课多环芳烃污染生态毒理学演示文稿
多环芳烃ppt资料.
Contents
主 要 介 绍 内 容
A 水中多环芳烃类主要包含项目 B 水中多环芳烃类来源及危害 C 水中多环芳烃类的结构及其检
测方法
水中多环芳烃类主要包含项目
萘、 萤蒽（T）、 苯并（a）（C）、
茚并（1，2，3，c，d）芘、 苯并（ghi）芘（c）
多环芳烃类
液液萃取和固相萃取高效液相色谱法
水中多环芳烃类的防治
防止并限制多环芳烃的排放。 我国饮用水标准规定苯并（a）芘不超过0.01g/L，废水不超过
30g/L，地面水不超过0.0028g/L。 依靠生物或物理化学技术治理
物理方法：湿法空气氧化，溶剂浸提，热解吸等； 生物方法：好氧处理与厌氧处理。 结合两者，加快多环芳烃的生物利用速度，如加入表面活性剂，共 代谢物及硫酸根等含氧酸根（在厌氧条件下）来加快多环芳烃降解速 度，可将高浓度的PAHs厌氧生物降解后，在进行好氧处理或进一步物 化处理，以实现对多环芳烃的净化。 大规模利用植物微生物来修复污染。
水中多环芳烃类的结构及其检测方法
检测方法
HJ 478-2009
将水样调至中性后,采用液-液提取、加速溶剂萃取 [8]、超声提取等方法, 用一定量的溶剂进行萃 取。应用大流量采样器(流量在1.0m3/min)采集 样品。将采集在玻璃纤维滤膜或石英滤膜上的 颗粒物用一定量的溶剂( 二氯甲烷/丙酮)进行 超声萃取[5]（用冰块控制超声水浴的温度至 40℃以下)或索氏萃取[6],在低温离心(4000转 /min 离心5min) 后取出上层清液,重复上述操 作2次,合并萃取液并转移至旋转蒸发仪上,在 30℃、13000kPa真空条件下浓缩至3～4mL,经吹 氮仪定量至1mL。浓缩液经GC-MS-SIM或HPLCUV/FLD测定多环芳烃。
多环芳烃及其它常见化学致癌物PPT课件
一、概述 致癌性多环芳烃的重要性：
1、数量最多的一类致癌物。 2、分布最广的环境致癌物。 3、人类关系最密切的环境致癌物。
二、多环芳烃的性质和种类 多环芳烃是指两个以上苯环连在一起的化合物。 非稠环型：苯环之间有碳原子相连如联苯 稠环型：两个碳原子为两个苯环共有 通常称稠环芳香烃为多环芳烃，不包括联苯。
谢活化才呈现致癌性。终致癌物为二氢二醇环氧 苯并芘，可与DNA分子的鸟嘌呤结合，使DNA烷 基化，以致DNA的遗传密码发生改变。
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M FOs O
苯并(a)芘环氧化物 环氧化物水化酶
H OH
OH H
苯并(a)芘 O
M FOs
H OH
OH H
苯并(a)芘二氢二醇
苯并(a)芘－7，8－二氢 二醇－9，10－还氧化物
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致癌机制：黄曲霉毒 素为间接致癌物，在体 内经MFO作用，形成2， 3－环氧黄曲霉毒素， 然后环氧结构开环，在 2位上形成正碳离子， 并与细胞核酸鸟嘌呤的 N － 7 结 合 ， 引 起 DNA 突变。
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第二节 其他化学致癌物
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一、芳香族氨基化合物 苯环上的氢原子可被氨基（－NH2）取代而形成
芳香族氨基化合物——芳香胺。氨基可单独，也 可与卤素（主要是氯）、烃基或羟基一起在环上 的任何位置作不同取代。
中等到低等毒性，主要作用于血液，形成高铁 血红蛋白，也可发生溶血作用及其他急性、慢性 中毒。有的还有致癌作用。
亚硝胺对鱼、小鼠、大鼠、犬和猴等动物的不 同组织、器官均有强致癌作用，尤其以啮齿动物 最为敏感。90多种亚硝胺类化合物有致癌性，主 要引起肝、食道、胃等器官的肿瘤。
多环芳烃的降解ppt课件
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
不同的菌属对不同的PAHs的降解能力存在着很大的差别， 降解产物和途径也大不相同。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
影响因素
环境中PAHs的生物降解过程主要涉及到微生物、PAHs污 染物和环境，所以可将直接或间接影响PAHs生物降解性能的 因素分为三个大的方面，即基质的影响、微生物活性和环境 因子的影响。 1.基质的影响主要是指PAHs的生物可利用性。污染物的浓度 、化学结构、毒性、溶解性和吸附性能都影响PAHs的生物可 利用性。 2.影响PAHs生物降解的环境因子包括PAHs的存在状态、温度 、溶解氧、营养盐、pH、盐度等。 3.微生物的活性强烈地影响生物降解的效果。生物降解的成 功与否很大程度上取决于降解微生物群落在环境中的数量及 生长繁殖速率。
几种多环芳烃的结构
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
二、来源
天然来源主要是陆地和水生生物的合成、森林和草原火灾、火山爆发等,在 这些过程中均会产生PAHs。
人为来源环境中多环芳烃的主要来源包括化学工业污染源、交通运输污染 源、生活污染源和其他人为源。主要是由各种矿物燃料（如煤、石油、天 然气等）、木材、纸以及其他含碳氢化合物的不完全燃烧或在还原气氛下 热解形成的。
多环芳烃环境行为与生态毒理效应
目录
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons
二、通过细胞色素P450酶系变化来标志PAHs影响情况
细胞色素P450酶系是生物体代谢外来异物的主要加氧酶。大部分多环芳烃 对细胞色素P4501A2和1B1有抑制作用, 而P4501A1、1A 2和1B1是代谢多环芳 烃的主要作用酶。
CYP1A1是CYP450超家族的一员, 它主要存在于胎盘中, 呈诱导性表达。胎 盘中的CYPIA 1能将具有潜在毒性、致癌性、致突变性的外源性物质如多环芳烃 氧化成活性产物, 导致组织细胞发生突变、癌变。在正常情况下, CYPIA l在胎盘 中的含量和活性极低，但在暴露于多环芳烃类似物的环境下，会激活胎盘细胞中 的芳烃受体结合, 可使CYP1A1的表达水平大大提高
PAH s降解过程实际上是一系列酶促反应过程, 微生物降解PAH s依赖于酶 的活性。真菌产生单加氧酶, 细菌产生双加氧酶。在目前大部分研究的苯环降 解途径是芳香环通过羟基化后经过环的开裂再进一步代谢。在这一降解途径中 存在两个重要的酶，一个是细菌所产生的双加氧酶，催化氧对苯环的进攻，另 一个是邻苯二酚双加氧酶，催化苯环的彻底裂解，生成三羧酸循环中间物。
稠环型多环芳烃：相邻苯环至少有两个共用的碳原子 萘、蒽、菲、芘等
非稠环型多环芳烃：相邻苯环之间以一个碳原子方式相连 联苯、三联苯等
Polycyclic Aromatic Hydrocarbons
化学性质
多环芳烃的污染
蛋清肠1 7.10 1.24
11.30
0.27
蛋清肠2 1.62 0.13
1.92
0.18
蛋清肠3 2.31 0.41
2.69
0.30
大肉肠1 1.60 0.25
0.74
0.22
大肉肠2 2.53 0.28
3.37
0.11
大肉肠3 9.51 2.67
3.87
0.96
多环芳烃的污染
品名
大腊肠1 大腊肠2 大腊肠3 华夏肠1 华夏肠2 华夏肠3 圆火肠1 圆火肠2 圆火肠3
续表 中国腊肉制品中PAH含量(μg/kg)
品名
腊肉8 腊肉9 腊肉11 腊肉12 腊肉13 腊肉14 腊肉15
屈 苯并[e]芘
172.0 312.5 103.3 74.32 103.56 121.55 17.92
25.95 18.80 9.12 6.89 39.93 14.38 5.57
苯并[k]荧 苯并[α]芘
多环芳烃的污染
表 PAH膳食摄入量最大值(μg•d−1•人−1)
化合物 苯并[α]芘 苯并[g,h,i]苝 屈 荧蒽 茚酚[1,2,3-c,d]芘 芘
摄入量(奥地利) 摄入量(荷兰)
0.36
0.5
7.6
0.9
0.90
5.0
4.3
10
பைடு நூலகம்
0.31
<0.3
4.0
5.1
多环芳烃的污染
表 食品中苯并[α]芘限量卫生标准(μg/kg) (中国国家卫生标准GB7104-94)
物不完全燃烧，产生大量PAH到环境中。如 木材、煤和石油的燃烧；森林大火、垃圾 焚烧、熏制食品和香烟烟雾也是PAH的重要 来源。
第十二章环境化学致癌物详解演示文稿
• 亚硝酸盐广泛存在于自然界环境中，尤其是在食物中。 因此，亚硝酸盐每天都会随着粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶 进入人体。
• 例如蔬菜中亚硝酸盐的平均含量大约为4mg/kg，肉类约是3mg/kg， 蛋类约为5mg/kg。某些食品里含量更高，比如豆粉平均含量可达 10mg/kg，咸菜里的平均含量也在7mg/kg以上。
专家从病症的家族多发性了解到食用油的使用情况，怀 疑与米糠油有关。经过对患者共同食用的米糠油进行追
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环境无机化学致癌物
一、重金属
根据重金属和肿瘤的关系，大致可分为三类：1，确认致癌物： 镍、铬、砷、铁（氧化铁）等；2，可疑致癌物：铍、镉、钴、钛、 锌等；3，有促癌作用者：铜、锰等。 •镍及其化合物
毒性作用：形成高铁血红蛋白和溶血作用、损 害肝、致突变及致癌作用
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• 亚硝胺类化合物 • 亚硝胺是强致癌物，是最重要的化学致癌物之
一，是四大食品污染物之一。食物、化妆品、 啤酒、香烟中都含有亚硝胺。在熏腊食品中， 含有大量的亚硝胺类物质，某些消化系统肿瘤， 如食管癌的发病率与膳食中摄入的亚硝胺数量 相关。当熏腊食品与酒共同摄入时，亚硝胺对 人体健康的危害就会成倍增加。
易溶于脂肪和其他有机化合物中。PCBs具有良好的阻燃性，低 电导率，良好的抗热解能力，良好的化学稳定性，抗多种氧 化剂。
难降解性
PCBs结构稳定，自然条件下不易降解。研究表明，PCB的半 衰期在水中大于2个月，在土壤和沉积物中大于6个月，在人体 和动物体内则从1年到10年。因此，即使是10年前使用过的PCB，
子，可与DNA分子鸟嘌呤的N2结合，使DNA烷基化，使 遗传密码发生改变，引起突变，构成癌变的基础。
《生态毒理学》课件
03
生态毒理学研究方法
野外研究
野外研究是指在自然环境中对生物进行直接观察和实验的方法，以评估污 染物对生物的影响。
野外研究通常包括对污染物的监测、生物种群和群落的调查以及生态效应 的评估。
野外研究能够提供更接近自然条件下的数据，但实验控制难度较大，且容 易受到其他环境因素的影响。
实验室研究
实验室研究是在人工控制的条件 下，模拟污染物对生物的影响。
无机毒物是指不含碳元素的化 合物，常见的无机毒物包括重 金属、硫化物、氮化物等。
天然毒物
天然毒物是指自然界中存在的 有毒物质，如生物碱、植物毒 素等。
合成毒物
合成毒物是指通过化学合成方 法制备的有毒物质，如农药、
除草剂等。
毒物暴露途径与剂量
01
02
03
暴露途径
生态毒理学中的暴露途径 主要包括吸入、食入、皮 肤接触等。
跨学科合作
生态毒理学需要与生物学、化学、环 境科学等多个学科进行交叉合作，跨 学科合作难度大。
伦理与法规
生态毒理学实验涉及伦理和法规问题 ，需要遵守相关规定和标准。
未来发展方向与趋势
大数据与人工智能应用
多学科交叉融合
利用大数据和人工智能技术，提高数据获 取和处理效率，深入挖掘生态毒理学规律 。
加强生物学、化学、环境科学等学科的交 叉融合，推动生态毒理学研究深入发展。
实验技术创新
生态毒理学应用拓展
开发新的实验技术与方法，提高实验效率 和准确性，降低实验成本。
将生态毒理学研究成果应用于环境保护、 生态修复等领域，推动生态文明建设。
毒理学研究
总结词
重金属对水生生物的毒性影响
详细描述
该研究通过实验室模拟和实地调查，评估了 某河流中重金属污染对水生生物的影响。研 究发现，重金属会对水生生物的生理机能产 生负面影响，如降低繁殖率、生长速度和免 疫力等，严重时可导致生物死亡。
多环芳烃化合物的毒性25页PPT
油。 • 避免在柏油马路晾晒粮食作物。
• 执行限量标准
品种 烧烤猪肉、鸭、鹅、鸡 叉烧、羊肉串 火腿、板鸭 烟熏鱼 熏猪肉（肚子、小肚） 熏鸡、熏马肉、熏牛肉 熏红肠、香肠 豆油 花生油 菜籽油 茶油 稻谷 小麦 大麦
B(a)P (µg/kg) ≤5 ≤5 ≤5 ≤5 ≤5 ≤5 ≤5 ≤ 10 ≤ 10 ≤ 10 ≤ 10 ≤5 ≤5 ≤5
• 非常重要的一种环境污染物和致癌物，尤 其是大气污染和家庭烹调油烟污染突出。
• 种类达二百多种，苯并(a)芘是其代表物， 可能与人的肺癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、 皮肤癌关系较为密切。
• 1775年英国外科医生P.波特发现烟囱清 扫工患阴囊癌。
• 1915年经日本学者山极胜三郎和市川厚 一用煤焦油多次涂抹兔耳，诱发皮肤癌 成功。
• 1933年J.W.库克等人从煤焦油中分离出 致癌的PAH。
Naphthalene Acenaphthylene Acenaphthene
Fluorene
Phenanthrene
Anthracene
Pyrene
Chrysene
Fluoranthene Benz(a)anthracene
Benzo(b)fluoranthene Benzo(k)fluoranthene
剂量(mg/kg) 0.05 0.025
成瘤时间（d) 143 231
总剂量
7.15 5.775
0.0125 0.00625
376
610
4.7 3.8125
–PAH为前致癌物，需要经过肝脏微粒体混 合功能氧化酶代谢活化才具有致癌性。
–致癌作用机理：首先环氧化成7，8—环 氧化物，再经水化酶的作用，变成7， 8—二氢二醇衍生物，再次经混合功能氧 化酶作用，成为7，8—二氢二醇9，10— 环氧化物，环打开后在第10位上形成带 正电荷的终致癌物，由于亲电子作用与 DNA和RNA形成加和物。
环境毒理学论文
多环芳烃的毒理学特征多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是指由两个或两个以上苯环以线状、角状或簇状排列的中性或非极性碳氢化合物，可分为芳香稠环型。
芳香稠环型是指分子中相邻的苯环至少有两个共用碳氢化合物，如萘、蒽、菲、芘等；芳香非稠环型是指分子中相邻的苯环之间只有一个碳原子相连的化合物，如联苯、三联苯等。
多环芳烃化合物被证实是具有致癌、致畸、致突变的作用，而且由于其物理化学性质稳定，在自然界中难以降解，是自然环境中持久性有机污染物的主要代表，受到国际上科学界的广泛关注。
多环芳烃的性质多环芳烃大都是无色或淡黄色的结晶，个别颜色较深，具有蒸汽压低、疏水性强、辛醇-水分配系数高、易溶于苯类芳香性溶剂中等特点。
它的分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等150余种化合物。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
多环芳烃的来源和分布环境中存在的PAHs主要有天然和人为两种来源。
天然来源（1）某些细菌、藻类和植物的生物合成产物；（2）森林、草原燃起的野火及火山喷发物；（3）从化石燃料、木质素、底泥等散发出的PAHs是长期地质年代中由生物降解再合成的产物。
人为来源（1）废物焚烧和化工燃料不完全燃烧产生的烟气（包括汽车尾气）；（2）工厂（特别是炼焦、炼油、煤气厂）排出物。
（3）水体中的PAHs主要来源于工业废水、大气降落物、表面敷沥青道路的径流及污染土壤的沥滤流。
与地下水、湖水相比，河水更易受污染，其中多被吸附在悬浮粒子上，仅少量呈溶解态。
（4）室内PAHs则来源于取暖、烹饪以及吸烟等，由含碳氢化合物不完全燃烧产生。
特别是有研究报道，从香烟中已检测到300种以上的PAHs。
分布人类在工农业生产,交通运输和日常生活中大量使用的煤炭,石油,汽油,木柴等燃料,可产生多环芳烃的污染.每公斤燃料燃烧所排出的苯并[α]芘量分别约为:煤炭67～137mg,木柴61～125mg,原油40～68mg,汽油12～50.4.因此,人类的外环境如大气,土壤和水中都不同程度地含有苯并[α]芘等多环芳烃.多环芳烃在大气的污染为其直接进入食品—落在蔬菜,水果,谷物和露天存放的粮食表面创造了条件.食用植物也可以从受多环芳烃污染的土壤及灌溉水中聚集这类物质,多环芳烃污染水体,可以使之通过海藻,甲壳类动物,软体动物和鱼组成的食物链向人体转移,最终都有可能聚集在人体中.多环芳烃的毒性和致癌性多环芳烃的致癌性已被人们研究了200多年.早在1775年,英国医生波特就确认烟囱清洁工阴囊癌的高发病率与他们频繁接触烟灰(煤焦油)有关.然而直到1932年,最重要的多环芳烃—苯并[α]芘才从煤矿焦油和矿物油中被分离出来,并在实验动物中发现有高度致癌性.多环芳烃的种类很多,其致癌活性各有差异. 苯并[α]芘是一种较强的致癌物,主要导致上皮组织产生肿瘤,如皮肤癌,肺癌,胃癌和消化道癌.用含25μg/k g苯并[α]芘的饲料饲喂小鼠140d,除使小鼠产生胃癌外还可诱导其白血球增多和产生肺腺瘤.每周三次摄入100mg的苯并[α]芘,有超过60%的大鼠发生皮肤肿瘤;当剂量降为3mg时,大鼠皮肤肿瘤的发生率下降到约20%;当剂量恢复到10mg后,皮肤肿瘤的发生率又可急剧上升至近100%.因此,大鼠皮肤肿瘤与苯并[α]芘有明显的量效关系.1973年,沙巴特等人的研究表明,苯并[α]芘除诱导胃癌和皮肤癌外,还可引起食管癌,上呼吸道癌和白血病,并可通过母体使胎儿致畸. 随食物摄入人体内的苯并[α]芘大部分可被人体吸收,经过消化道吸收后,经过血液很快遍布人体,人体乳腺和脂肪组织可蓄积苯并[α]芘.人体吸收的苯并[α]芘一部分与蛋白质结合,另一部分则参与代谢分解.与蛋白质结合的苯并[α]芘可与亲电子的细胞受体结合,使控制细胞生长的酶发生变异,使细胞失去控制生长的能力而发生癌变.参与代谢分解的苯并[α]芘在肝组织氧化酶系中的芳烃羟化酶(Aryl hydrocarbon hydroxylase,AHH导致癌的发生. 鉴于种种原因,FAO/WHO对食品中的PAHs允许含量未作出)介导下生成其活化产物—7,8-苯并[α]芘环氧化物,该物质可在葡萄糖醛酸和谷胱甘肽结合,或在环氧化物水化酶催化下生成二羟二醇衍生物随尿排出.但苯并[α]芘二羟二醇衍生物经细胞色素P450进一步氧化可产生最终的致癌物—苯并[α]芘二醇环氧化物(Benzo[α] pyrene diolepoxide).该物质不可被转化且具有极强的致突变性,可以直接和细胞中不同成分(包括DNA)反应,形成基因突变,从而规定.有人估计,成年人每年从食物中摄取的PAHs总量为1～2mg,如果累积摄入PAHs超过80mg即可能诱发癌症,因此建议每人每天的摄入总量不可超过10μg.多环芳烃的毒理学特征目前已知多种PAHs具有DNA损伤、诱导有机体基因突变以及染色体畸变等毒性作用,能引发呼吸、消化、生殖等多系统癌变,而且还具有肝脏毒性和神经毒性。
多环芳烃化合物PPT演示文稿
contamination and prevention of ploycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) in food
1
多环芳烃化合物
1. 分类： 一类：苯环与苯环之间各由一个碳原子
相连，如联苯。
另一类：相邻的苯环至少有两个共用的 碳原子的碳氢化合物，如萘，苯并（a） 芘，也称为稠环芳烃。
0.03—0.9
煤
0.09—0.19
电
0.06—0.072
香肠
煤电热空气 0.66-1.08
煤直接烘
0.42—0.74
电直接烘
0.32—0.38
13
不同加工方法肉制品B(a)P 含量
种类
B(a)P 含量（μg/Kg ）
一般烤肉或烤香肠 0.11——0.63
碳火烤肉 冰岛家庭熏肉
2.6 ——11.2 23
范围（μg/Kg ） 平均值
0—16.6
2.56
0—12.7
2.43
0—10.0
2.69
1.9—47.5
14.0
1.3—15.2
6.09
0.5—3.5
1.35
3.0—7.0
4.38
1.4—11.0
3.18
12
不同热源熏制烤肉制品B(a)P 含量（μg/Kg）
制品
热源（燃料） B(a)P 含量
烤猪
茅草
18
苯并（a）芘
3. 预防措施
（1） 防止污染
A 加强环境治理，减少环境污染。 B 改进食品加工方式 C 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 D 机械化生产食品要防止润滑油污染食
大气颗粒物中多环芳烃的污染特征及毒理学效应研究
大气颗粒物中多环芳烃的污染特征及毒理学效应研究近年来，随着工业化和城市化的迅猛发展，大气污染已成为全球范围内关注的重点问题之一。
其中，大气颗粒物作为主要的污染源之一，对人体健康造成了不可忽视的影响。
而其中的多环芳烃（PAHs）更是备受关注，因其具有强烈的毒性和致癌性。
首先，我们来了解一下多环芳烃的污染特征。
多环芳烃是一类由若干个苯环组成的有机化合物，主要来源于燃烧过程和工业排放。
石化、化工、机动车尾气等都是多环芳烃的重要污染源。
由于多环芳烃在大气中具有较长的半衰期，因此在大气中往往能够长时间存在，导致其对人体的危害不容忽视。
其次，我们来探讨一下多环芳烃的毒理学效应。
多环芳烃具有多种毒性，如致突变性、致畸变性、致致癌性等。
它们可以通过空气道吸入到人体内部，进而沉积在肺部。
这些颗粒物不仅会引发急性呼吸道病症，还会诱发慢性呼吸系统疾病，如支气管炎、肺癌等。
此外，多环芳烃还可通过血液循环进入到其他器官，例如心脏、肝脏和肾脏等，对这些器官的正常功能造成损害。
当前，有关大气颗粒物中多环芳烃的研究主要集中在以下几个方面。
一是监测和分析多环芳烃的污染水平和来源，以了解其在不同环境中的分布情况和污染程度。
二是研究多环芳烃在大气中的迁移和转化规律，揭示其在大气环境中的行为特征。
三是探究多环芳烃对生态系统的影响，包括对植物和土壤的毒害效应，并研究其对生物多样性的影响。
四是开展人体健康风险评估研究，评估多环芳烃对公众健康的潜在危害。
针对多环芳烃的污染特征和毒理学效应，我们应当采取积极的防治措施。
一方面，要加强环境监测与评价，及时掌握多环芳烃的污染状况，为制定有效的治理措施提供数据支持。
另一方面，要加强对污染源的治理，如加强工业废气的治理、促进清洁能源的开发和使用等。
此外，也需要加强公众的环保意识，推动绿色生产和消费，减少对大气环境的污染。
总之，大气颗粒物中多环芳烃的污染已成为一个严重的环境问题，对人体健康产生了不可忽视的影响。
多环芳烃的毒理学特征及其对人群暴露的危害
多环芳烃的毒理学特征及其对人群暴露的危害摘要持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants,简称POPs)是指高毒、持久、生物蓄积性的对人类健康和环境具有严重危害的有机污染物质,其持久性、富集性及对包括人类在内的生物产生的“三致”(致癌、致畸、致异变)效应和环境激素效应,对全球环境和人体健康造成严重危害正日益显著。
多环芳烃类化合物(PAHs)不但象其他POPs一样具有潜在的巨大危害性、持久性和普遍性,并且随着人口膨胀及工业化的进展,PAHs通过各种渠道进入环境的速度有增无减。
因此PAHs已成为POPs研究领域的一个新热点,越来越受到各国科学家的重视。
本文综述了多环芳烃的毒理学特征,简要分析了目前国内的多环芳烃的污染状况及对多环芳烃对人群暴露的危害风险进行评价。
关键词多环芳烃;毒理学;人群暴露多环芳烃(PAHs)是一类广泛存在于环境中的持久性有机污染物,主要来源于化石燃料的不完全燃烧。
美国环保署公布的16种优先控制PAHs中,不少化合物对人体和生物体具有“致癌、致畸和致基因突变”作用。
近期执行的由联合国环境规划署(UNEP)和全球环境基金(GEF)共同组织的持久性污染物(PTS)区域评价计划,在包括我国在内的中亚和东北亚国家(第VII工作区,共11个国家和地区)筛选出的持久性污染物中,PAHs位列第四,在优先级上仅次于二恶英/呋喃类和多氯联苯(PCBs)[1]。
PAHs成为地球化学和环境毒理领域的研究热点主要有以下几个原因:①PAHs的来源较多,主要有热解成因、石油和成岩成因;②化石燃料燃烧过程中产生的PAHs同时还伴随着炭黑,石油源的PAHs是包含无数芳烃和脂肪烃类的混合物,这些不同进而影响它们的持久性和生物有效性;③与其它环境中POPs相比,PAHs的构型非常多;而且其它许多有害物质可通过禁用和控制排放来达到削减的目的,而PAHs由于成因非常广泛很难控制。
1多环芳烃的性质及其在气固相间的分配1979年美国环保局(EPA)颁布了129种优先监测污染物,它们是有害,有毒或已知对人体健康有严重影响的物质。
简介多环芳烃ppt课件
3. 多环芳烃的来源
多环芳烃的来源可分为天然源与人为源两 种, 后者是多环芳烃污染的主要来源 。
• 天然源主要是火山爆发、森林火灾和生物合 成等自然因素所形成的污染。
• 人为源包括各种矿物燃料（如煤、石油、天 然气等）、木材、纸以及其他含碳氢化合物 的不完全燃烧或在还原状态下热解而形成的 有毒物质污染。
“雪亮工程"是以区（县）、乡（镇） 、村（ 社区） 三级综 治中心 为指挥 平台、 以综治 信息化 为支撑 、以网 格化管 理为基 础、以 公共安 全视频 监控联 网应用 为重点 的“群 众性治 安防控 工程” 。
1. 什么是多环芳烃？
多环芳烃 ( Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)是指两个以 上苯环以稠环形式相连的化合 物,是目前环境中普遍存在的污 染物质。其中结构最简单的萘 就是我们日常生活中用来防蛀 虫的樟脑丸的主要成分，而在 多数情况下更复杂的多环芳烃 如芘、苯并芘等却是一种致癌 物质，在厨房油烟、有机燃料 燃烧或抽烟时产生的烟雾和烟 尘中就存在这种物质。此类化 合物对生物及人类的毒害主要 是参与机体的代谢作用,具有致 癌、致畸、致突变和生物难降 解的特性。
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主要体现在以下几个方面：
污染范围
生活
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环境毒理学课件 第7章 常见化学致癌物的环境毒理学
细胞凋亡与肿瘤
➢细胞凋亡（apoptosis）又称程序 性细胞死亡（programmed cell death，PCD）是由基因编程控 制的细胞主动参与的“自杀” 过 程，是一种生理性的调节机
➢细胞恶性转化是由于细胞增殖与 /细胞死亡调控功能失调所致
代
前癌物
谢
近致致癌物
非致癌性代谢
凡是能通过改变原癌基因 的调控机制，使癌抑制基 因失活，或诱发原癌结构 基因突变等方式使细胞原 癌基因活化，都能使正常 细胞转化为癌细胞
病毒致癌假说
并非由于宿主细胞本身的 基因突变所致，而是携带的 活化癌基因整合到宿主细胞 基 因组中，从而使正常细胞 转化为癌细胞
非突变假说
(基因表达调控异常假说)
是指引发细胞群进一步的表型改变，包括恶 性前型转变为恶性型细胞等变化过程
DNA结构发生可能产生三种后果
➢ 细胞以切除修复等方式纠正这种改变，DNA 受损伤的细胞恢复成为正常细胞
➢ 由于DNA受损伤严重，细胞好的修复机制不能 恢复所造成的损伤，细胞死亡
➢ 细胞采取了不正常的修复方式，即以易错误性 修复方式来修复受损伤的DNA，成为 DNA已 突变而表现型仍正常的细胞潜伏下来，这些细 胞叫做癌前细胞，至此，体细胞完成了癌变过 程的第一步，也就是化学致癌好的引发阶段， 或者叫起动阶段
肿瘤细胞的恶性特征不取 决于基因结构的改变，而 是由于基因的表达与调控 异常所致
肿瘤的引发、促长和进展
❖ 引发阶段（initiating stage） 正常细胞在化学致癌物直接或间接作用下转
变为癌前细胞的过程 ❖ 促长阶段（promoting stage）
指经过引发的癌细胞不断增殖，直到形成一 个临床上可被检出的肿块的过程 ❖ 进展阶段（progressing stage）
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苯并芘分子式：C20H12 ；外观与性状：无色至淡黄
色、针状、晶体(纯品)；分子量：252.32；蒸汽压： 0.665×10-19kPa/25℃；熔点：179℃ 沸点：475℃ ； 溶解性：不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、 二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等 ；密度 ：相对密度(水 =1)1.35 ；稳定性：稳定；无生产和使用价值，一般只 作为生产过程中形成的副产物随废气排放。
二苯并(a,h)蒽
0.04
五种二苯并芘异构体
0.001-0.22
严禁吸烟!
2013年12月8号参加农工党中央主办的第 八届中国生态健康论坛
2.4 不同场所室内多环芳烃污染
办公环境中的PAHs污染主要来自户外的对流交换，而 吸烟和厨房烹调是影响客厅PAHs含量的重要因素。
2.5食品中的多环芳烃和苯并芘主要来源有
4、苯并芘的健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：对眼睛、皮肤有刺激作用。是致癌
物、致畸原及诱变剂。 是多环芳烃中毒性最大的一种强烈致癌物。
【急性毒性】LD50500mg/kg(小鼠腹腔)； 50mg/kg(大鼠皮下)；
慢性毒性：长期生活在含BaP的空气环境中，会 造成慢性中毒，空气中的BaP是导致肺癌的最重要的 因素之一。在多环芳烃中，BaP污染最广、致癌性最 强。BaP不仅在环境中广泛存在，也较稳定，而且与 其它多环芳烃的含量有一定的相关性，所以，一般 都把BaP作为大气致癌物的代表。
课多环芳烃污染生态 毒理学演示文稿
（优选）课多环芳烃 污染生态毒理学
1.2 16种毒性较强的多环芳烃
1 Naphthalene 萘
2 Acenaphthylene 苊烯
3 Acenaphthene 苊
4 Fluorene 芴
5 Phenanthrene 菲
6 Anthracene 蒽
7 Fluoranthene 荧蒽 8 Pyrene 芘
致癌物分类图
【PAHs对胎儿的影响】
PAHs可通过胎盘导致胎儿DNA损伤； 胎儿对DNA损伤的易感性更高; PAHs对胎儿有遗传毒性.
【PAHs对生殖与生育的影响】
PAHs影响新生儿体重; PAHs导致早产; PAHs导致出生缺陷; PAHs导致婴儿神经发育不良;
【致癌】
➢PAHs是发现最早且数量最多的致癌物（400多 种），占已发现致癌物的1/3.
B(a)P B(a)P环氧化物 二氢二醇B(a)P 二氢二醇环氧B(a)P
前致癌物 近致癌物
终致癌物
3,4-苯并芘肺内注射构建大鼠肺肿瘤模型 的实验研究
14 Indeno(123-cd)pyrene 茚苯(123-cd)芘
15 Dibenzo(ah)anthracene 二苯并(a,h)蒽(1928-
1929年发现第一个人工合成的致癌性多环芳烃)
16 Benzo(ghi)perylene 苯并(ghi)苝 (二萘嵌苯)
1.3 多环芳烃基本分子骨架
萘
蒽
菲
苊
芘
芴
1.4 几种多环芳烃的分子结构
2、多环芳烃的来源
2.1 天然源；人为源 随着工业化发展，特别是石油化工和煤焦化工、汽 车化工的发展，人为源已经成为主要来源。 多环芳烃的形成机理通常认为是含碳有机物的不完 全燃烧形成的。 石油、煤炭、木材、燃气等缺氧条件下燃烧，在 还原性火焰环境800-1200℃分解可产生多环芳烃； 烟草燃烧过程中； 熏烤食品过程中。
➢三环以下、七环以上的PAHs母体不具致癌性，四 到六环PAHs母体及其它环数PAHs的衍生物部分具 有致癌性。
➢PAHs致癌性依赖于其结构特性，包括分子的形状、 大小、厚度、位阻因素等。
【致癌机理】BaP必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才
具有致癌性。进入机体，少部分以原形随粪便排出，一部分经肝、肺 细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转 化为羟基化合物或醌类，是一种解毒反应；转化为环氧化物者，特别 是转化成7，8-环氧化物，则是一种活化反应，7，8-环氧化物再代谢 产生 7，8-二氢二羟基-9，10-环氧化苯并[a]芘（如图），便可能是 最终致癌物。
2.2 尾气
柴油机尾气的PAHs含量 μg·m-3
汽油车尾气中的PAHs含量 μg·m-3
与其他机动车测试苯并[a]芘 含量的比较
2.3 吸烟
烟草烟气中的PAHs含量
PAHs化合物
含量（微克/支）
苯并(a)蒽
0.04-0.07
苯并(b)荧蒽
0.0-0.05
9 Benzo(a)anthracene 苯并（a）蒽
10 Chrysene 屈
11 Benzo(b)fluoranthene 苯并(b)荧蒽
12 Benzo(k)fluoranthene 苯并 (k)荧蒽
13 Benzo(a)pyrene 苯并(a)芘（1932年从煤焦油中
发现的强致癌多环芳烃，多环芳烃代表）
2013年12月10号顺义区北务镇高各 庄附近几百吨垃圾焚烧场景
12月10号顺义区千亩的秸秆焚烧后场 景
北京DB11-238车用汽油规定硫含量不大于0.0010%，氮和 磷等就更少。
秸秆硫含量0.2%左右；氮0.125%-0.25%，各种重金属微量 元素。磷0.1%
重金属、多环芳烃、二噁英等等就更多了！
①食品在用煤、炭和植物燃料烘烤或熏制时直接受到 污染； ②食品成分在高温烹调加工时发生热解或热聚反应所 形成，这是食品中多环芳烃的主要来源； ③植物性食品可吸收土壤、水和大气中污染的多环芳 烃； ④食品加工中受机油和食品包装材料等的污染，在柏 油路上晒粮食使粮食受到污染； ⑤污染的水可使水产品受到污染； ⑥植物和微生物可合成微量多环芳烃。
超 市 苯 并 芘 含 量
3、多环芳烃形成机理
有机物高温缺氧条件下，裂解产生碳氢自由基或结构 碎片，这是PAH形成的基本颗粒，它们极为活泼，高 温下很快成为热力学稳定的多环芳烃。
例如，致癌最强的多环芳烃苯并芘形成的适宜温度为 600-900℃.首先有机物高温缺氧条件下热裂解，产生 的自由基结合成乙炔，乙炔进一步形成乙炔基乙烯或 1，3-丁二烯，芳环化为乙基苯，进一步接合成丁基 苯和四氢化萘或萘源，最后通过中间体形成苯并芘。