病生 钾代谢紊乱

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病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

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正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期:房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页,共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页,共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑


静息电位与阈电位

间的差距↑

a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页,共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素:
血 主 细 胞 小管液

Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ :
远曲小管和集合管泌钾↑


c.远端流速和流量↑:泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态:
酸中毒,H+-Na+↑ , K+-Na+↓,泌钾↓ 碱中毒,H+-Na+↓ ,K+-Na+↑ ,泌钾↑

《钾代谢紊乱》课件

《钾代谢紊乱》课件

生活习惯
养成良好的生活习惯,如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响,以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响,如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因,从内外源性因素到疾病和药物的影响,全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系,以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用,包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用,以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用,从细胞水平到整个身体系统,揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用, 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况, 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略,包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用,以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状,掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳

钾代谢紊乱专题知识讲座

钾代谢紊乱专题知识讲座

低钾血症
■远曲小管性酸中毒 (renal distal tubular acidosis)
远曲小管H+泵(质子泵)障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑
血[K+]↓
■ 肾功效不全(Renal failure )
▲肾小球肾炎(多尿期)
肾排钾↑ 机体丢失钾↑
心肌传导性↓
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性(Contraction) 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
第18页
低钾血症
(2)心电图( Electrocardiogram, ECG)特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波(轻度)增宽
参加细胞新陈代谢和 骨盐形成
2
1
钾代谢紊乱专题知识讲座
一、血钾浓度改变对神经肌肉、心肌影响
钾代谢紊乱
( Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle)
1.对骨骼肌、平滑肌静息膜电位影响 (Resting membrane potential, RMP)
(2)经皮肤失钾(Sweating losses)
钾代谢紊乱专题知识讲座
第9页
低钾血症
(3)经肾丢钾(Excessive renal losses)
肾丢K+是成年人引发低钾血症最常见病因。
■肾小管远端流速增大引发肾失钾过多

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱

静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
超极化阻滞状态
兴奋性↓
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻紧张性下降;对儿茶酚胺及其
他升压物质反应减低;易引起低血压。
碱中毒
血浆
K+↓
RBC
K+ H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
酸性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病 (2).口服补钾;
静脉补钾.
静脉补钾原则:四不宜
不宜过早
见尿补钾 严禁静脉注射
不宜过多 不宜过快
40~ 120mmol/d 10~20mmol/h
(1).防治原发病
(2).降血钾 促进钾移入细胞
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
促进钾排除体外
➢透析 ➢阳离子交换树脂 ➢山梨醇导泻 对抗钾的毒性
本章目的要求
+ 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
+ 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
+ 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
二、钾代谢障碍
(一) 、低钾血症(Hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L.
1、原因和机制
(1).摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
(2).失钾过多
❖经肾失钾
成人失钾最重要原因
◣排钾性利尿剂,渗透性利尿 ◣某些肾脏疾病:如肾小管性酸中毒

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1%

0-10mmol
消化道
5-10mmol
多摄多排

少摄少排
不摄也排
90%
3
钾平衡的调节
摄入:70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
通透性↓ ↓

2期Ca2+
0期Na+内流↓
内流抑制↓

0期除极化↓→传导性↓
4期自动去极化↑
2期进入细胞 Ca2+内流 ↑
兴奋-收缩耦 联↑
自律性↑ 收缩性↑
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
2.对心脏的影响:心律失常
(1)对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾外 钾通透性↓ 流↓
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]

钾代谢紊乱临本EPPT课件

钾代谢紊乱临本EPPT课件
第二节 钾代谢紊乱
(Disturbance of Potassium metabolism)
病理生理学教研室 高琳琳
.
1
Questions
❖ 引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
❖ 高钾血症对人体最主要的危害是什么?
❖ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现?
❖ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾?
2
3
心肌非自律细胞
.
18
0
-40
-70
3 4
心肌自律细胞
4期:K+外流 Na+、Ca2+内流
.
19
复习心肌电生理特性
兴奋性: Et Em
兴奋性取决于
Em与 Et间距离 ※Na通道的功能状态
Em取决于
细胞内外K浓度差
注意!
※膜对K的通透性 (心肌细胞)
.
复 静息
电压依
活 失活
激活 从性
负值 (下移)
.
2
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake):食物(蔬菜、水果)
2. 吸收(absorption): 肠道(小肠)
.
3
3. 分布(distribution):
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
自律性↑→心率↑,异位心律
2期Ca2+内流↑→ST段下移
.
29
低钾血症时心电图的改变
.
30
◣心肌功能的损害
◆心律失常:窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的 敏感性增加

钾代谢紊乱诊断治疗指南

钾代谢紊乱诊断治疗指南

钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq /L),称为低钾血症(hypokalemia)。

血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。

(一)、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。

1.钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。

在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。

2.失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。

其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

(1)经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。

同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。

对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。

(2)经肾失钾:①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多:1)利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少,近曲小管对Na+的重吸收也减少,导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位Na+-K+交换增强。

2)肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和Na+-K+交换增强。

钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件

钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱,心率不整,严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁,严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质:血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析:血PH值升高且常伴代谢性碱中

• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为:T波降低、随
X×10%/1000=0.3%,计算得出X=30ml,所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高,导致心跳骤停。
12
表现:早期为T波高而尖, QT间期延长,随后出现 QRS波增宽,PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前,需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起,称为“ 瘘 管 ”。血透时,将穿刺针 穿入瘘管,并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液,滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时,每周二至三 次,可在医院、门诊或家 庭内(需训练后)进行。
22
知识拓展

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱
滤过:肾小球 重吸收:近端小管和髓袢
病理生理学 Pathophysiology
分泌:远端小管和集合管
影响因素如下:
细胞内[K+ ] → concentration gradient↑ 尿流速度 醛固酮 酸碱平衡

病理生理学 Pathophysiology
细胞内 [K+ ]
H + H+ K+
小管细胞
H+
K+
血清[K+]
Na+ Na+-K+
病理生理学 Pathophysiology
Consequences

取决于低钾发生的速度和血钾降低的程度
对神经肌肉的影响
骨骼肌 胃肠道平滑肌 中枢神经

对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 对肾脏的影响

高钾血症导致代酸
病理生理学 Pathophysiology
小管上皮细胞
K+ H+
H+ K+
Na+ ,泌H+
Na+
H +
酸中毒
Treatment
处理原发病,正确补钾 K removal

病理生理学 Pathophysiology
Diuretics Cation exchange resins dialysis Insulin +glucose Sodium bicarbonate Calcium
↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自动除极化↑ 自律性↑
收缩性↓

外科护理学-钾代谢紊乱病人的护理

外科护理学-钾代谢紊乱病人的护理
丢失过多,是临床上最常见的一种。
【病因及发病机制】 、

酸性物质过多 1.乳酸性酸中毒:失血、感染—、缺
氧使丙酮酸及乳酸大量产生;2.
酮症酸中毒:糖尿病及长期不能
进食,体内脂肪分解过多,形成大
量酮体。3.有机酸形成过多,骨骼肌运动
过度、抽搐、发热、缺氧等。4.药物
碱性物质丢失过多 腹泻、胆瘘、肠瘘等
【护理评ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ】
高钾血症
血清钾浓度超过5.5mmol/L 【病因及发病机制】 1 钾摄入过多 补钾过多、过浓、过快、输入大
量保存久的库血(因为血储存时 间长后“红细胞”不断破坏,破坏后 细胞内的“钾离子”不断转移到细 胞外液.因此输库存血常常会出现高 血钾症.) 2 肾排钾功能减退 急、慢性肾衰,用保钾利
几 乎都有心电图改变。
【处理原则】
1 禁钾 停用一切含钾药物,如青霉素钾。禁食含钾高
的食物,如水果、牛奶等
2 抗钾 发生心律失常时,用钙剂,钙和钾有对抗作用
3 转钾 将钾转入细胞内,常用5﹪的碳酸氢钠、25﹪
葡萄糖和胰岛素
4 排钾 阳离子交换树脂,口服或保留灌肠。腹膜透析
或血液透析
5 对抗心率失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml,不能
钾代谢紊乱病人的护理
钾的来源:由食物中摄取,主要是蔬菜、 水果、蛋、奶、肉类等。 钾的存在部位:98﹪在细胞内,2﹪在血浆 钾的正常值:3.5~5.5mmol/L 生理情况下,排钾的主要途径是肾,肾功能 不全时,排钾的途径是结肠。
钾的生理功能: 参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压
和酸碱平衡,维持神经肌肉组织的兴奋性,以及维持心肌 正常功能等。
癔病、高热、中枢神经系统疾病、疼痛等。

病理生理学——钾代谢紊乱

病理生理学——钾代谢紊乱

3 分布异常 1)酸中毒 2)组织细胞大量坏死 3) 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4) 运动
5) 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6) 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
(3)代谢性碱中毒: ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
( 4)低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活,导致钾吸收障碍。
3) 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常(不一定有缺钾) 1)用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2) 碱中毒 (急性) 3) 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1)经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 (胃液) 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4) 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑

钾代谢紊乱主题知识讲座

钾代谢紊乱主题知识讲座
第29页
低钾血症时心电图改变
钾代谢紊乱主题知识讲座
30
第30页
◣心肌功效损害
◆心律失常:窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用敏 感性增加
钾代谢紊乱主题知识讲座
31
第31页
3.对肾功效影响
(effect on renal function)
集合管对ADH反应性降低 ; 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量缺失
钾代谢紊乱主题知识讲座
10
第10页
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾起源降低
不吃也排
Hypokalemia
钾代谢紊乱主题知识讲座
11
第11页
2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调整渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base balance)
5
钾代谢紊乱主题知识讲座
第5页
6. 钾平衡调整
(Regulation of potassium balance)
第38页
3. 输入钾过多
(increased K+ intake)
4.假性高钾血症
5.白细胞增多症、血小板增多症、 RBC机械损伤
钾代谢紊乱主题知识讲座
39

《钾代谢紊乱护理》课件

《钾代谢紊乱护理》课件

维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程,对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ,参与调节酸碱平衡,维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低,常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高,常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者,可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物,如香蕉、土豆等;高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物,如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式,如规律作息、适度运动、戒烟限酒等,有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病,如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某,因呕吐、腹泻就诊,经检查发现血钾水平偏低,诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后,患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型,其症状包括肌肉无 力、心律失常等,严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某,因肾功能不全,出现四肢无力、呼吸困难等症状, 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后,患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加,使体内钾离子水平下降,引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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第三章 钾代谢紊乱
掌握内容:
低钾血症和高钾血症的概念,常见的原因及其对机体的影响
低钾血症和高钾血症的防治原则
理解内容:
反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制
熟悉
低钾血症和高钾血症的心电图变化
一、钾的正常代谢和生理功能 (一)钾的正常代谢
1. 来源:食物
2. 分布:钾离子在细胞外液分布少,血钾浓度为
3.5-5.5mmol/L 3. 排泄:肾脏(90%) 肾脏排泄特点:多吃多排、少吃少排、不吃也排
应用:肾衰患者易发生高钾血症
皮肤、肠道
(二)钾的生理功能
1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性
2. 维持心肌正常的电生理功能
3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能
4. 参与细胞的新陈代谢(合成代谢,葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞)
5. 参与酸碱平衡的调节
e.g.碱中毒,血液中氢离子减少,胞内氢离子出氢进行中和,钾离子进入细胞平衡阴阳离子,导致低钾血症
酸中毒,血液中氢离子增加,进入细胞内,钾离子出细胞平衡阴阳离子,导致高钾血症
二、低钾血症
(一)定义
低钾血症≠缺钾
缺钾:机体内钾总量减少
例:细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症
但由于钾离子总量未变,所以未缺钾但有低钾血症
(二)原因和机制
临床上引起低钾血症,最为常见的原因是:消化液大量丢失
另:丢失消化液,细胞外液减少,血容量下降,促进醛固酮分泌,排钾增加,低钾血症加重
原因:大量使用胰岛素
胰岛素:增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性,促进胞外钾进入细胞,胞内钠出细胞,维持细胞内高钾的状态;胰岛素分泌增加,钾进入细胞增加,血钾浓度下降。

使用胰岛素的患者
需要补充KCl
原因:碱中毒
血液中H+减少,细胞中H+出细胞补充胞外H+,细胞内阳离子减少,为维持细胞内电中性平衡,钾离子进入细胞,细胞外钾离子减少。

结果:血钾浓度降低
原因:钡中毒
细胞内钾离子浓度高,钾离子能够顺浓度梯度出细胞,钡中毒会导致钾离子通道阻滞,出细胞钾离子减少,导致血钾浓度价格
(三)对机体的影响
1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现
2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因
机制:
细胞静息状态下只对钾离子有通透性,钾外流,细胞膜内负外正,规定细胞膜膜外电位为0,静息电位为负值(单位mV)
当发生低钾血症时,血液中的钾离子浓度降低,细胞膜内外钾离子浓度差增大,钾离子外流增加,静息电位绝对值增大,阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降(超极化阻滞)
3.心肌兴奋性增加:低钾血症时,心肌细胞膜对钾离子的通透性下降
钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多,中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快
4.心肌传导性降低
由于静息电位和阈电位间的距离缩短,影响0期去极化的速度和幅度降低
5.自律性:动作电位第Ⅳ期,钠内流自动去极化的速度和幅度
低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速,钠离子内流>钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强
6.收缩性:与胞内钙离子有关
急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强
慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少
7.对心肌电生理功能的影响:低传减(急性低钾血症时传导性减慢,其余生理特征增高)
8.心电图的改变:T波低平,T波后出现U波
(*T波代表心室复极化,与钾外流速度有关;U波不被T波遮挡而显露)
9.肾小管上皮细胞受损
低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿
10.原因:低血钾
低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒
结果:碱中毒
低血钾和碱中毒互为因果关系
10.反常性酸性尿(常见碱中毒时,血液呈碱性,尿液也呈碱性;但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性)
肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系
低钾血症血液中K+减少,肾小管上皮细胞中的K+流出细胞,细胞内K+少于H+,H+占优势。

肾小管上皮细胞与肾小管的钾钠交换减弱,氢钠交换增强。

氢进入尿液中,使尿液呈酸性
11.补钾三原则
●严禁静脉推注钾,只能缓慢静滴
●见尿补钾>500ml/24h或大于40ml/h
●安全浓度≤0.3%
三、高钾血症
(一)定义
血浆钾离子浓度大于5.5mmol/L
(二)原因和机制
1.临床上最常见的高钾血症原因:急性肾衰少尿期
2.醛固酮减少
原因:醛固酮保钠排钾,醛固酮减少,排钾减少,血浆中钾离子浓度增高
3.细胞损伤
原因:膜内钾离子浓度高于膜外,细胞受损后钾离子顺浓度梯度流出细胞,细胞外液钾离子增多引起高钾血症。

常见疾病:溶血、挤压综合征(重物使肌肉受损)
4.酸中毒
酸中毒为原因,细胞膜外氢离子浓度增高,氢离子进入细胞内,为维持电中性平衡,钾离子出细胞,血钾浓度升高
(三)对机体的影响
1.对骨骼肌兴奋性影响:先增高后降低
机制:
轻度血钾增高,细胞内外钾离子浓度差减小,钾离子顺浓度梯度外流减少,静息电位绝对值降低,静息电位于阈电位差值减小,骨骼肌兴奋性增高
重度血钾增高,细胞内外钾离子浓度差过小,静息电位绝对值极低,静息电位与阈电位过于接近,引起快钠通道失活,细胞膜去极化阻滞,骨骼肌兴奋性降低。

(骨骼肌无力、麻痹)
出现骨骼肌无力现象时区分低钾血症与高钾血症:
高钾血症对心肌的影响远大于对骨骼肌的影响,会掩盖骨骼肌麻痹症状,所以骨骼肌麻痹是低钾性症的标志性症状
2.急性重度高钾血症对心肌电生理功能的影响:高全减(所有生理特征降低)
因此死亡的患者,心脏一定停跳在舒张期
3.心电图特点:T波高尖
高血钾时,心肌细胞膜对钾的通透性增高,钾外流增多,复极化加快,T波高尖
4.对酸碱平衡的影响(与低钾血症类似,不作赘述)。

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