糖尿病机理ppt课件
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糖尿病的介绍ppt课件图文
整合社会资源,为患者提供经济、 医疗、教育等多方面的支持和帮助, 减轻其经济和心理负担。
THANK YOU
注意事项和误区澄清
避免摄入高糖、高脂肪、高盐的食物, 如糖果、甜饮料、油炸食品等。
不要轻信偏方或广告宣传,选择科学、 合理的饮食调整方式,遵循医生或营 养师的建议。
注意食物的烹饪方式,尽量选择蒸、 煮、炖等健康的烹饪方式,避免油炸、 煎炒等高温烹饪方式。
长期坚持饮食调整,结合适当的运动 锻炼和药物治疗,才能更好地控制血 糖和预防并发症的发生。
• 糖尿病足:足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合 并过高的机械压力,可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成,进而引发一系列足部问题,从轻度的 神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
03
诊断方法与评估指标
糖尿病的介绍ppt课件图文
目录
• 糖尿病概述 • 临床表现与并发症 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案与药物选择 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预与生活质量提升策略
01
糖尿病概述
定义与发病机制
定义
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢 性高血糖为特征的代谢性疾病,是由 于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引 起。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动,如快走、游泳、骑自行车等。 运动有助于提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
口服降糖药物应用
磺脲类药物
01
刺激胰岛素分泌,降低血糖水平。常用药物有格列本脲、格列
吡嗪等。
双胍类药物
02
减少肝脏葡萄糖输出,提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
THANK YOU
注意事项和误区澄清
避免摄入高糖、高脂肪、高盐的食物, 如糖果、甜饮料、油炸食品等。
不要轻信偏方或广告宣传,选择科学、 合理的饮食调整方式,遵循医生或营 养师的建议。
注意食物的烹饪方式,尽量选择蒸、 煮、炖等健康的烹饪方式,避免油炸、 煎炒等高温烹饪方式。
长期坚持饮食调整,结合适当的运动 锻炼和药物治疗,才能更好地控制血 糖和预防并发症的发生。
• 糖尿病足:足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合 并过高的机械压力,可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成,进而引发一系列足部问题,从轻度的 神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
03
诊断方法与评估指标
糖尿病的介绍ppt课件图文
目录
• 糖尿病概述 • 临床表现与并发症 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案与药物选择 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预与生活质量提升策略
01
糖尿病概述
定义与发病机制
定义
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢 性高血糖为特征的代谢性疾病,是由 于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引 起。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动,如快走、游泳、骑自行车等。 运动有助于提高胰岛素敏感性和降低 血糖水平。
口服降糖药物应用
磺脲类药物
01
刺激胰岛素分泌,降低血糖水平。常用药物有格列本脲、格列
吡嗪等。
双胍类药物
02
减少肝脏葡萄糖输出,提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
糖尿病的机理ppt课件
糖尿病产生图例
氧化应激成为糖尿病发病的核心
糖尿病症状:多食
糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或 组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄 糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动 静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞 实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食 中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能 充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,
II型糖尿病
II型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认 为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质 性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和 老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般 先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足 为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病 具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和 空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵 抗、胰岛素分泌障碍
的非选择预防,主要指通过改变环境因素 和生活方式等,防止或降低糖尿病发生的 一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥 胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力 活动等。
糖尿病的预防
二级预防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿
病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上 肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象, 对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱 的糖耐量受损或空腹血糖受损的人群及时 进行早期干预治疗和管理,防止或减少糖 尿病并发症的发生。
药物干预 主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄
糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰 岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本 身无毒性,能改善胰岛素抵抗和保护B细胞 功能,能降低心血管疾病的危险因子,不 增加体重,不引起低血糖,长期服用安全。
药物
糖尿病人慎用
如白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、 蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水 果罐头、汽水、各种浓缩果汁、甜饮料、 果酱、冰淇淋、甜饼干、甜蛋糕、甜面包 等
糖尿病--PPT课件-精华版
(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)
标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);
2)胰岛素自身抗体(IAA);
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种
或几种自身抗体阳性。
(2) 特发性糖尿病(原因未明确)
这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚
非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变:
非增殖型:视网膜内
增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门 静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因 的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%~6% GHbA1 8%~10% 果糖胺 ~
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5~20mu/L
30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5~6倍
2型 肥胖或超重患者,饮食治疗有利于减轻体重,改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压,减少降糖药物剂量
(一) 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25~30kcal/kg/日 轻体力劳动 30~35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35~40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水 中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%~6% GHbA1 8%~10% 果糖胺 ~
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5~20mu/L
30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5~6倍
2型 肥胖或超重患者,饮食治疗有利于减轻体重,改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压,减少降糖药物剂量
(一) 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25~30kcal/kg/日 轻体力劳动 30~35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35~40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水 中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
(2024年)糖尿病PPT演示课件
35
未来发展趋势预测
2024/3/26
个性化治疗
随着精准医疗的发展,未来糖尿病治疗将更加个性化,根据患者的基 因、生活方式等因素制定治疗方案。
新型药物研发
针对糖尿病发病机制的深入研究将有助于新型药物的研发,提高治疗 效果和患者生活质量。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术,实现对糖尿病患者的智能化管理,提 高治疗效果和患者自我管理能力。
综合防治策略
未来糖尿病防治将更加注重综合策略,包括健康教育、生活方式干预、 药物治疗等多方面的措施,以降低发病率和并发症风险。
36
THANKS
2024/3/26
37
24
运动方式选择与推荐
力量训练
举重、俯卧撑、仰卧起坐等
建议每周进行2-3次,每次8-10个动作,每个动作3组,每组8-12次
2024/3/26
25
运动方式选择与推荐
柔韧性训练
瑜伽、太极等
2024/3/26
建议每周进行1-2次,每次持续20-30分钟
26
运动过程中安全防护
运动前准备
充分热身,避免运动损伤
糖尿病可引起胃肠功能紊乱,表现 为恶心、呕吐、腹泻等消化不良症 状。
11
03
糖尿病治疗方法及药物选 择
2024/3/26
12
口服降糖药物治疗
01
磺脲类药物
刺激胰岛B细胞释放胰岛素, 增加胰岛素的敏感性。
02
双胍类药物
抑制肝糖原异生,促进周围组 织对葡萄糖的利用。
03
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓肠道对葡萄糖的吸收,降 低餐后高血糖。
并发症危害严重
糖尿病可导致多种并发症,如心血管 疾病、肾病、视网膜病变等,严重影 响患者生活质量。
未来发展趋势预测
2024/3/26
个性化治疗
随着精准医疗的发展,未来糖尿病治疗将更加个性化,根据患者的基 因、生活方式等因素制定治疗方案。
新型药物研发
针对糖尿病发病机制的深入研究将有助于新型药物的研发,提高治疗 效果和患者生活质量。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术,实现对糖尿病患者的智能化管理,提 高治疗效果和患者自我管理能力。
综合防治策略
未来糖尿病防治将更加注重综合策略,包括健康教育、生活方式干预、 药物治疗等多方面的措施,以降低发病率和并发症风险。
36
THANKS
2024/3/26
37
24
运动方式选择与推荐
力量训练
举重、俯卧撑、仰卧起坐等
建议每周进行2-3次,每次8-10个动作,每个动作3组,每组8-12次
2024/3/26
25
运动方式选择与推荐
柔韧性训练
瑜伽、太极等
2024/3/26
建议每周进行1-2次,每次持续20-30分钟
26
运动过程中安全防护
运动前准备
充分热身,避免运动损伤
糖尿病可引起胃肠功能紊乱,表现 为恶心、呕吐、腹泻等消化不良症 状。
11
03
糖尿病治疗方法及药物选 择
2024/3/26
12
口服降糖药物治疗
01
磺脲类药物
刺激胰岛B细胞释放胰岛素, 增加胰岛素的敏感性。
02
双胍类药物
抑制肝糖原异生,促进周围组 织对葡萄糖的利用。
03
α-葡萄糖苷酶抑制剂
延缓肠道对葡萄糖的吸收,降 低餐后高血糖。
并发症危害严重
糖尿病可导致多种并发症,如心血管 疾病、肾病、视网膜病变等,严重影 响患者生活质量。
《糖尿病机理》课件
糖尿病的病因主要包括遗传因 素、环境因素和自身免疫等。
糖尿病的分类
01
02
03
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童期 ,由于胰岛素分泌不足导 致,需要依赖胰岛素治疗 。
2型糖尿病
多发生在成年人,由于胰 岛素抵抗或分泌不足导致 ,可以通过饮食、运动和 药物治疗。
妊娠期糖尿病
发生在妊娠期间,由于孕 妇体内激素变化导致胰岛 素抵抗,需要控制血糖水 平。
3
胰岛素使用方法
根据患者的病情和医生的建议,选择合适的胰岛 素种类和使用方法。
05
糖尿病的预防与控制
控制体重
保持健康体重
过重或肥胖是糖尿病的主要风险因素之一,通过合理饮食和适量运 动,将体重控制在正常范围内,有助于降低糖尿病的患病风险。
关注腰围
腹部肥胖与糖尿病风险密切相关,定期测量腰围并保持在一个健康 的范围内,对预防糖尿病具有重要意义。
视网膜出血和水肿
视网膜毛细血管破裂可引起视网膜出 血和水肿,严重时可导致视神经萎缩 和失明。
神经病变
周围神经病变
糖尿病可引起周围神经轴突萎缩和脱髓鞘改变,导致肢体疼痛、麻木和感觉异 常。
中枢神经病变
高血糖还可引起中枢神经元萎缩和星形胶质细胞增生,导致认知功能障碍、抑 郁和焦虑等精神症状。
04
糖尿病的治疗
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素,其中口服降糖药包括 双胍类、磺脲类、格列奈类等。
药物治疗注意事项
遵循医生的指导,按时服药,注意观察不良反应 ,定期监测血糖。
胰岛素治疗
1 2
胰岛素治疗原则
对于难以控制的糖尿病患者,胰岛素是有效的治 疗方法。
胰岛素种类
包括长效、中效和短效胰岛素,以及类似物和人 胰岛素。
糖尿病健康宣教PPT课件
低GI食物有助于控制血糖。
优选全谷类
如燕麦、糙米、全麦面包等, 富含纤维且GI值较低。
水果适量
选择低GI水果如苹果、梨、桃 等,并控制摄入量。
控制高糖食物
减少糖果、甜饮料等高糖食物 的摄入,以降低血糖波动的风
险。
03
运动锻炼在糖尿病治疗中的作 用
运动处方制定原则
个体化原则
安全性原则
根据患者的年龄、性别、病情、并发 症及运动史等情况,制定适合个人的 运动处方。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及遗传、环 境、免疫等多个因素,导致胰岛β 细胞功能减退或胰岛素抵抗,进 而引发高血糖。
流行病学现状
01
02
03
全球流行情况
全球糖尿病患病率逐年上 升,已成为威胁人类健康 的重要疾病之一。
地区差异
糖尿病患病率在不同国家 和地区存在显著差异,与 经济发展水平、生活方式 等因素有关。
次。
柔韧性训练
如瑜伽、太极等,每周进行12次,每次持续20-30分钟。
平衡性训练
如单脚站立、闭眼站立等,每 周进行1-2次,每次持续10-
15分钟。
注意事项与禁忌
运动前应进行充分热身, 避免运动损伤。
运动过程中应注意补充水 分和能量,避免低血糖等 不良反应的发生。
运动时应穿着舒适的运动 鞋和服装,避免穿着不当 导致的受伤。
02 糖尿病饮食管理
合理膳食结构
均衡营养
膳食应包含适量的蛋白质 、脂肪和碳水化合物,以 及充足的维生素和矿物质 。
食物多样化
建议摄入多种食物,包括 全谷类、蔬菜、水果、豆 类、坚果、瘦肉和低脂奶 制品等。
适量膳食纤维
膳食纤维有助于控制血糖 和血脂,建议每天摄入2530克膳食纤维。
优选全谷类
如燕麦、糙米、全麦面包等, 富含纤维且GI值较低。
水果适量
选择低GI水果如苹果、梨、桃 等,并控制摄入量。
控制高糖食物
减少糖果、甜饮料等高糖食物 的摄入,以降低血糖波动的风
险。
03
运动锻炼在糖尿病治疗中的作 用
运动处方制定原则
个体化原则
安全性原则
根据患者的年龄、性别、病情、并发 症及运动史等情况,制定适合个人的 运动处方。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及遗传、环 境、免疫等多个因素,导致胰岛β 细胞功能减退或胰岛素抵抗,进 而引发高血糖。
流行病学现状
01
02
03
全球流行情况
全球糖尿病患病率逐年上 升,已成为威胁人类健康 的重要疾病之一。
地区差异
糖尿病患病率在不同国家 和地区存在显著差异,与 经济发展水平、生活方式 等因素有关。
次。
柔韧性训练
如瑜伽、太极等,每周进行12次,每次持续20-30分钟。
平衡性训练
如单脚站立、闭眼站立等,每 周进行1-2次,每次持续10-
15分钟。
注意事项与禁忌
运动前应进行充分热身, 避免运动损伤。
运动过程中应注意补充水 分和能量,避免低血糖等 不良反应的发生。
运动时应穿着舒适的运动 鞋和服装,避免穿着不当 导致的受伤。
02 糖尿病饮食管理
合理膳食结构
均衡营养
膳食应包含适量的蛋白质 、脂肪和碳水化合物,以 及充足的维生素和矿物质 。
食物多样化
建议摄入多种食物,包括 全谷类、蔬菜、水果、豆 类、坚果、瘦肉和低脂奶 制品等。
适量膳食纤维
膳食纤维有助于控制血糖 和血脂,建议每天摄入2530克膳食纤维。
糖尿病课件PPT课件
心理教育
向患者提供有关糖尿病的 知识和心理干预技巧,增 强患者的自我认知和自我 调节能力。
家庭和社会支持
鼓励患者家庭和社会给予 患者更多的关心和支持, 减轻患者的孤独感和无助 感。
提高患者生活质量的有效途径
A
健康饮食
指导患者选择健康、均衡的饮食,控制热量摄 入,增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
规律运动
• 多食:多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞 前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
• 体重下降:糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是 由于胰岛素绝对或相对缺乏,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋 白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。
双胍类口服降糖药尤其是苯乙双胍(降糖灵)可引起乳 酸性酸中毒,有时可导致死亡。
慢性并发症
糖尿病大血管病变
糖尿病患者的动脉粥样 硬化的患病率较高,发 病年龄较轻,病情进展 较快。
糖尿病微血管病变
主要表现为糖尿病肾病 、糖尿病视网膜病变等 。
神经系统并发症
可累及神经系统任何一 部分,病因复杂。
糖尿病足
针对糖尿病并发症及合并症 调整饮食计划,如糖尿病肾 病、高血压等
教育患者掌握食物交换份法 ,便于灵活调整饮食
营养支持在糖尿病治疗中的应用
01
对于不能通过正常饮食满足营养需求的患者 ,可给予肠内或肠外营养支持
02
03
根据患者的营养状况及代谢特点选择合适的 营养制剂
营养支持期间需密切监测患者的血糖、血脂 、肝肾功能等指标
04
合理的营养支持有助于改善患者的营养状况 ,提高生活质量,促进疾病康复
运动锻炼在糖尿病管理中的作
《糖尿病机理》课件
《糖尿病机理》PPT课件
在这份课件中,我们将深入探讨糖尿病的机理,包括定义、分类、病理生理 学、诊断治疗、相关并发症、预防和控制。一起来了解这个全球性挑战吧!
什么是糖尿病?
糖尿病是一种慢性代谢病,主要特征是血糖水平异常升高。糖尿病的分类包 括1型、2型和妊娠期糖尿病。全球范围内的流行病学数据显示糖尿病的盛行 率不断上升。
2
强调预防和控制的重要性
预防和控制是减少糖尿病发病率和并发症的关键策略。
3
未来针对糖尿病的研究趋势
通过深入研究糖尿病的机理,我们可以寻找新的治疗方法和干预策略。
糖尿病的病理生理学
正常情况下,糖代谢是一个复杂的过程,涉及胰岛素、葡萄糖和细胞之间的相互作用。糖尿病的病理生理学机 制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,导致血糖水平升高和组织损伤。
糖尿病的诊断和治疗
糖尿病的诊断标准是基于血糖水平和糖化血红蛋白测定。治疗目标是控制血糖水平以预防并发症。治疗方法包 括饮食控制、运动、药物治疗和胰岛素注射。
健康的生活方式包括均衡饮食、 积极锻炼、控制体重和规律体 检。
糖尿病的控制措施
定期监测血糖水平、合理用药、 保持健康的生活习惯和定期检 查并发症。
糖尿病的管理计划
个体化的治疗方案,与医生密 切合作,定期评估和调整治疗 计划。
结语
1
糖尿病的严重性
糖尿病是一种全球性挑战,对个人和社会健康都带来严重影响。中毒
一种严重的代谢紊乱,由于高血糖和胰岛素不足 导致体内产生过多的酮体。
糖尿病肾病
糖尿病引起的肾脏损伤,逐渐导致慢性肾功能衰 竭。
糖尿病足
糖尿病引起的神经和血管损伤,导致足部溃疡和 感染。
糖尿病眼病
影响眼睛的各种疾病,包括视网膜病变和白内障。
在这份课件中,我们将深入探讨糖尿病的机理,包括定义、分类、病理生理 学、诊断治疗、相关并发症、预防和控制。一起来了解这个全球性挑战吧!
什么是糖尿病?
糖尿病是一种慢性代谢病,主要特征是血糖水平异常升高。糖尿病的分类包 括1型、2型和妊娠期糖尿病。全球范围内的流行病学数据显示糖尿病的盛行 率不断上升。
2
强调预防和控制的重要性
预防和控制是减少糖尿病发病率和并发症的关键策略。
3
未来针对糖尿病的研究趋势
通过深入研究糖尿病的机理,我们可以寻找新的治疗方法和干预策略。
糖尿病的病理生理学
正常情况下,糖代谢是一个复杂的过程,涉及胰岛素、葡萄糖和细胞之间的相互作用。糖尿病的病理生理学机 制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,导致血糖水平升高和组织损伤。
糖尿病的诊断和治疗
糖尿病的诊断标准是基于血糖水平和糖化血红蛋白测定。治疗目标是控制血糖水平以预防并发症。治疗方法包 括饮食控制、运动、药物治疗和胰岛素注射。
健康的生活方式包括均衡饮食、 积极锻炼、控制体重和规律体 检。
糖尿病的控制措施
定期监测血糖水平、合理用药、 保持健康的生活习惯和定期检 查并发症。
糖尿病的管理计划
个体化的治疗方案,与医生密 切合作,定期评估和调整治疗 计划。
结语
1
糖尿病的严重性
糖尿病是一种全球性挑战,对个人和社会健康都带来严重影响。中毒
一种严重的代谢紊乱,由于高血糖和胰岛素不足 导致体内产生过多的酮体。
糖尿病肾病
糖尿病引起的肾脏损伤,逐渐导致慢性肾功能衰 竭。
糖尿病足
糖尿病引起的神经和血管损伤,导致足部溃疡和 感染。
糖尿病眼病
影响眼睛的各种疾病,包括视网膜病变和白内障。
糖尿病发病机制及逆转PPT课件
• 这时我们看到的是: -血糖正常偏高、 -高胰岛素血症、 -转氨酶升高。
• 这些都是肝脏不断 发出的求救信号。
• 肝内脂肪堆积 —胰岛素减敏 —对生糖作用抑制↓ —血糖↑ —胰岛细胞功能↑
Diabet Med.2013 Mar,30(3):267-75.
2024/3/17
.
17
2024/3/17
• 肝内脂肪堆积与肝脏功能受 损两者直接相关。
• 脂肪肝的形成有两个重要因 素: -甘油三酯积累和炎症。
2024/3/17
.
6
01 甘油三酯的积累
• 甘油三酯是脂肪的储存和运输的形式。有 三个来源:新摄入的、新合成的、 储藏的。
1、新摄入的:三餐摄入的脂肪,消化吸收后,直接运到肝脏、 腹部、或皮下储存起来。甘油三酯是脂肪的储存和运输的形式。
→化学屏障 →由胃酸、胆汁、各种消化 酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋 白和糖脂等化学物质构成
肠上皮细胞 →机械屏障 →由肠道粘膜上皮细胞、细 胞间紧密连接等构成
肠内淋巴系统 →免疫屏障→肠相关免疫细胞
2024/3/17
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40
病从口入-粪毒入血,百病蜂起
• 健康的肠道屏障像是一面墙, 砖块堆砌出主体,水泥与油漆 将缝隙填满以防潮、防漏。万 一产生裂缝,则漏风漏雨!
2024/3/17
.
36
血管壁炎症实验
• 20年前,科学家做一个实验,受试 者进食鸡蛋、香肠等高脂食物
• 餐后4个小时,血管缩张力持续下 降,在第四个小时,下降了一半。
• 在随后的两个小时,缩张功能慢慢 回升,但还没回到实验开始的状态。
• 血管缩张能力的下降意味着血管壁 正在变得僵直、肿胀发炎。
2024/3/17
糖尿病ppt课件完整版
根据病因学证据将糖尿病分4大类,即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊 类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病的发病原因包括遗传因素、环境因素、自身免疫因素等。其中,2型糖尿病主要由遗传和环境因素共同作 用引起。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。胰岛素抵抗是指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率 下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。胰岛B细胞功能缺陷则导致胰岛素 分泌减少或缺乏,无法有效降低血糖。
食物选择与搭配
选择低GI(升糖指数)食 物,如燕麦、豆类、全麦 面包等
适量摄入优质蛋白质来源 ,如鱼、瘦肉、蛋类等
增加蔬菜、水果摄入量, 提供丰富维生素和矿物质
控制饱和脂肪酸和反式脂 肪酸摄入,如动物油脂、 煎炸食品等
餐次安排与食谱制定
定时定量进餐,避免暴饮暴食 少食多餐,有助于控制血糖波动 早餐丰富、午餐适中、晚餐简单,符合人体生理需求
α-葡萄糖苷酶抑制剂
通过抑制肠道α-葡萄糖苷酶活性,延缓碳水化合物吸收,降低餐后高 血糖,如阿卡波糖、伏格列波糖等。
DPP-4抑制剂
通过抑制二肽基肽酶-4活性,增加内源性GLP-1水平,促进胰岛B细 胞释放胰岛素,如西格列汀、沙格列汀等。
胰岛素治疗原理及使用方法
胰岛素治疗原理
通过外源性补充胰岛素,模拟生理性胰岛素分泌模式,控制血糖在正常范围内 。
家属参与患者的心理 干预过程,有助于增 强患者的心理韧性。
家属可协助患者进行 饮食控制和运动锻炼 ,促进病情改善。
THANKS
运动方式与强度选择
有氧运动
如步行、慢跑、游泳、骑自行车等,可 以提高心肺功能和代谢水平,促进葡萄 糖的利用。
糖尿病发病机理ppt课件
2.肝糖原(HGO)输出提高可能与以下有关:底物利用度降低,肝糖异生关键酶---丙酮酸羧化酶活性升高(被乙酰CoA激活),而丙酮酸脱氢酶(被乙酰CoA抑制)等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2(葡萄糖转运蛋白2)含量无关
A
B
C
D
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
L/O/G/O
糖尿病发病机理 第三组
君不见,黄河之水天上来,奔流到海不复回。 君不见,高堂明镜悲白发,朝如青丝暮成雪。 人生得意须尽欢,莫使金樽空对月。 天生我材必有用,千金散尽还复来。 烹羊宰牛且为乐,会须一饮三百杯。 岑夫子,丹丘生,将进酒,杯莫停。 与君歌一曲,请君为我倾耳听。 钟鼓馔玉不足贵,但愿长醉不复醒。 古来圣贤皆寂寞,惟有饮者留其名。 陈王昔时宴平乐,斗酒十千恣欢谑。 主人何为言少钱,径须沽取对君酌。 五花马,千金裘,呼儿将出换美酒,与尔同销万古愁
妊娠糖尿病
其他类型特殊糖尿病
4
1
2
3
Ⅰ型糖尿病
Text in here
Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50% Ⅰ型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病 辅助性的T细胞(Th)分为Th1和Th2两个亚型,分别促进细胞免疫和体液免疫,细胞因子(cytokine,CK)对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关
A
B
C
D
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
L/O/G/O
糖尿病发病机理 第三组
君不见,黄河之水天上来,奔流到海不复回。 君不见,高堂明镜悲白发,朝如青丝暮成雪。 人生得意须尽欢,莫使金樽空对月。 天生我材必有用,千金散尽还复来。 烹羊宰牛且为乐,会须一饮三百杯。 岑夫子,丹丘生,将进酒,杯莫停。 与君歌一曲,请君为我倾耳听。 钟鼓馔玉不足贵,但愿长醉不复醒。 古来圣贤皆寂寞,惟有饮者留其名。 陈王昔时宴平乐,斗酒十千恣欢谑。 主人何为言少钱,径须沽取对君酌。 五花马,千金裘,呼儿将出换美酒,与尔同销万古愁
妊娠糖尿病
其他类型特殊糖尿病
4
1
2
3
Ⅰ型糖尿病
Text in here
Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50% Ⅰ型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病 辅助性的T细胞(Th)分为Th1和Th2两个亚型,分别促进细胞免疫和体液免疫,细胞因子(cytokine,CK)对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关
糖尿病的定义及发病机制 ppt课件
PPT课件
19
糖尿病的发病机理和自然史
(一)遗传易感性:
此外,“节约基因型”学说认为,人类 在进化、生存斗争中,逐渐形成“节约基 因”,使人在食物不足的环境下节约能量, 以适应恶劣环境,当食物充足时,此基因继 续起作用,过多能量堆积使人肥胖,致胰岛 素分泌缺陷和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病 的潜在因素之一。
PPT课件
18
糖尿病的发病机理和自然史
(一)遗传易感性: 此外,其发病也与环境因素有关,包括 人口老龄化,营养因素,中心性肥胖(又称 腹内型或内脏型肥胖),体力活动不足,都 市化程度,子宫内环境以及应激,化学毒物 等。子宫内环境不良可致胎儿体重不足,而 低体重儿在成年后发生糖尿病及胰岛素抵抗 的机会大增。
PPT课件
20
糖尿病的发病机理和自然史
(二)胰岛素抵抗和胰岛B细胞的功能缺陷:
胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的 生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 (包括两者 的相互作用 ) 是 T2DM 发病机制的两个要素, 在不同患者两者的程度有差别。在同一患者 的不同时候两者的程度也有波动,两者在 T2DM发生前多年即已存在。
13
糖尿病的发病机理和自然史
(四) 第4期:进行性胰岛B细胞功能丧失 这一期的长短在不同病例差异较大,通 常先有胰岛素分泌第 1相降低,以后随着 B细 胞数量减少,胰岛分泌功能下降,血糖逐渐 升高,最终发展为临床糖尿病。
PPT课件
14
糖尿病的发病机理和自然史
(五) 第5期:临床糖尿病
此期患者有明显高血糖,出现糖尿病的 部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上, 胰岛细胞主要剩下分泌胰升糖素的A细胞,分 泌生长抑素的D细胞和分泌胰多肽的PP细胞, 只有残存少量B细胞(约剩10%)分泌少量胰 岛素。
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• 胰岛素作为治疗的最终手段,忽视早期胰岛素治疗可使 患者尽快达到良好的血糖控制,消除葡萄糖毒性作用, 部分恢复早时相胰岛素分泌,保护胰岛β细胞功能,并延 缓并发症发生。
T2DM的治疗应当遵循的原则
• 基于T2DM生理病理“八重奏”, DeFronzo教授认为 • 需用多种药物联合纠正T2DM的多种病理生理缺陷 • 对T2DM的治疗应当基于已知的病因,而不只是简单
的降低HbA1c • 必须在T2DM自然病程早期给予干预,阻止β细胞功能
衰竭
T2DM治疗新模式
基于病理生理机制的治疗模式:
• 生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮+GLP-1类似物
• 二甲双胍和吡格列酮都有心血管保护作用,GLP-1类 似物和吡格列酮可以保护β细胞功能,二甲双胍和 GLP-1类似物则能够抵消TZD引起的体重增加
• “八重奏”进一步揭示了2型糖尿病病理生 理的复杂性,为临床用药带来了新的思考
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
• T2DM以胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷为特 征,其自然病程为糖耐量正常、糖耐量受损 (IGT)和(或)空腹血糖受损(IFG)、糖尿病,最 终导致多种并发症。
• β细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患 者,β细胞功能丧失已高达80%。
• 肠促胰岛素效应减弱
IGT及T2DM患者餐后 GLP-1分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平升高
• 使得GLP-1类似物应运而生
尖锐参差的六重奏
割裂的七重奏
• 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高,会 导致基础肝糖输出增加
• 肾小管对葡萄糖的重吸收增加
肾小管对葡萄糖的重吸收与钠依赖性葡萄糖转 运蛋白2(SGLT2)有关,而2型糖尿病患者的SGLT2 增加,葡萄糖重吸收增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访 研究
*
**P<0.02 *P<0.0001
* **
*
Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
低血糖患者心脏缺血事件明显增加
美国19例72小时血糖检测研究
发生事件数
60 54 59 50
40
30
20
10
N/A
0 全部事件
*
10
01 胸痛/心梗
*
60 0
心电图异常
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
中枢神经递质功能障碍
• 下丘脑对血糖的调控紊乱
下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中 发挥着重要作用。研究显示,与身材较瘦的 人比较,肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核 和腹正中核的抑制显著减弱,并且达到最大 抑制的时间明显延迟。
• DeFronzo教授将所有这些影响2型糖尿病高 血糖形成的因素称为糖尿病生理病理 “恶 兆八重奏”
• 脂肪组织也存在胰岛素抵抗,使脂肪细胞的脂解 作用增强,游离脂肪酸( FFA)释放入血增多, 成为T2DM的第4种病理生理机制
• FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位, 它能够引起 β细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取
精粹的五重奏——肠促胰素 (GLP-1)作用减弱
平稳控制血糖——Smooth
• 降低高血糖 • 避免低血糖 • 减轻血糖波动
低血糖是血糖达标的最大障碍
低血糖发作次数/100 病人年 发生1次或1次以上严重低血糖
的患者比例(%)
DCCT (1型糖尿病)
100
强化组
常规组
80
60
40
20
0 5 6 7 8 9 1011 12 1314
研究期间HbA1C 水平(%)
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
• 盖德(Gaede)等研究发现,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)<6.5%的控制目标
• UKPDS研究随访6年后发现,现有治疗(包括胰岛素、格 列本脲、二甲双胍等单药治疗)未能改变T2DM自然病 程
• 2006年发表在《新英格兰医学杂志》上的ADOPT研究 显示, 罗格列酮、二甲双胍和格列本脲单药治疗5年累 计失败率分别为15%、21%和34%
UKPDS研究: 二甲双胍有大血管收益,而磺脲类/胰岛素无
心肌梗死
全因死亡
P=0.044
Lancet 1998;352:854-865.
P=0.010
P=0.011
2型糖尿病防治新策略
SELECT高质量降糖六大要点
• 平稳 • 早期 • 长期 • 有效 • 联合 • 降低总危险
Smooth Early Long-term Effective Combination Total Risk Reduction
2型糖尿病发病机制与 治疗的新进展
病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏”
• T2DM的病理生理机制最初为
肝糖生成增加
三 重
肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗
奏 胰岛β细胞功能受损
• DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程
不协调的四重奏——脂代谢紊乱
UKPDS(2型糖尿病)
强化组 常规组 5
4
3
2
1
0 0
3 6 9 12 15 随机化后时间(年)
1. DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286. 2. UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853.
低血糖使全因死亡率增加
• 二甲双胍和吡格列酮是胰岛素增敏剂,不担心发生低 血糖等不良反应
• 3药联合能够充分发挥益处,有望HbA1c<6.0%
降糖药不同的基础:作用机制不同
增加脂肪的合成 和葡萄糖的代谢双胍类,胰岛素
噻唑烷二酮类
降糖
增加肌肉的 葡萄糖摄取和
代谢
双胍类,胰岛素 噻唑烷二酮类
GLP-1在人体中的效用: 肠促胰素调节血糖的作用机制
• 现行T2DM治疗策略对血糖控制的总体效果不理想。
T2DM的自然病程及现行治疗方案
T2DM血糖控制不理想的原因
• 现行方案保守, 遵循“阶梯式”原则, 血糖长期控制不 佳,当患者不得不使用胰岛素治疗时, β细胞功能已严 重衰退
• 未实现个体化治疗 • 处方降糖药保守,缺乏可阻断β细胞功能衰竭的新药
T2DM的治疗应当遵循的原则
• 基于T2DM生理病理“八重奏”, DeFronzo教授认为 • 需用多种药物联合纠正T2DM的多种病理生理缺陷 • 对T2DM的治疗应当基于已知的病因,而不只是简单
的降低HbA1c • 必须在T2DM自然病程早期给予干预,阻止β细胞功能
衰竭
T2DM治疗新模式
基于病理生理机制的治疗模式:
• 生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮+GLP-1类似物
• 二甲双胍和吡格列酮都有心血管保护作用,GLP-1类 似物和吡格列酮可以保护β细胞功能,二甲双胍和 GLP-1类似物则能够抵消TZD引起的体重增加
• “八重奏”进一步揭示了2型糖尿病病理生 理的复杂性,为临床用药带来了新的思考
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
• T2DM以胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷为特 征,其自然病程为糖耐量正常、糖耐量受损 (IGT)和(或)空腹血糖受损(IFG)、糖尿病,最 终导致多种并发症。
• β细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患 者,β细胞功能丧失已高达80%。
• 肠促胰岛素效应减弱
IGT及T2DM患者餐后 GLP-1分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平升高
• 使得GLP-1类似物应运而生
尖锐参差的六重奏
割裂的七重奏
• 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高,会 导致基础肝糖输出增加
• 肾小管对葡萄糖的重吸收增加
肾小管对葡萄糖的重吸收与钠依赖性葡萄糖转 运蛋白2(SGLT2)有关,而2型糖尿病患者的SGLT2 增加,葡萄糖重吸收增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访 研究
*
**P<0.02 *P<0.0001
* **
*
Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
低血糖患者心脏缺血事件明显增加
美国19例72小时血糖检测研究
发生事件数
60 54 59 50
40
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20
10
N/A
0 全部事件
*
10
01 胸痛/心梗
*
60 0
心电图异常
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
中枢神经递质功能障碍
• 下丘脑对血糖的调控紊乱
下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中 发挥着重要作用。研究显示,与身材较瘦的 人比较,肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核 和腹正中核的抑制显著减弱,并且达到最大 抑制的时间明显延迟。
• DeFronzo教授将所有这些影响2型糖尿病高 血糖形成的因素称为糖尿病生理病理 “恶 兆八重奏”
• 脂肪组织也存在胰岛素抵抗,使脂肪细胞的脂解 作用增强,游离脂肪酸( FFA)释放入血增多, 成为T2DM的第4种病理生理机制
• FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位, 它能够引起 β细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取
精粹的五重奏——肠促胰素 (GLP-1)作用减弱
平稳控制血糖——Smooth
• 降低高血糖 • 避免低血糖 • 减轻血糖波动
低血糖是血糖达标的最大障碍
低血糖发作次数/100 病人年 发生1次或1次以上严重低血糖
的患者比例(%)
DCCT (1型糖尿病)
100
强化组
常规组
80
60
40
20
0 5 6 7 8 9 1011 12 1314
研究期间HbA1C 水平(%)
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
• 盖德(Gaede)等研究发现,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)<6.5%的控制目标
• UKPDS研究随访6年后发现,现有治疗(包括胰岛素、格 列本脲、二甲双胍等单药治疗)未能改变T2DM自然病 程
• 2006年发表在《新英格兰医学杂志》上的ADOPT研究 显示, 罗格列酮、二甲双胍和格列本脲单药治疗5年累 计失败率分别为15%、21%和34%
UKPDS研究: 二甲双胍有大血管收益,而磺脲类/胰岛素无
心肌梗死
全因死亡
P=0.044
Lancet 1998;352:854-865.
P=0.010
P=0.011
2型糖尿病防治新策略
SELECT高质量降糖六大要点
• 平稳 • 早期 • 长期 • 有效 • 联合 • 降低总危险
Smooth Early Long-term Effective Combination Total Risk Reduction
2型糖尿病发病机制与 治疗的新进展
病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏”
• T2DM的病理生理机制最初为
肝糖生成增加
三 重
肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗
奏 胰岛β细胞功能受损
• DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程
不协调的四重奏——脂代谢紊乱
UKPDS(2型糖尿病)
强化组 常规组 5
4
3
2
1
0 0
3 6 9 12 15 随机化后时间(年)
1. DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286. 2. UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853.
低血糖使全因死亡率增加
• 二甲双胍和吡格列酮是胰岛素增敏剂,不担心发生低 血糖等不良反应
• 3药联合能够充分发挥益处,有望HbA1c<6.0%
降糖药不同的基础:作用机制不同
增加脂肪的合成 和葡萄糖的代谢双胍类,胰岛素
噻唑烷二酮类
降糖
增加肌肉的 葡萄糖摄取和
代谢
双胍类,胰岛素 噻唑烷二酮类
GLP-1在人体中的效用: 肠促胰素调节血糖的作用机制
• 现行T2DM治疗策略对血糖控制的总体效果不理想。
T2DM的自然病程及现行治疗方案
T2DM血糖控制不理想的原因
• 现行方案保守, 遵循“阶梯式”原则, 血糖长期控制不 佳,当患者不得不使用胰岛素治疗时, β细胞功能已严 重衰退
• 未实现个体化治疗 • 处方降糖药保守,缺乏可阻断β细胞功能衰竭的新药