钾代谢紊乱最终版ppt课件
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缺钾性低钾血症
31
【病因】
3.分布异常（钾向细胞内转移）
胰岛素增多 碱中毒 家族性低钾性周期性麻痹 甲亢 钡中毒（趴病）
棉籽油中毒（软病） 细胞摄取钾过多：如细胞 快速增长 急性应激状态 反复输入冷存红细胞
某些药物
转移性低钾血症 32
【病理生理】
• 神经肌肉 • 心脏 • 内分泌及酸碱平衡 • 其他
育不全等 ⑤潴钾利尿剂
10
【病因】
3.钾从细胞内释放或移出
①大量溶血；②缺氧；③酸中毒； ④休克；⑤组织分解代谢亢进； ⑥严重组织损伤；⑦洋地黄中毒； ⑧胰岛素缺乏； ⑨去极化型肌松弛剂（琥珀酰胆碱）的应用。
11
【病理生理】
神经肌肉 心脏 内分泌及酸碱平衡
12
（一）对神经肌肉兴奋性的影响
血（K+）↑ 细胞内外K+差↓
• 首先要除外标本溶血等所致的假性高 钾血症
• 应注意新生儿生后10日内血清钾较高 的生理特点
21
【治疗】
• 治疗主要是纠正高血钾和治疗原发病 • 停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，
禁用库存血，暂停授乳和其它含钾丰 富的食物 • 监测血清钾和心电图
22
【治疗】
1.轻症 血清钾6～6.5mmol/L，ECG正常，
25
【治疗】
2) 5％碳酸氢钠3～5ml/kg(2～ 3mmol/kg)，缓慢静脉滴注。可使钾 由ECF移入ICF而降低血清钾。约在 30～60分钟内生效，维持数小时。必 要时重复使用。
26
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂 2)排钾利尿剂 3)腹膜透析或血透
27
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
8
【定义】
• 新生儿日龄3～7天后的血清钾＞ 5.5mmol/L称高钾血症 (hyperkalemia)
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 酸中毒等时，体钾总量亦可正常或减低。
9百度文库
【病因】
1.钾摄入过多：输入库存血 2.肾排钾障碍(钾潴留)
①肾功能衰竭 ②血容量减少：脱水及休克等 ③先天性肾上腺皮质增生症 ④肾上腺皮质功能不全：肾上腺出血、肾上腺发
响酸碱平衡
5
【钾平衡的调节】
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
泵-漏（pumpleak)机制
主细胞 闰细胞
6
【生理需要量】
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 新生儿每日需钾：1-2mmol/kg
7
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
28
【定义】
• 血清钾<3.5mmol/L称低钾血症。
• 钾缺乏时血清钾降低，但当存在影响细胞 内外钾分布的因素时，血清钾可正常或增 高；而体钾总量正常时，血清钾亦可降低 或增高。
29
【分度】
• 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
静息电位↓（负值↓ ）
与阈电位距离↓
静息电位≤阈电位
兴奋性↑（轻度）
兴奋性↓ （重度）
13
（二）对心脏的影响
*
14
（三）对内分泌及酸碱平衡的影响
• 胰岛素和高血糖素 • 儿茶酚胺 • 代谢性酸中毒 • 反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿
15
细胞外 （2%）
血清钾 （3.5-5.5mmol/l）
3
【钾的代谢】
• 摄入：食物 • 吸收：肠道 • 排泄：肾（尿80%-90%）
肠（便10%） 皮肤（汗液） • 肾对钾的排泄特点： 多食多排，少食少排，不食也排
4
【钾的生理功能】
1.维持细胞新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射 减弱或消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈 上升型），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕 吐、腹痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
16
【临床表现】
（二）心脏症状
24
【治疗】
(2)使钾由细胞外液移入细胞内液 1)20％葡萄糖10ml/kg(2g/kg)加胰 岛素0.5U，于30分钟内静脉滴注。约 在30～60分钟内生效。维持数小时， 必要时重复使用。应用高张葡萄糖可 刺激胰岛素分泌，停注后可能发生低 血糖，可用5％或10％葡萄糖溶液静 脉滴注维持，逐渐减量停用。
钾代谢紊乱
1
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
2
【含量与分布】
正常血清钾浓度为 3.5-5.5 mmoL/L
新生儿略高，为46 mmol/L
生后10日内：5.07.7mmol/L
体内钾 (50-55mmol/kg)
细胞内98% （150mmol/l）
• 心脏收缩无力，心音减弱，早期血压偏高，晚期 降低。
• 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期 • 心电图的变化：
4期K+外流↑，复极加速→ T波高尖 传导性↓ →P-R间期延长，QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
17
高钾血症时心电图的变化
18
高血钾心电图
19
高血钾纠正后
20
【治疗】
33
（一）对神经肌肉的影响
• 神经肌肉兴奋性降低 机制：超极化阻滞
血K+↓→细胞内外[K+]差↑，K+外流↑ ↓
停用含钾药物，减少或暂停授乳。 给予阳离子交换树脂保留灌肠或用
排钾利尿剂等，促进钾的排出。
23
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需 迅速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10 ％葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注， 几分钟内显效。但维持时间较短(5分 钟)，只起暂时作用。如ECG无改善， 可在5分钟后重复应用。应用洋地黄的 患儿须慎用钙剂。
30
【病因】
1.摄入不足
长期饥饿，禁食或厌食，偏食，营养不良，某些疾病
2.丢失过多
消化道失钾：呕吐、胃肠引流、腹泻等 肾脏失钾：酸中毒或创伤所致组织破坏；排钾利尿药，如呋塞米、 甘露醇等；患原发性肾脏失钾性疾病，如肾小管酸中毒、醛固酮增多 症、遗传性疾病等；某些药物 其他：皮肤（烧伤），汗液，腹膜透析治疗不当
31
【病因】
3.分布异常（钾向细胞内转移）
胰岛素增多 碱中毒 家族性低钾性周期性麻痹 甲亢 钡中毒（趴病）
棉籽油中毒（软病） 细胞摄取钾过多：如细胞 快速增长 急性应激状态 反复输入冷存红细胞
某些药物
转移性低钾血症 32
【病理生理】
• 神经肌肉 • 心脏 • 内分泌及酸碱平衡 • 其他
育不全等 ⑤潴钾利尿剂
10
【病因】
3.钾从细胞内释放或移出
①大量溶血；②缺氧；③酸中毒； ④休克；⑤组织分解代谢亢进； ⑥严重组织损伤；⑦洋地黄中毒； ⑧胰岛素缺乏； ⑨去极化型肌松弛剂（琥珀酰胆碱）的应用。
11
【病理生理】
神经肌肉 心脏 内分泌及酸碱平衡
12
（一）对神经肌肉兴奋性的影响
血（K+）↑ 细胞内外K+差↓
• 首先要除外标本溶血等所致的假性高 钾血症
• 应注意新生儿生后10日内血清钾较高 的生理特点
21
【治疗】
• 治疗主要是纠正高血钾和治疗原发病 • 停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，
禁用库存血，暂停授乳和其它含钾丰 富的食物 • 监测血清钾和心电图
22
【治疗】
1.轻症 血清钾6～6.5mmol/L，ECG正常，
25
【治疗】
2) 5％碳酸氢钠3～5ml/kg(2～ 3mmol/kg)，缓慢静脉滴注。可使钾 由ECF移入ICF而降低血清钾。约在 30～60分钟内生效，维持数小时。必 要时重复使用。
26
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂 2)排钾利尿剂 3)腹膜透析或血透
27
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
8
【定义】
• 新生儿日龄3～7天后的血清钾＞ 5.5mmol/L称高钾血症 (hyperkalemia)
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 酸中毒等时，体钾总量亦可正常或减低。
9百度文库
【病因】
1.钾摄入过多：输入库存血 2.肾排钾障碍(钾潴留)
①肾功能衰竭 ②血容量减少：脱水及休克等 ③先天性肾上腺皮质增生症 ④肾上腺皮质功能不全：肾上腺出血、肾上腺发
响酸碱平衡
5
【钾平衡的调节】
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
泵-漏（pumpleak)机制
主细胞 闰细胞
6
【生理需要量】
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 新生儿每日需钾：1-2mmol/kg
7
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
28
【定义】
• 血清钾<3.5mmol/L称低钾血症。
• 钾缺乏时血清钾降低，但当存在影响细胞 内外钾分布的因素时，血清钾可正常或增 高；而体钾总量正常时，血清钾亦可降低 或增高。
29
【分度】
• 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
静息电位↓（负值↓ ）
与阈电位距离↓
静息电位≤阈电位
兴奋性↑（轻度）
兴奋性↓ （重度）
13
（二）对心脏的影响
*
14
（三）对内分泌及酸碱平衡的影响
• 胰岛素和高血糖素 • 儿茶酚胺 • 代谢性酸中毒 • 反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿
15
细胞外 （2%）
血清钾 （3.5-5.5mmol/l）
3
【钾的代谢】
• 摄入：食物 • 吸收：肠道 • 排泄：肾（尿80%-90%）
肠（便10%） 皮肤（汗液） • 肾对钾的排泄特点： 多食多排，少食少排，不食也排
4
【钾的生理功能】
1.维持细胞新陈代谢 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射 减弱或消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈 上升型），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕 吐、腹痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
16
【临床表现】
（二）心脏症状
24
【治疗】
(2)使钾由细胞外液移入细胞内液 1)20％葡萄糖10ml/kg(2g/kg)加胰 岛素0.5U，于30分钟内静脉滴注。约 在30～60分钟内生效。维持数小时， 必要时重复使用。应用高张葡萄糖可 刺激胰岛素分泌，停注后可能发生低 血糖，可用5％或10％葡萄糖溶液静 脉滴注维持，逐渐减量停用。
钾代谢紊乱
1
钾代谢紊乱
1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
2
【含量与分布】
正常血清钾浓度为 3.5-5.5 mmoL/L
新生儿略高，为46 mmol/L
生后10日内：5.07.7mmol/L
体内钾 (50-55mmol/kg)
细胞内98% （150mmol/l）
• 心脏收缩无力，心音减弱，早期血压偏高，晚期 降低。
• 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期 • 心电图的变化：
4期K+外流↑，复极加速→ T波高尖 传导性↓ →P-R间期延长，QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
17
高钾血症时心电图的变化
18
高血钾心电图
19
高血钾纠正后
20
【治疗】
33
（一）对神经肌肉的影响
• 神经肌肉兴奋性降低 机制：超极化阻滞
血K+↓→细胞内外[K+]差↑，K+外流↑ ↓
停用含钾药物，减少或暂停授乳。 给予阳离子交换树脂保留灌肠或用
排钾利尿剂等，促进钾的排出。
23
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需 迅速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10 ％葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注， 几分钟内显效。但维持时间较短(5分 钟)，只起暂时作用。如ECG无改善， 可在5分钟后重复应用。应用洋地黄的 患儿须慎用钙剂。
30
【病因】
1.摄入不足
长期饥饿，禁食或厌食，偏食，营养不良，某些疾病
2.丢失过多
消化道失钾：呕吐、胃肠引流、腹泻等 肾脏失钾：酸中毒或创伤所致组织破坏；排钾利尿药，如呋塞米、 甘露醇等；患原发性肾脏失钾性疾病，如肾小管酸中毒、醛固酮增多 症、遗传性疾病等；某些药物 其他：皮肤（烧伤），汗液，腹膜透析治疗不当