第三章 钾代谢紊乱

◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
高钾血症时心电图的变化
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
血[K+]
肾小管
H+ H+ K+ Na+ Na+ 尿[H+]
上皮细胞
K+ Na+
K+
皮肤排钾：正常时每升汗液平均含9mmol
的钾，高温、重体力活动时↑。
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
钾排泄特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
5. 功能(function)
参与细胞新陈代谢
(Promoting the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣兴奋性先↑后↓
+30 0
1
正常
2
◣ 传导性↓ ◣ 自律性↓
◣ 收缩性↓
高血钾
3 4
-30 -60 -90
0
→兴奋性↑ →细胞内外→静息电 →与阈电位距离↓ 血 [K + ]↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 接近阈电位 → 兴奋性↓ 膜对K+通 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓
Na+
K+ K+
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利 尿 剂
Na+ H+ Na+
肾小管性酸中毒
Ⅰ型：远曲小管性 Ⅱ型：近曲小管性
K+
K+
K+ K+
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利 尿 剂
原发性 继发性 醛固酮增多症
肾小管性酸中毒
通透性↓ ↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自动除极化↑ 自律性↑
收缩性↓
收缩性↑
心肌代谢障碍
心电图的改变及机制
+30
1
2
P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
0ຫໍສະໝຸດ Baidu
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
占滤过钾量的90～95%。
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：
影响肾排钾的因素
远曲小管和集合管对钾的调节
血液 分 血钠 泌 血钾 钾 重 吸 收 主细胞
Na K
管腔
钠
钾
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮
闰细胞
H K
H
K
排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
（2）对心肌的影响
(effects on the heart)
心肌正常电生理
K+
+30 0
1
2
0期: Na 通道开放，Na 快速内流 1期：K 外流↑
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：
食物
2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)：
二、低钾血症(Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
•缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
摄入↓ 丢失↑
分布异常
肾
血 K+ 钾
食物K
细胞内钾
消化道 皮肤
1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾摄入不足
过量胰岛素 β受体激动剂
P
K+
Na+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
钡中毒 粗制棉籽油中毒
(-)
K+
某些毒物
K+
K+
Na+
Na+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
某些毒物
低钾性周 期性麻痹
+30
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑
+ Na Na+
0
-30 -60
4
-90
快反应自律细胞:
+ K K+
4期自动除极取决于 净内向电流的逐渐增大
低血钾对心肌的影响
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑ 严重低钾时 收缩性↓
膜对Ca2+的通透性↑ 内流加速 兴奋-收缩耦联↑
低血钾对心肌的影响
血 [ K + ]↓ →膜对K+ →K+外流↓ →静息膜电位↓ →兴奋性↑
膜电位异常
酸中毒
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
血钾正常
Et K+
Em
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
高血钾
K+
Et Em
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
+
+
+
-30
-60
0
3 4
2期：Ca 内流，K 外流，竞争（ST段） 3期：K 外流↑（T波）
+
2+
+
-90
4期：Na （Ca ）内流↑，K 外流↓
（开始复极）
+
2+
+
低血钾对心肌的影响
兴奋性↑ 传导性↓
+30 0 1
2
3期复极化 延缓
3 4
通 透 性 降 低
-30 -60
0
K+
-90
低血钾对心肌的影响
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept) Serum
+ [K ]
> 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入钾过多
2. 排钾减少 3. 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入钾过多
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
重度高血钾
神经肌肉兴奋性先↑后↓
K+
Et Em
去极化阻滞
兴奋性↑(轻度）
血K+ ↑
与阈电位距离↓ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位↓
静息电位阈电位 兴奋性↓(重度)
机制(mechanism)
除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或大于阈电位 使细胞兴奋性降低的现象。
不吃也排
低钾血症
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
肾外丢失
胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
皮肤失钾
肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利 尿 剂
Na+ + K Na+ K+
远端 流速 增加
继发 性醛 固酮 增多
2.与细胞代谢有关的损害
骨骼肌损害 肾的损害
3.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒
血[K+]
肾小管
K+ K+ H+ Na+ Na+ 尿[H+]
H+ 血[H+] 碱中毒
反常性酸性尿
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
(increased K+ intake)
口服钾盐过多 静脉给钾过多、过快
2. 排钾减少
(decreased K+ excretion) GRF↓
远曲小管集合管 泌钾障碍 保钾利尿剂
ARF少尿期 CRF末期 血容量减少性休克 肾上腺皮质功能不全 醛固酮合成障碍 继发性醛固酮不足等
3. 钾的跨细胞分布异常
酸碱平衡
管腔
酸中毒
Na K H
Na K
H----Na↑ K----Na↓ 高钾血症
Principal cell
酸碱平衡
管腔
碱中毒
Na K H
Na K
H----Na ↓ K----Na ↑ 低钾血症
Principal cell
结肠排钾：正常时约排出摄入的10%，
肾功能衰竭时可达摄入的34%。
肠腔
高 低 酸碱平衡 酸 碱 胰岛素 儿茶酚胺 β-R α-R 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少
进 出 出 进 进 进 出 出 出 出
细胞外液的钾离子浓度
[ K+] ↑
Na+
K+ K+
Na+ K+
Na-K-ATPase↑
K+ 进入↑
酸碱平衡状态
H+ 酸中毒 ---- 出
K+ 碱中毒 ---- 进
盐皮质激素过多 肾疾患 镁 缺 失
肾盂肾炎 ARF多尿期
影响Na+-k+-ATP酶活性
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 H+
K+
细胞外H+↓
细胞内H+逸出 细胞外K+进入
H+ K+
K+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
H+ K+
Acidosis
hyperkalemia
Alkalosis
hypokalemia
胰岛素
胰岛素
Na+ K+
Na+
K+
Na-K-ATPase↑
K+
K+ 进入
儿茶酚胺
儿茶酚胺
Na+ K+ K+
αK+
β -
出
进
影响肾排钾的因素
肾小球的滤过 ：通常不影响钾平衡。
近曲小管和髓袢对钾的重吸收 ：始终
K+ 血[H+] 酸中毒
反常性碱性尿
(三) 防治的病理生理基础
酸中毒(acidosis) 胰岛素应用不足及药物的应用 细胞损伤(cell injury)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
血[H+]
肾小管
K+ K+ H+ Na+ Na+ 尿[K+]
H+
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
常染色体显性遗传 机制不明
(二)对机体的影响 (Effects)
功 能 低钾血症
维持静息电位 参与细胞代谢
调节酸碱平衡
膜电位异常 细胞代谢障碍
碱中毒
1.与膜电位异常相关的障碍
(1)对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性∝
低血钾 正常
细胞内90%
(150mmol/L)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
骨骼7.6% 细胞外
2.4%
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
Et Em
++ ↑KK
[K+]i [K+]e
Em
超极化阻滞
(1)对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
兴奋性↓
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
Purkinje纤维3期复极化延长
低钾血症时心电图的改变
低钾血症时心律失常的临床表现
易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现 。
原因：传导性↓ 自律性↑ 兴奋性↑ P-R间隙延长和QRS增宽 窦性心动过速 心率↑ 房室传导阻滞
异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动
心肌对洋地黄药物的敏感性增加
醛固酮
血液
(+)
管腔
醛固酮↑
Na K
Na K
Na - K ATPase
Principal cell
细胞外液的钾浓度
血液
(+)
管腔
[k+]
↑
Na K
Na K
Na - K ATPase
Principal cell
远曲小管的原尿流速
血液 管腔
原尿流速↑
Na K Na K
(+)
K Principal cell
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
皮肤 结肠
跨细胞转移
肾调节
钾在细胞内外的转移
Na+ K+
Na+
K+
Pump
K+
Leak
pump - leak mechanism
影响钾在细胞内外转移的因素
K＋ e
跨细胞转移
泵-漏机制 Na-K-ATPase
儿茶酚胺胰岛素； 酸碱平衡K+浓度； 激烈运动渗透压； 体钾总量重分布。