健康宣教

肾病综合征健康教育

1、注意休息，劳逸结合。严重水肿伴有胸腔积液、腹水，严重呼吸困难者应绝对卧床休息，取半卧位。病情缓解者逐渐增加活动量，高血压限制活动量，老年病人体位改变时动作缓慢。

2、加强营养的摄入，以低盐低脂优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食为主。有氮质血症的水肿患者，应限制蛋白的摄入。低蛋白饮食者应提供足够热量。注意补充各种维生素及微量元素。

3、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。

4、每日监测体重、尿量的变化。

5、注意个人卫生，保持皮肤、口腔黏膜的清洁，避免搔抓的导致的损伤。保持病室环境清洁，适宜温湿度，定时开窗通风，少去人多的公共场所，寒冷外出时注意保暖。

慢性肾小球肾炎健康教育

1、给予优质优质适量蛋白高维生素饮食。有氮质血症的患者，应限制蛋白的摄入。一般为0.5-0.8g/kg.d.血压高者限制盐的摄入，水肿时限制水的摄入。

2、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。

3、注意休息，劳逸结合，预防感染，加强锻炼，避免加重肾损害的因素。

4、心理护理，鼓励患者保持良好的心态，树立战胜疾病的信心。

5、注意个人卫生，定期门诊复查。

急性肾盂肾炎健康教育

1、轻症者可进食清淡、富营养饮食。发热、全身症状明显者进食流质或半流质。注意保持口腔清洁，尽量多饮水，每日大于2500mL.

2、急性期注意卧床休息，及时更换汗湿衣被。平时劳逸结合。

3、口服磺胺类药物要多饮水。

4、注意个人卫生，每日清洗会阴部，保持会阴及皮肤清洁，每日更换内裤。女性病人尤其注意经期、孕期卫生。

5、勤排尿，勿憋尿。注意保暖，防止受凉，适当锻炼，增强体质。

慢性肾炎健康教育

1、在发作期应卧床休息，恢复期可适当活动，如广播操、太极拳等。

2、注意气候变化和个人卫生，防止感冒，及时治疗各种感冒，如扁

桃体炎、龋齿等。

3、饮食清淡，限制进食鸡鸭虾蟹等动物蛋白多的荤腥食物，忌食豆

制品、大豆等。

4、有水肿、高血压、心力衰竭者应少盐或无盐饮食。

慢性肾功能衰竭健康教育

一、慢性肾功能衰竭的定义是什么

是一种常见的临床综合症，它发生在各种慢性肾实质性疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而致衰竭。

二、慢性肾功能衰竭分哪几期

1、肾功能不全代偿期；

2、肾功能不全失代偿期；

3、肾功能不全衰竭期；

4、肾功能不全尿毒症期。

三、慢性肾功能衰竭的常见病因是什么

慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、多囊肾、SLE梗阻性肾病、糖尿病。

四、慢性肾功能衰竭的临床表现是什么

1、水代谢障碍：出现多尿、夜尿增多；晚期尿毒症时，出现尿少、血尿素氮、肌酐迅速上升，早晨严重水潴留，水肿严重，部分病人可出现肺水肿、左心衰。

2、电解质紊乱：（1）钠代谢障碍，出现低钠血症，表现疲乏无力，神情淡漠严重出现昏迷。（2）钾代谢障碍，高钾血症表现心率紊乱、心脏停搏；低钾血症表现肌肉无力、腹胀气、心率律乱甚至心脏停搏。（3）钙、磷、镁代谢障碍、尿毒症病人多数出现低钙、高磷血症，由此可引起肾性骨病。

3、酸中毒：慢性肾功能衰竭时，代谢产物在体内积聚导致酸中毒。表现为深长呼吸、食欲不振、腹痛、恶心、呕吐、头痛、烦躁，甚至昏迷、血压下降、心衰等。

4、脂肪、蛋白、糖代谢障碍：出现低蛋白血症，营养不良，高脂血症等。

5、内分泌功能障碍：甲状腺机能减退，促红素合成减少，引起肾性贫血，性功能减退、月经紊乱甚至闭经。

五、治疗原则有哪些

1、按肾脏病护理常规护理。

2、注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤粘膜出血，有精神异常或者抽搐惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规。

3、饮食治疗

（1）给予低蛋白、高能量、富含维生素饮食，应用蛋、奶等优质蛋白质、蛋白质摄入量按每千克体重0.5克供给，每日蛋白质摄入总量在30克左右。如乳、蛋类、瘦肉、鱼、鸡等。

（2）高糖食物，应多食，以补充热量，含糖高的食物有蜂蜜、葡萄糖、甜果汁（血钾高者除外）等。

（3）如患者有水肿、血压升高、则要用低盐饮食。

（4）采用麦淀粉等。

（5）纠正水、电解质失调 1、脱水和低钠血症 2、低钾血症和高钾血症 3、低钙血症和高磷血症。

（6）代谢性酸中毒处理

（7）控制感染，对症治疗。

（8）心力衰竭处理

（9）蛋白合成激素疗法

（10）血液净化疗法

（11）肾脏移植

六、慢性肾功能衰竭的病人应怎样护理

1、病室或居室应保持充足的阳光、安静清洁，温度适宜，空气清新。

2、每日记录24小时尿量。

3、测血压，每日测量或按医嘱执行。

4、测体重，有水肿者每日监测体重。

5、加强饮食管理：1、慢性肾衰竭的病人应当低蛋白饮食，这样可以减轻肾脏负担，延缓肾功能恶化，可采用优质蛋白饮食，即富含必需氨基酸的蛋白质（如：牛奶、鸡蛋、鱼、肉等）。2、忌食含有大量植物蛋白的食物，如豆制品，因为豆制品富含植物蛋白，含必需氨基酸少，而非必需氨基酸多，过多摄入会加重氮质血症。3、不忌盐与忌盐。患者若有低血钠现象，不用忌盐；如患者有水肿血压升高，则要用少盐饮食，每日控制2~3克，患者尿少

血钾升高时，应限制钾盐摄入量，禁食含钾多的食物如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦肉。4、采用麦淀粉，一般的米、面等主食中，非必需氨基酸含量高，不利于尿素氮的下降，麦淀粉无此弊端，热量又高，故可用麦淀粉代替主食。5、慢性肾衰竭病人在饮食烹调上应多蒸，少用油炸和煎炒，因为后两种烹饪方法可产生多量的甲基胍，后者是很强的尿毒症素。

6、应注意保持肢体静脉，特别是上肢静脉以备行血液透析之用。

7、注意皮肤、口腔及外阴护理，避免受凉，感冒和接触病毒感染患者。

8、给予关怀和体贴，减少患者心理压力，做好心理护理。

七、出院指导

1、出院后，注意休息，切忌劳累。

2、慢性肾功能衰竭的病人抵抗力低下，极易感染，因此，应注意保暖，防止受凉，一旦感染切勿使用对肾脏有毒性作用的药物。

3、出院后一定遵医嘱用药，不可自行增减药或药量。

4、出院后定期复查，慢性肾衰病人应每月复查尿素氮、肌酐，如病情有变化及时住院治疗。

5、对伴有高血压肾病患者，应定期测量和记录血压，做到按时按量服药，保证血压控制在合理范围。

急性肾功能衰竭的健康教育内容及出院指导

急性肾衰竭是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水、电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，血中尿素氮、肌酐升高。

一、急性肾功能衰竭的主要病因有：急性肾衰竭的病因包括肾前性、肾后性和肾性3种。

（1）肾前性：①休克、大量脱水、出血等急性血容量减少性疾病。②新功能不全、心排血量减少等心血管疾病。③末梢血管扩张如血压降低过快，或感染中毒如感染性休克。④肾血管阻力增加。

（2）肾后性：主要与各种原因引起尿流受阻有关，如双肾结石、双侧肾盂输尿管梗阻等。

（3）肾性：为肾缺血、肾中毒等肾实质病变引起，最常见的原因为挤压伤，肌红蛋白大量释放引起肾小管阻塞及坏死，其他包括严重肾脏炎症坏死、休克晚期肾缺血、重金属、抗生素、化学制剂、蛇咬伤等。

二、急性肾功能衰竭的临床表现：

（1）少尿或无尿期：成人24h总尿量＜400ml称为少尿，＜100ml为无尿。一般可持续7—14天，尿少且尿比重低而固定，为1.010—1.015，尿中含有蛋白、红细胞和管型。可出现水中毒、高钾血症、高镁血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症、低氯血症和酸中毒、进行性氮质血症等，病人有恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊、出血倾向等。高钾血症是本期最主要的电解质紊乱和最危险的并发症。水中毒和高钾血症是引起病人死亡的最常见原因。

（2）多尿期：少尿或无尿期后7—17天，每日尿量超过400ml，表示进入多尿期，多尿期尿量可达3000ml以上。

（3）恢复期：多尿期之后，血肌酐及尿素氮逐渐下降，待尿素氮处于稳定后即进入恢复期，部分病人较长时间不能恢复而转入慢性肾衰竭。

三、急性肾功能衰竭的主要检查：

（1）血液检查：轻至中毒贫血，白细胞增多，血小板减少。血尿素氮和肌酐进行性上升。血清钾升高，＞5.5mmol/L。血清钠正常或偏低，血清钙降低，血清磷升高。血PH＜7.35。

（2）尿液检查：外观浑浊，尿色深、有时呈酱油色。尿比重低且固定，＜1.015。尿呈酸性。尿蛋白定性+~+++。尿沉渣镜检可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型及少许红细胞、白细胞等。

（3）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。必要时CT等检查可显示是否存在与压力相关的扩张。如疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。X线或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。

（4）肾活组织检查：是重要的检查手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活组织检查指征。

四、急性肾功能衰竭的主要治疗：

（1）纠正可逆病因，预防额外损伤急性肾衰竭首先要纠正可逆的病因，例如各种严重外伤、心力衰竭、急性失血，积极处理血容量不足、休克和感染等。应停用影响肾灌注或具有肾毒性的药物。

（2）维持体液平衡每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。具体计算每天的进液量可按前一天尿量加500ml计算。发热病人只要体重不增加，可适当增加进液量。（3）饮食和营养补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。

（4）高钾血症密切监测血钾的浓度，当血钾超过 6.5mmol/L，心电图表现异常变化时，应予以紧急处理：①予10%葡萄糖酸钙10—20ml，稀释后缓慢静注（不少于5min）。②5%NaHCO3或11.2%乳酸钠100—200ml静滴，纠正酸中毒并同时促使钾离子向细胞内移动。③50%葡萄糖液50ml加普通胰岛素10U缓慢静注。

④钠型离子交换树脂15—30g口服，每天3次。⑤以上措施无效时，透析治疗是最有效的治疗。

（5）代谢性酸中毒应及时处理，对严重酸中毒者应立即开始透析。

（6）感染一旦出现感染迹象，应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒或毒性低的药物，并按内生肌酐清除率调整用药剂量。（7）心力衰竭临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但利尿剂和洋地黄对这类病人的疗效差。药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。容量负荷过重的心力衰竭最有效的治疗是透析治疗。

（8）透析治疗明显尿毒症综合症，包括心肌炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重且对利尿药治疗无效者，均是透析治疗的指征。对非高分解型、尿量不少的病人可施行内科保守治疗。重症病人则倾向于早期进行透析治疗，其目的包括：①尽早清除体内过多的水分、毒素；②纠正高钾血症和代谢性酸中毒；③减少并发症和病死率；④放宽对液体、热量、蛋白质及其他营养物质摄入量的限制，有利于肾损伤细胞的修复和再生。

（9）多尿期的治疗此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。在多尿期的开始阶段，即使尿量已超过2500ml/d，但因肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血尿素氮仍可继续上升，故对已进行透析者，应维持透析。当一般情况明显改善，可暂停透析加以观察，病情稳定后方可停止透析。

（10）恢复期的治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免肾毒性药物的使用。

五、急性肾功能衰竭的护理措施：

1.营养失调：低于机体需要量与病人食欲减退、限制蛋白质摄入、透析和原发疾病等因素有关。

（1）饮食护理：对于能进食的病人，给予高生物效价的优质蛋白，蛋白质的摄入量应限制为0.8g/(kg?d)，并适量补充必须氨基酸。对有高分解代谢或营养不良以及接受透析的病人，其蛋白质摄入量可适当放宽。给予高碳水化合物和高脂饮食，以供给足够的热量，保持机体正氮平衡。急性肾衰竭病人每天所需热量为147kJ/kg（35kcal/kg）。尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。

（2）对症护理：对于有恶心、呕吐的病人，可尊医嘱用止吐药，带齐舒适时再给予适量食物，并做好口腔护理，增进食欲。不能以口进食者可用鼻饲或静脉补充营养物质。

（3）监测营养状况：监测反映机体营养状况的指标是否改善，如血浆清蛋白等。

2.有感染的危险与机体抵抗力降低及侵入性操作等有关。

3.潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。

（1）休息与卧位：应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢，昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。

（2）维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h出入液量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的充分配合。

（3）监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调：①监测血清电解质的变化，如发现异常及时通知医生处理②密切观察有无高钾血症的征象，如脉率不齐、肌无力、心电图改变等。血钾高者应限制钾的摄入，少用或忌用富含钾的食物，如紫菜、菠菜、苋菜、薯类、山药、坚果、香蕉、香菇、榨菜等。预防高钾血症的措施还包括积极预防和控制感染、及时纠正代谢性酸中毒、禁止输入库存血等。③限制钠盐。④密切观察有无低钙血症的征象，如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。如发生低钙血症，可摄入含钙量较高的食物如牛奶，并可遵医嘱使用活性维生素D及钙剂等。

六、急性肾功能衰竭的预防指导：

1.慎用氨基糖苷类等肾毒性抗生素。尽量避免需用大剂量造影剂的X线检查，尤其是老年人及肾血流灌注不良者（如脱水、失血、休克）。加强劳动防护，避免接触重金属、工业毒物等。误服或误食毒物时，应立即进行洗胃或导泻，并采用有效解毒剂。

2.恢复期病人应加强营养，增强体质，适当锻炼；注意个人清洁卫生，注意保暖，防止受凉；避免妊娠、手术、外伤等。强调监测肾功能、尿量的重要性，叮嘱病人定期随访，并教会其测量和记录尿量的方法。

有机磷农药中毒患者的健康教育

有机磷农药种类很多根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病迅速致死。

中毒机理

有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。

有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。

1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：（1）剧毒类：对硫磷、内吸磷（1059）、甲拌磷。

（2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏、乐果（中度毒性）、敌百虫（中度毒性）等。

（3）低毒类：马拉硫磷、敌百虫、乐果。

2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。

（1）从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。

（2）经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。

（3）吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。

发病机制

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。

人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感

神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：

1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。

2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。

3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。

临床症状

大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：

1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样有机磷农药中毒

作用。

2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。

3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。

并发症：

神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。

疾病诊断

部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史并做有关检查，排除中毒可能。1.病史确定有接触食入或吸入有机磷杀虫剂历史。

2.中毒症状出现中毒症状其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。

皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变协助诊断。

3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。

4.实验室检查：血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。

5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。

鉴别诊断：

对不典型病例或病史不清楚者，应注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型脑炎等，测血胆碱酯酶活性可鉴别。

疾病检查

实验室检查

确诊主要依据实验室检查结果。

1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则<30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。

2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。

其它辅助检查

根据需要选择：心电图检查：①窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。②Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。

治疗

一般全身治疗

接触中毒者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。吸入毒气时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。误服农药者要及时洗胃。因为有机磷农药（除敌百虫外）易在碱性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可用生理盐水或清水洗胃。由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。

特殊治疗

（1）胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用，但对烟碱样作用无效。使用阿托品时注意观察瞳孔大小的变化、皮肤的颜色、心率和体温等变化，以防阿托品过量。当发热时应物理降温，给氧和保持呼吸道通畅防止发生室颤。主要对乐果、马拉硫磷引起的中毒有效。

（2）胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。主要对对硫磷内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果。

上述解毒剂应早期、足量、反复使用，对中、重度中毒者原则上可两种解毒剂同时应用，此时阿托品的用量可适当减少。

有机磷农药中毒时解毒剂的具体用法见表1。

用药注意事项：①大剂量阿托品必须在确诊后方可使用，并注意阿托品过量或中毒症状出现。在应用阿托品的过程中如瞳孔仍缩小、面色苍白、肺内啰音不减少

情况下，虽心率增快仍可继续应用，说明尚未达阿托品化。②解磷定不能与碱性液混合使用否则可水解为剧毒的氰化物。静脉注射时药液不可外漏。③氯解磷定一般禁忌与碱性溶液混用，可静脉点滴或肌内注射。

注：阿托品不能作为预防用药；阿托品兴奋心脏作用很强，中毒是可导致室颤，故应充分吸氧，是血氧饱和度包吃在正常水平；应及时纠正算中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐，昏迷等。因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”与阿托品中毒。

阿托品化阿托品中毒

神经系

一时清除或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷统

皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥

瞳孔由小扩大后不再缩小极度散大

体温正常或轻度升高高热，>40℃

心率≤120次/分，脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生

其他措施

（1）保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。

（2）纠正水和电解质的紊乱。

（3）掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。

（4）输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。

（5）肾上腺皮质激素：重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。

（6）密切观察：应密切观察24～48h，以免重复出现症状。

4.合并症的治疗

（1）呼吸心搏骤停：由一次中毒量大或抢救不及时造成。发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气有效的心脏按压使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min，重复直至复苏为止。

（2）急性呼衰：由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO2<8.00kPa（60mmHg），PaCO2>6.0kPa（45mmHg）还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压（PEEP）或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。

（3）心脏受累：可用相应的抗心律失常的药物。室颤及时用电复律还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。

（4）阿托品过量：应及时停药

（5）消化道出血：早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征；或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血；晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发

生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容

（6）反跳及有机磷溶剂的毒性作用：以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状神志改变肺水肿以及呼吸衰竭。有的表现心律失常，病人可很快死亡。预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。

急性中毒症状

1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。

2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。

3、中枢神经系统症状

头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。

轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。

中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。

重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。

◆现场急救

1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。

2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。

3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。

4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。

预防及预后

预后

重症和延误治疗常至死亡。抢救成功的关键：

1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。预防有机磷农药中毒

2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。

3.严密观察和守护病儿，防止病情反复。

4.加强支持治疗。

5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护危重者可用激素。预防

1.加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。

2.禁止用剧毒类农药灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。使用农药人员应

穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，用毕换去衣服，彻底清洗皮肤。

3.哺乳期妇女最好不接触农药。

4.禁用农药的包装袋放置粮食或衣物。

5.禁食被农药毒死的牲畜及家禽。

6.发现可疑病人应立即送往医院救治。

急性百草枯中毒的健康教育内容及出院指导百草枯又名克无踪、杀草快，是一种快速灭生性除草剂，它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。具有腐蚀性，毒性极强。口服可引起舌、咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛，并导致肝、肾等多器官衰竭以及消化道糜烂、出血、肺部纤维化和呼吸衰竭。急性百草枯中毒患者死亡率在90%以上,必须在中毒后尽早通过洗胃、清除毒物、血液灌洗、抗氧化药物治疗等措施阻止毒物继续吸收,防止各脏器损伤, 来控制病情发展。

一、急性百草枯中毒的主要病因有：

百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺。

（1）除莠剂能产生过氧化物离子损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。

（2）肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。

（3）百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。

二、急性百草枯中毒的临床表现：

（1）有明确的接触或口服史。

（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。

（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。

（4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。

（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。

（6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。

三、急性百草枯中毒的主要检查：

（1）实验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大重度低氧血症

（2）X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。

（3）血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。

血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。

四、急性百草枯中毒的主要治疗：

本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。

（1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。

（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。

（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。

（4）早期用糖皮质激素、维生素C、维生素E。

（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。（6）适当中药对证治疗也有明显效果。

五、急性百草枯中毒的护理措施：

（1）口腔及饮食护理：经口服吸收中毒后，患者整个消化道都可能造成烧伤，首先口腔、咽腔、食道黏膜有腐蚀溃烂现象，其次是消化道出血。急性期禁食，做好口腔护理，动作轻柔，防止出血，同时观察口腔黏膜糜烂情况，有无感染及出血。进食后应鼓励患者进餐，若因口咽疼痛不能进食时，可用生理盐水200ml加利多卡因100mg，让患者含漱，以减轻痛苦。开始进食以牛奶、豆浆，米汤等流质为主，少食多餐，逐渐加大鸡蛋、瘦肉等高

营养食品，如果进食困难，可经胃管鼻饲。恢复期给予高钙饮食，多进食骨头汤、虾皮等，以预防骨质疏松。

（2）肺功能的监测及护理：肺脏是百草枯中毒的主要器官，有主动摄取和蓄积特性，患者较早出现急性呼吸衰竭，可发展成为肺纤维化，临床表现有胸闷、气促、呼吸困难进行性加重症状。在监测肺功能时，除观察患者的呼吸频率、节律、深浅程度及四肢、口唇颜色外，血氧饱和度监测和血气分析是监测肺功能的更重要指标。嘱患者绝对卧床休息，采用半卧位，鼓励患者深呼吸，拍背协助患者咯痰，做好一切生活护理。保持室内安静，空气新鲜，予低流量氧吸入或不吸氧，因高流量氧吸入可加重百草枯的肺毒性，只有在PaO2<40mmHg并出现严重缺氧症状时才给予高流量氧吸入。发生呼吸衰竭、ARDS时早期应用机械通气，宜采用鼻罩无创通气以减轻患者口腔疼痛，便于口腔护理，严重患者进行气管切开，实施有创机械通气。（3）血液净化护理：百草枯中毒患者多采用血液灌流来清除血浆内毒物，在进行血液灌流治疗时，严密观察患者的生命特征变化，每15-30min记录一次，发现问题及时报告医生。对其穿刺部位要加压包扎，严密观察穿刺部位有无渗血，观察患者有无呕血、咯血及出血倾向。发生肾功能损害的患者主要表现为少尿型肾功能衰竭，亦可突然出现无尿发生急性肾功能衰竭。尿量是反映肾功能情况最直接的指标，护理工作中应准确记录24 h尿量，观察尿液颜色变化，每日留取尿液标本送检并采血监测肾功能变化

（4）心理护理：患者一般为企图自杀者，存在一定的心理问题，不能有效配合治疗。患者始终神志清楚，其心理状态不断变化，应根据患者不同时段的心理状态及个性特征给予不同的心理护理。通常早期表现为激动、愤怒、烦躁、不配合治疗；中期表现为后悔、抑郁；后期则表现为恐惧、悲哀。

护士应抓紧实施心理疏导的关键时期，采用理解、同情、倾听、关心等心理护理，了解其内心的情感反应，用亲切的语言，真诚的爱心来对待他们，使他们树立生活信心；帮助其分析产生矛盾的原因，提出诚恳的建议；并要保守秘密，维护患者的隐私和自尊，以利于病人的精神状态得到良好恢复。

六、急性百草枯中毒的预防指导：

（1）严格执行农药管理的有关规定，实行生产许可和销售专营制度，避免农药扩散和随意购买。

（2）开展安全使用农药教育，提高防毒能力。

（3）改进生产工艺和喷洒装备，防止跑、冒、滴、漏。

（4）遵守安全操作规程，如站在上风向退行喷洒，穿长衣长裤，戴防护眼镜，使用塑料薄膜围裙，一旦皮肤受到污染应及时清洗。

（5）严格管理，避免药品流失，个人不存药：在药液中加入警告色、恶臭剂或催吐剂等以防误服。

急性酒精中毒病人的健康宣教

酒精中毒是由于饮入过量的酒引起，乙醇是各种酒类饮料的主要成分，高浓度乙醇及代谢产物乙醛超过肝脏的氧化代谢功能而蓄积并经过血脑屏障刺激下丘脑，使神经系统出现先兴奋后抑制的状态，导致患者呼吸麻痹，呼吸变浅变慢引起缺氧，发生代谢性酸中毒、肺水肿、脑水肿等。乙醇可使脑血管的调节反应发生紊乱，脑血流缓慢，加重脑缺血、缺氧。严重者进入昏迷，甚至呼吸麻痹而危及生命。

在急诊科室，急性酒精中毒的患者也较为频繁，下面我们来学习和讨论一下急性酒精中毒病人的护理。

【临床表现】

酒精中毒的临床症状与是否空腹饮用、饮料含醇浓度、饮入速度、个人的耐受性、摄入总量有关，因而临床表现极其多变。急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。

按中毒的表现大致可分为3期：

1、兴奋期（轻度）：眼睛发红(即结膜充血)、脸色潮红或苍白、轻微眩晕、逞强好胜、夸夸其谈、举止轻浮，有的表现粗鲁无礼、感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。

2、共济失调期（中度）：动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、发音含糊。

3、昏睡昏迷期（重度）：脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呼吸缓慢而有鼾声、瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，可因呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。

【并发症】

急性酒精中毒诱发高血压；窦性心动过速；室上性心动过速；急性出血性胃炎。【护理问题】

1．烦躁2.呼吸麻痹 3.昏迷 4.恶心呕吐5.低体温

【护理措施】

院前急救:可利用冲洗或催吐使未吸收的酒精尽快排出，注意保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道或再次返流入胃，一定要注意保暖，维持正常体温，迅速就医诊治。

一．催吐及洗胃：

对入院前发生呕吐者均不予洗胃，人院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌

法催吐；昏迷在2小时之内，予以洗胃；超过2小时不予洗胃。洗胃过程中严密观察病人的情况及吸出液的颜色，调整负压不宜过大，防止损伤胃粘膜致胃出血。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促进乙醇排出。

一、保持呼吸道通畅：

立即使患者平卧位，头偏向一侧，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，同时注意观察呕吐物的颜色、量和呕吐次数，在保持呼吸道畅通的基础上给氧，氧气流量3～4 L／min。急性酒精中毒患者大多神志不清，易发生呕吐物反流，如误吸人气管有发生窒息的危险，床旁应备吸痰器、气管插管、呼吸机，一旦患者出现呼吸浅慢且不规则，紫绀明显加重的情况应及时进行气管插管，行呼吸机辅助呼吸。

三、尽快建立静脉通路：

应使用静脉留置针。轻症患者表现为躁动不安，重症患者多为昏睡或昏迷期，此时应用纳洛酮为首选。剧烈躁动者，静脉穿刺侧肢体应有专人看护，相对制动。

四、安全防护：

患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。要做好患者的安全防护外，还要防止他伤害他人（包括医务人员）。所以在护理急性酒精中毒患者时，我们要做好自身的防护。

五、注意保暖：

急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，有些甚至寒颤。此时应适当提高室温，加盖棉被等保暖措施，并补充能量。及时更换床单、衣服，防止受凉诱发其他疾病。

六、严密观察病情：

此时就医者不能正确表达自己的感受，只有依赖护理人员对临床特征的密切观察，酒精对机体有直接毒性，神经系统和心脏首先受累，所以应严密观察并记录患者的神志、瞳孔、呼吸、脉搏和血压等变化。对重度酒精中毒患者每30 min 测生命体征1次，做好重症记录。意识状态是判断酒精中毒程度的有效指标，用药后密切观察患者的意识状态，如烦躁兴奋患者逐渐安静，昏睡患者开始清醒，呼吸抑制者呼吸频率增高等都说明治疗有效。严密观察呕吐物及大便的颜色、量，可判断是否有应激性溃疡的发生，对有高血压病史或老年人应观察血压变化，预防脑溢血或其它并发症发生。

六、饮食指导：

指导患者多饮牛奶，以免诱发或加重原有的消化性溃疡，在保护胃肠道粘膜的同时通过增加排尿，促使体内乙醇的排泄。

七、心理护理：

患者清醒后常因饮酒住院有损面子或住院经济损失而懊悔、自责，又怕家人责备、埋怨。因此，护理人员应根据患者不同的心理状态，及时与患者或家属交流，关心，体贴患者，通过安慰开导和鼓励，帮助患者放下思想包袱，积极配合治疗。此外，应加强健康教育，使患者了解酗酒的危害性。

【健康宣教】

宣传大量饮酒的害处，帮助患者认识过量饮酒时对身体的危害，以及长期酗酒对家庭社会的不良影响，阐明酒精对机体的危害性，教育患者爱惜生命，帮助患者建立健康的生活方法，减少酒精中毒的发生，禁止乙醇用量过多、过浓，

对原有心、肝、肾疾病、胃肠道溃疡及胃酸过多兼有消化不良者，禁用酒精性饮料。

对急性酒精中毒患者应给予积极的急救措施与细心的护理至关重要，可明显提高治愈率。

自体动静脉内瘘的使用及护理常规

动静脉内瘘术前护理及宣教：

1. 术前的心理护理。向患者说明造瘘的目的、意义以及该手术对治疗有何帮

助，消除患者焦虑不安、紧张恐惧的心理。

2. 保护AV内瘘通路的静脉。对可能行内瘘手术的患者，嘱其保护好造瘘侧

手臂，切勿在该手臂进行静脉穿刺和插管；告知医护人员，对有可能发展成需要透析治疗的病人，尤其是Sc r＞3mg/dl后，应避免在病人非惯用肢体的进行静脉穿刺和插管，尤其是锁骨下插管，可引起中心静脉狭窄，影响同侧建立血管通路。

3. 术前不宜使用抗凝剂，以防术中或术后出血。

4. 术前用肥皂水彻底清洁造瘘侧手臂，并剪短指甲。

动静脉内瘘术后的护理及宣教：

内瘘术后的护理对内瘘使用及寿命极其重要

1. 术后，将内瘘侧肢体抬高至水平以上30°。以利于静脉回流，减少手臂肿

胀。

2. 术后24h内密切观察内瘘通畅与否及全身情况：

※观察生命体征的变化及有无胸闷、心悸的症状。

※观察内瘘侧手指末端血管的充盈情况：手指有无麻木、发冷、疼痛。

※观察吻合处有无血肿、渗血：若发现渗血不止或手臂疼痛难忍，及时通知医生处理。

※观察内瘘血管是否通畅：触摸内瘘有无震颤、听血管杂音，如无震颤和血管杂音，查看是否局部敷料包扎过紧，以致吻合口及静脉受压，

及时通知医生处理。

3. 更换敷料时严格执行无菌操作，包扎时敷料不宜过多、过紧，以能触摸到

震颤为准。

4. 禁止在造瘘侧手臂测血压、静脉注射、输液、抽血。

5. 及时做好患者的宣教工作：

※保持内瘘侧手臂和敷料的清洁、干燥，以防感染。

※防止造瘘侧手臂受压：衣袖要宽松，睡眠时避免侧卧压迫造瘘侧手臂，造瘘侧手臂不能持重物、不佩戴过紧饰物。

※教会患者自行判断内瘘是否通畅：每日触摸有无震颤3次以上。

※术后2周可指导患者进行早期功能锻炼以促进内瘘成熟。内瘘侧的手和肢体的运动：①用手握拳或挤压橡皮球10秒放松，每次做10-15

分钟，3-4次/日；②用止血带或健侧手压住内瘘侧的上臂至静脉适度

扩张充盈，压10秒放松，每次做5-10分钟，2-3次/日。内瘘血肿、

变硬和手臂水肿禁做以上锻炼。③用热毛巾热敷内瘘侧的手臂。

6. 内瘘成熟时间至少需要1个月，最好在成形术后3-4个月后使用，期间可

采用直接动脉穿刺和临时中心静脉插管进行透析治疗。（反复穿刺不成熟的内瘘可能导致血肿等并发症的发生率高，致使内瘘失败。）

动静脉内瘘并发症的防治及护理：

1. 感染

原因：个人卫生习惯不良；透析结束穿刺点接触水；瘘管周围皮肤感染；血肿或假性动脉瘤导致感染；穿刺处皮肤消毒不严；穿刺针污染；

症状：局部红、肿、热、痛、有时伴瘘管闭塞；全身发热、寒颤，血培养阳性，重者败血症。

防治：养成良好的卫生习惯（保持局部干燥、清洁）；严格执行无菌操作（防医源性感染）；提高穿刺技术，力求一针见血，确保拔针按压有效止血；

合理使用抗菌素，控制瘘管周围皮肤感染。

2. 出血

原因：手术时血管结扎不全；穿刺及止血方法不当；肝素用量过多；外伤；假性动脉瘤破裂出血、感染。

症状：常见吻合口或穿刺点周围渗血或皮下血肿。

防治：手术操作正规，结扎止血有效；尽量等内瘘成熟后使用；提高穿刺技术，力求一针见血，确保拔针按压有效止血；合理调整肝素用量；防止感染。

3. 血栓形成

原因：※早期：过早使用内瘘；手术技术问题；血管本身病变：V炎、A硬化、肥胖女性；全身性因素，如高凝状态、低BP或休克等；内瘘受压。

※后期：定点穿刺；内瘘受压；反复低BP或休克；药物的影响，如长期

使用促红素（血红蛋白迅速升高）。

症状：瘘管出无杂音及震颤，动脉流出道塌陷或瘘管通路触及血栓，栓塞处疼痛。

防治：避免过早使用内瘘；切忌定点穿刺；提高穿刺技术，力求一针见血，确保拔针按压有效止血，避免反复血肿形成；避免超滤过多引起低BP；内

瘘侧手臂不能受压，尤其睡眠时；高凝状态的患者根据医嘱使用抗凝药；

穿刺或止血发生血肿，马上冰敷，24H后热敷，并在血肿处涂搽喜疗妥按摩及予理疗治疗；如果早期血栓形成，可用尿激酶溶栓。

4. 假性动脉瘤形成

原因：过早使用内瘘；定点穿刺；穿刺技术差，反复血肿形成；动脉穿刺离吻合口过近致血流冲击力大。

症状：瘘管局部扩张，明显隆起呈瘤状。（严重扩张→回心血量↑→心脏负担↑→影响心功能。）