病理生理学 名词解释 及大题
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病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程pathological process:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。疾病:在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
致病因素etiological factors :能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing factor):作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
恶性循环(vicious cycle):在某些疾病因果交替的发展过程中,几种变化互为因果,构成一个环式运动,每一次循环都使病情加重,称恶性循环。
完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
脱水dehydration:钠水代谢紊乱造成体液容量的明显减少导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。
脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。脱水征:因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。水肿edema:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
隐性水肿(recessive edema)指全身水肿病人的组织液增多小于原体重的10%,增多的液体能被组织间隙中的胶状物完全吸附,故无游离液体存在,因此局部按压无凹陷出现。
凹陷性水肿(recessive edema)指全身水肿病人的组织液增多超过原体重的10%,增多的液体不能被组织间隙中的胶状物完全吸附,故有游离液体存在,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,按压有凹陷。
高渗性脱水hypertonic dehydration:体液丢失,水的丢失大于钠的丢失,血清Na+> 150mmol/L,血浆渗透压> 310mosm/ L。
低渗性脱水hypotonic dehydration:体液丢失,失Na+多于失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mosm/L。
等渗性脱水isotonic dehydration:体液丢失,水和Na+成比例地丢失,血钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mosm/L。
低钾血症hypokalemia:血清钾浓度<3.5mmol/L,称为低K+血症。
高钾血症hyperkalemina:血清钾浓度高于5.5 mmol/L。
酸碱平衡紊乱Acid-base disturbance:因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱平衡acid-baselance :机体处理酸碱物质的含量和能力,以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。
标准碳酸氢盐standard bicarbonate SB:标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
实际碳酸氢盐actual bicarbomate AB:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
缓冲碱buffer base BB:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。
碱剩余base excess BE:标准条件下,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。阴离子间隙anion gap AG:指血浆中未测定的阴离子(UA)量减去未测定的阳离子(UC)量的差值,即AG=UA-UC。
代谢性酸中毒Metabolic acidosis:以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平
衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒Respiratory acidosis:以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性碱中毒Metabolic alkalosis:以血浆[HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性碱中毒Respiratory alkalosis:以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
缺氧hypoxia:指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
血氧分压PO2:溶解于血液中的氧所产生的张力。
血氧容量:100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
血氧含量:体内100ml血液的实际带氧量。
P50:指在一定体温和血液pH条件下,Hb氧饱度为50%时的氧分压。正常值26~27mmHg,是反映Hb与氧亲和力的指标。
紫绀(cyanosis):是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀。
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis):是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。
弥散性血管内凝血(DIC):是在多种病因作用下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗,继发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血
为特征的临床综合征。
微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia):指在DIC发展过程中,在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红
细胞碎片,由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血
性贫血。
发热fever:当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时,就称之为发热。
过热hyperthermia:体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常,致产热大于散热,是被动性体温升高,称之为过热。
发热激活物:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。.
内生致热原Endogenous Pyrogen:产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
应激stress:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
全身适应综合征GAS:当劣性应激原持续作用于机体时,应激反应表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,这一持续反应被称为全身适应综合症。急性期反应蛋白acute phase protein,APP:感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升,这些蛋白被称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白heat- shock protein HSP:热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白,SP。
“分子伴娘”(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因
此被称为“分子伴娘”。
应激性溃疡stress ulcer:是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,