医学课件继发性甲状旁腺功能亢进

症状
多系统损害
骨骼系统：骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化

骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等
负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和
骨畸形。
循环系统：心力衰竭、心律失常、高血压
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红 细胞生成素治疗疗效减低

CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏

镧制剂：包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸
镧，是一种无钙无铝的磷结合剂，组织吸收少，毒性小。
降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析 液；CKD5期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除 隔日长时或每日透析可清除更多的磷
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔

纤维细胞、成纤维细胞增生

成骨细胞增生，形成未钙化的新骨
低转运型肾性骨病
主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等 特点：骨形成率降低
组织形态学：骨软化或骨再生不良
主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不 活跃

破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿
含钙磷结合剂：透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用

碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙

醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙
不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换 和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。
维持正常钙水平
血清钙磷乘积应维持于55mg/dl,过高将引起异位软组织钙化 血清总钙校正值维持在2.1-2.5mmol/L（8.4-10mg/dl） 低蛋白血症患者应计算校正钙 校正钙（mg/dl）=总钙+0.08*（40-血清白蛋白）
PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用，使血钙及磷增高 增加破骨细胞和成骨细胞数量，加快骨更新和骨重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成，促进骨基质分解 通过刺激1，25（OH）2D3 的产生间接促进小肠对钙磷的吸收
PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低，抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙刺激PTH分泌
仁（大）、核桃、瓜子、栗子等各种坚果，可乐、巧克力、花生酱、各类干 豆子、酸奶、布丁、肝以及其他内脏肉类等。
磷结合剂的使用
含铝磷结合剂：氢氧化铝、硫糖铝——当血磷>2.26mmol/L短期服用（氢氧 化铝能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷，但由于具有中枢神经和骨 骼的毒性作用，时间不超过4周。）
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿血钙磷测定：血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提 示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤
高PTH血症 血清碱性磷酸酶（ALP）升高：反应骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等 甲状旁腺彩超、CT、MRI以及ECT检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁
概述
继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称 继发性甲旁亢。
指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状 旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或 肿瘤。
SHPT病因
慢性肾功能不全，最常见(低钙血症、1-25-二羟维生素D3缺乏) 胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素D缺乏 妊娠哺乳期钙需要量增加 甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多 长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值，抑制肾小管对磷的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶，促进1，25（OH）2D3的合成
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
治疗目标
iPTH CKD3-5期非透析患者中最佳iPTH水平目前尚不清楚，需要对这些患 者iPTH水平进行早期监测和动态评估

CKD5D期透析患者：正常上限值的2-9倍范围内
Ca CKD3-5D期患者：正常范围（2.1-2.5mmol/L）
P
CKD3-5期非透析患者：正常范围（0.87-1.45mmol/L）
化延迟、时间延长
混合型
病理类型：可以多种不同情况

大多数为I型、II型并存，既有纤维素骨炎，也有骨软化
原因：
既有继发性甲旁亢，又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍
继发性甲旁亢的诊断
病史： 长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人 血液透析治疗<3年和3年以上的病人SHPT发生率分别为19%、40%