤有明显抑制作用
2.大蒜素的抗癌机理
（1）大蒜素的抗氧化作用（硝酸盐）
（2）影响细胞周期，能够改变细胞内周期调控蛋白的表达量， 使细胞停滞在G2/M期。
2.红豆杉的应用缺陷
（1）红豆杉濒临灭绝
速度缓慢，大量开采使其已成为濒临灭绝的天然珍稀植 物, 中国已将其列为一级珍稀濒危保护植物。联合国已明 令禁止采伐。
（2）紫杉醇副作用明显
病人出现严重的急性过敏反应，同时紫杉醇具有毒性, 导致人体中性粒细胞减少或粒细胞减少，同时伴有心肌梗 塞、 室性心律不齐等心血管不良反应。
一、红豆杉
1.红豆杉简介
红豆杉又名紫杉、赤柏松，是长 青乔木植物，以具有250万年历史。 中国的红豆杉储量是全球储量的 一半以上，主要分布在我国云南、 四川、西藏等地。红豆杉生长速 度缓慢，再生能力差，是世界上 公认的濒临灭绝的珍稀天然抗癌
植物，从红豆杉树皮和枝叶中提取的紫杉醇，是世界公认的 防癌抗癌药物，每公斤售价为40-60万美元。
谢谢！
（2）在人体内不稳定
当喜树碱与人血液 中白蛋白相互作用时, 它就被转化成 不活跃状态,临床使用的喜树碱钠盐，往往活性较低，因 此喜树碱的衍生物将成为今后的研究热点。
三、大蒜
1.大蒜素
大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、 调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动 脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家建 议每日生吃大蒜3-5克。
2.紫杉醇的抗癌机理
1962年由A . Barclay 博士从太平洋紫衫中发现了抗癌的 成分，1967由M. Wani命名为Taxol。紫杉醇对晚期乳腺癌、 肺癌、卵巢癌、食管癌等有很好的疗效。
紫杉醇可以促进微管装配, 阻止微管解聚, 从而导致细胞 在分裂时不能形成纺锤体,使癌细胞停止在 G2 期和 M 期， 导致死亡, 进而起到抗癌作用。此外，紫杉醇还可调节体 内的免疫功能, 通过作用于巨噬细胞对癌细胞起杀伤作用。
从喜树中提取的喜树碱，具有很好的抗癌 作用。
2.喜树碱的抗癌机理
1966年由美国Monroe E. Wall从喜树皮中分离出喜树碱 并发现其抗癌功效，喜树碱对胃癌、肠道癌、肺癌、白血 病、绒毛膜上皮癌等有很好的治疗作用。
喜树碱是DNA 拓 扑异构 酶I的特异性抑制剂，通过对拓 扑异构酶Ⅰ的抑制作用从而阻止DNA的复制，导致肿瘤细 胞死亡。
与癌症预防和治疗有关的植物资源
石文贵 2013年5月8号
1 癌症的发病机理简介
抗 我国的抗癌植物
2
癌 植 物
典型 抗癌 植物
红豆杉 喜树 大蒜
3 抗癌植物展望
癌症的发病机理
正常细胞
原癌基因 抑癌基因
累加性 蛋白表 癌
达过量 细
突变
或不足 胞
基因治疗
药物治疗
转移性
逃脱免疫 系统监视
无限增殖
死亡
代谢紊乱
（3）紫杉醇水溶性差
口服利用率低，静脉注射时需要添加表面活性剂，增加 了药物的毒副作用，开发紫杉醇的促溶剂以成为研究热点。
1.喜树简介
二、喜树
喜树又称旱莲木，南京梧桐，是一种速生 落叶乔木，高20-25m，喜光，不耐寒，需 土层深厚，湿润而肥沃的土壤，在酸性、 中性、微碱性土壤均能生长。分布于长江 以南、海拔1000m以下的林边和溪边，为 我国特产。
侵润正常 组织，产 生肿瘤
淋巴系统 血液系统
手术
与癌症治疗有关的植物资源
根茎类：姜黄、人参、大蒜、半夏、柴胡、板兰根、等61种
我 全植株类：长春花、青篙、鱼腥草、蒲公英、等28种。 国 发 果实种子类：喜树果、山喳、木瓜、杏仁、桃仁、等37种。 现 花类：丁香、金银花、野菊花、月季花、玫瑰花等8种。 的 抗 叶类：芙蓉叶、大青叶、十大功劳叶等3种。 癌 植 茎木类：雷公藤、野葡萄藤、木通、石解、等6种。 物 茎皮类：红豆杉皮、合欢支、牡丹皮、等9种。
喜树碱与 TopoⅠ和切口的 DN A 结合形成药物-TopoⅠ DNA 复合物,使断裂的 DN A 堆 积, 抑制 DNA 复合 物翻译 的进行, 造成双链 DN A 断裂, 导致不可 逆的 DNA 复制 停 滞, 表现细胞毒作用, 使肿 瘤细 胞死 亡
2.喜树的应用缺陷
（1）毒副作用
骨髓抑制：白细胞与血小板减少；胃肠道反应：恶心， 呕吐，食欲减退；腹泻有时相当严重，可引起脱水； 泌 尿道反应：泌尿道刺激较明显，有尿频，尿急，血尿，个 别病例可因血尿而死亡。
（3）诱导细胞凋亡，其原因可能和端粒酶活性下降有关。端 粒酶活性下降后,端粒缩短,细胞有丝分裂受阻,导致细胞凋亡。
（4）对细胞信号传导系统的影响。实验证明，大蒜素瘤组织 内的cAMP水平。同时提高细胞内Ca2+含量，从而激活细胞粘 附分子、免疫因子、生长抑制因子。
展望
1.从抗癌植物中提取的单一抗癌药物，往往治疗效 果有限，多种抗癌药物混合使用，可以弥补单一药 物的不足。 2.从许多抗癌植物中提取的药物抗癌机理还不清楚， 从而限制了对该药的改造。 3.以紫杉醇为代表的许多抗癌植物濒临灭绝，因此 利用组织培养技术建立抗癌植物生产园、优质品系 的培育将是今后的研究重点。
大蒜虽有杀虫解毒祛寒健胃之功，然而 大蒜多食则伤脾、损肺、坏肝、伤耳、 生痰、发嗽 。
从大蒜中提取出的大 蒜素，对胃癌、结肠癌、肝癌、肺癌、前 列 腺癌、乳 腺 癌、白血病等多种肿瘤有明显抑制作用
2.大蒜素的抗癌机理
（1）大蒜素的抗氧化作用（硝酸盐）
（2）影响细胞周期，能够改变细胞内周期调控蛋白的表达量， 使细胞停滞在G2/M期。
2.红豆杉的应用缺陷
（1）红豆杉濒临灭绝
速度缓慢，大量开采使其已成为濒临灭绝的天然珍稀植 物, 中国已将其列为一级珍稀濒危保护植物。联合国已明 令禁止采伐。
（2）紫杉醇副作用明显
病人出现严重的急性过敏反应，同时紫杉醇具有毒性, 导致人体中性粒细胞减少或粒细胞减少，同时伴有心肌梗 塞、 室性心律不齐等心血管不良反应。