昆明医学院海源学院药理学考试

B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。.
试比较阿托品和东莨菪碱的药理作用，临床应用的区别。
7、试比较四代头孢菌素的药理学特点。（12分）（各0.5分）
第一代 第二代 第三代 第四代
抗菌谱 革兰阳性菌 强 较强 弱 强
革兰阴性菌 弱 较强 强 强
厌氧菌 无效 部分有高效 高效 高效
绿脓杆菌 无效 无效 有效 有效
耐酶性 对青霉素酶稳定 对多种β-内酰胺酶的稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定
（3） ACEI类：如卡托普利。降压机制：抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，从而降低血压
(4) B受体阻断药(普萘洛尔)：机制：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)，增加前列环素的合成等。临床用于轻、
普萘洛尔可克服氢氯噻嗪和肼曲嗪引起的血浆肾素活性增高，及肼曲嗪引起的心悸。（1分） 要注意适当减少各药剂量，以免血压过低。
6.阿司匹林的临床应用
（1）阿司匹林临床应用： 常与其它解热镇痛药配伍，用于头痛，牙痛，肌肉痛、神经痛及感冒发热。还用于风湿和类风湿性关节炎，对于后者目前仍是首选药。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也用于鉴别诊断。（2分）
34.过敏性休克首选那种药物？其抗休克的机制是什么？（10分）
青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
(5) AT1受体阻断药(氯沙坦)：机制：与AT1受体选择性结合，对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用，从而降低血压。临床可用于各型高血压。中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
12.试述各类抗菌素联合用药的可能的效果
答：各类抗菌药物联用的可能结果为：I类+II类会产生协同作用，原因是I类药物（如青霉素G）使细菌细胞壁缺损而使II类药物（如链霉素）易于进入菌体内的作用靶位。I类+III类会产生拮抗作用，原因是III类药物（如红霉素）可迅速抑制细菌细胞蛋白质合成，使细菌处于静止状态，致使I类药物难以发挥其繁殖期杀菌作用。III类+IV类会产生无关或相加作用，因IV类药为慢效抑菌药，并不影响I类药物的杀菌活性。但青霉素会与SD合用于治疗流脑时可发生相加作用。
2、糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（6分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
轻度：M（1分）
中度：M+N（1分）
重度：M+N+CNS（1分）
5、以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。（6分）
副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化（1分）；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关（1分）。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化（1分）。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应（1.5分）；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应（1.5分）。
9、氯丙嗪作用于中枢的多巴胺受体，可产生哪些药理作用。（5分）
1、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质（0.5分）
抗精神病作用；（0.5分）
2、下丘脑结节-垂体漏斗（0.5分）
使内分泌调节紊乱，催乳素分泌增加，抑制生长激素分泌等；（0.5分）
3、黒质-纹状体（0.5分）
锥体外系反应；（0.5分）
有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。（1分）
（1） M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；（1分）
（2） N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；（1分）
（3） CNS：先兴奋后抑制；（1分）
6、糖皮质激素的不良反应。（7分）
不良反应：1)长期大量应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进征（1分），因糖、蛋白质、脂质代谢和水盐代谢紊乱所致的肾上腺皮质功能亢进症状。②诱发和加重感染或使体内潜在病灶扩散（1分）。③消化系统并发症（1分）：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低粘膜抵抗力，诱发和加重胃肠道溃疡、甚至出血、穿孔。④心血管系统并发症（1分）：高血压和动脉硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等（1分）。⑥其他：诱发和加重精神失常及癫痫。2)停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全（1分）：长期用糖皮质激素后，通过负反馈作用，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全。②反跳现象（1分）：长期用药因减量太快或突然停药导致原病复发或加重现象。
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。
答：（1）阿托品：药理作用1.腺体：小剂量引起唾液腺，汗腺分泌减少；大剂量引起胃液分泌减少。2.眼：1）扩瞳 2）眼内压升高 3）调节麻痹3.松弛内脏平滑肌：通过阻断内脏平滑肌上的M-R，解除胃肠道和膀胱逼尿肌的痉挛4.解除迷走神经对心脏的抑制作用5.治疗量下对血管与血压无影响，大剂量可引起外周血管扩张和血压下降6.治疗量(0.5-1mg)可轻度兴奋延髓，大剂量5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量(10mg以上)可出现中毒症状。
3、青霉素最严重的不良反应是什么？如何防治？（8分）
最严重的不良反应：过敏性休克（2分）
防治（1）仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（0.5分）
（2）避免滥
（4）不在没有急救药品和抢救设备的条件下使用；（1分）
4、α-R（0.5分）
产生镇静、安定作用；（0.5分）
5、催吐化学感受区和呕吐中枢（0.5分）
镇吐作用。（0.5分）
10、简述糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（5分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
11．简述三种抗高血压药物的降压机制
（1） 利尿药：如氢氯噻嗪。降压机制：氢氯噻嗪通过特异性抑制分布在髓袢升支粗段腔膜侧的Na—K—2Cl共同转运体，从而抑制Nacl的重吸收而起到降压的作用，同时可以松弛血管平滑肌而降压。
（2） 钙拮抗药：如硝苯地平。降压机制：通过减少细胞内Ca离子的浓度而松弛血管平滑肌和对对心肌的饿负性传导而降压。
（2）.小剂量阿司匹林可使血栓素A2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床用于预防心肌梗塞和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病（包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗塞），降低病梗死率及再死率。还用于防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。（2分）
药理作用
（1）解热作用。通过抑制环氧酶，减少中枢PG的合成，阻断内热源对体温调节中枢的作用，使体温调定点恢复正常。主要是通过增加散热过程来降温。对发热患者有效，对体温正常无作用。（2分）
（5）初次使用、用药间隔3d以上或换批号者必须做过敏实验，反应阳性者禁用；（1分）
（6）注射液需临用现配；（0.5分）
（7）病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；（1分）
（8）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素。（1分）
4、试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。（7分）
合理，氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压；（1分）
普萘洛尔通过阻断多个部位β—R而降压；（1分）
肼曲嗪是扩血管降压药。（1分）
联合用于中度高血压患者，可协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。
氢氯噻嗪了可克服肼曲嗪引起的水钠潴留；（1分）
临床应用：1.麻醉前给药：优于阿托品（镇静，抑制腺体分泌）
2.抗晕动药：预防给药效果好，也可和苯海拉明合用
3.治疗呕吐：妊娠及放射性呕吐
4.帕金森氏病：减少流涎，震颤，肌肉强直（与中枢抗胆碱作用有光）
.试述该通道阻滞药与B受体拮抗药合用治疗心绞痛的特点。
答：该通道阻滞药与B受体阻断药联合应用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与B受体阻断药合用更安全，二者对降低心肌耗氧量起协同作用，B受体阻断药可消除该通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的缩血管作用。对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。
肾毒性 有 减小 基本无 基本无