钾代谢紊乱PPT课件
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《钾代谢紊乱》PPT课件
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静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱
➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症的护理ppt课件
3、健康指导 及时补钾
整理版课件
7
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
二、钾代谢紊乱
K+的主要生理功能： 1、参与和维持细胞的代谢； 2、维持细胞内液渗透压、酸碱平衡 3、维持神经、肌肉兴奋性 4、维持心肌的生理功能
血钾浓度： 3.5--5.5mmol/L
整理版课件
1
低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L
二、护理评估 1、健康史
低钾血症的常见原因：
1）钾入量不足：长期进食不足 2）应用利尿剂排钾过多 3）钾肾外途径丢失：呕吐，肠瘘等丢钾; 4）钾分布异常，转入细胞内：大量高渗葡萄
1、恢复正常血清钾水平 1）病情观察：监测心率、心律、心动图及意识情
况
2）补钾原则：尿量不少：30-40ml/h或500ml/d 浓度不高：<0.3%， 滴速不快：<20mmol/h 总量不超：一般情况3-6g（40-
80mmol）/d，严重时不超6-8g/d
整理版课件
5
禁止将10%KCL静脉推注！
整理版课件
3
3、心理状况 4、辅助检查 1）实验室：血清钾<3.5mmol/L 2）心电图：心电T波低平，S-T降低，QT延长，
U波出现有诊断价值
5、治疗原则措施 1）控制病因 2）及时补钾：口 服最安全，静脉补 钾常用10%氯化钾。
整理版课件
4
护理问题
1、活动无耐力 2、有受伤危险 护理措施
糖补液或静脉营ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ；碱中毒
整理版课件
2
低钾血症
2、身体状况
1）肌无力---最早为疲乏，软瘫。
2）消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹
整理版课件
7
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二、钾代谢紊乱
K+的主要生理功能： 1、参与和维持细胞的代谢； 2、维持细胞内液渗透压、酸碱平衡 3、维持神经、肌肉兴奋性 4、维持心肌的生理功能
血钾浓度： 3.5--5.5mmol/L
整理版课件
1
低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L
二、护理评估 1、健康史
低钾血症的常见原因：
1）钾入量不足：长期进食不足 2）应用利尿剂排钾过多 3）钾肾外途径丢失：呕吐，肠瘘等丢钾; 4）钾分布异常，转入细胞内：大量高渗葡萄
1、恢复正常血清钾水平 1）病情观察：监测心率、心律、心动图及意识情
况
2）补钾原则：尿量不少：30-40ml/h或500ml/d 浓度不高：<0.3%， 滴速不快：<20mmol/h 总量不超：一般情况3-6g（40-
80mmol）/d，严重时不超6-8g/d
整理版课件
5
禁止将10%KCL静脉推注！
整理版课件
3
3、心理状况 4、辅助检查 1）实验室：血清钾<3.5mmol/L 2）心电图：心电T波低平，S-T降低，QT延长，
U波出现有诊断价值
5、治疗原则措施 1）控制病因 2）及时补钾：口 服最安全，静脉补 钾常用10%氯化钾。
整理版课件
4
护理问题
1、活动无耐力 2、有受伤危险 护理措施
糖补液或静脉营ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ；碱中毒
整理版课件
2
低钾血症
2、身体状况
1）肌无力---最早为疲乏，软瘫。
2）消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹
钾ppt课件
54
5、对中枢神经系统的影响： 精神萎靡，神情淡漠，倦怠
①脑细胞膜静息电位水平 兴奋性 ②糖代谢障碍 ATP生成 ③Na+-K+-ATP酶活性
55
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
56
（三）防治原则
K+泌出↑
19
●Fanconi综合征：
近曲小管HCO3-和K+重吸收障碍， 伴有其它物质的丢失。
（是一种先天代谢病，由于肾近球小管 功能多发性障碍，在正常人中应被近球小 管回吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、尿酸、 磷酸盐、重碳酸盐(钠、钾及钙盐)，都在 尿中大量排出）
20
醛固酮增多:肾排钾
碱中毒:
● 肾小管上皮细胞排H+↓ H+-Na+交换↓ K+-Na+交换↑ 肾排钾
重度高钾： （＞8.0mmol/L） 肌细胞兴奋性↓ 肌无力、肌麻痹
78
79
兴奋性↑(轻度）
血K+ ↑
与阈电位距离↓
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
机制
(mechanism)
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度）
80
3、对内分泌和代谢的影响
（1）胰岛素和胰高血糖素↑
胰岛素促进骨骼肌细胞摄取钾
（2）肾上腺素↑
膜对Ca++通 透性↑
Ca++内 流↑
收缩 性↑
慢性重 度低钾
细胞代 谢障碍
收缩 性↓
33
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓
5、对中枢神经系统的影响： 精神萎靡，神情淡漠，倦怠
①脑细胞膜静息电位水平 兴奋性 ②糖代谢障碍 ATP生成 ③Na+-K+-ATP酶活性
55
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
56
（三）防治原则
K+泌出↑
19
●Fanconi综合征：
近曲小管HCO3-和K+重吸收障碍， 伴有其它物质的丢失。
（是一种先天代谢病，由于肾近球小管 功能多发性障碍，在正常人中应被近球小 管回吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、尿酸、 磷酸盐、重碳酸盐(钠、钾及钙盐)，都在 尿中大量排出）
20
醛固酮增多:肾排钾
碱中毒:
● 肾小管上皮细胞排H+↓ H+-Na+交换↓ K+-Na+交换↑ 肾排钾
重度高钾： （＞8.0mmol/L） 肌细胞兴奋性↓ 肌无力、肌麻痹
78
79
兴奋性↑(轻度）
血K+ ↑
与阈电位距离↓
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
机制
(mechanism)
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度）
80
3、对内分泌和代谢的影响
（1）胰岛素和胰高血糖素↑
胰岛素促进骨骼肌细胞摄取钾
（2）肾上腺素↑
膜对Ca++通 透性↑
Ca++内 流↑
收缩 性↑
慢性重 度低钾
细胞代 谢障碍
收缩 性↓
33
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％
钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁，严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
低 血 钾 症PPT课件
精品课件
22
诊断及鉴别诊断
➢ 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量
血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h 血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h 血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol/24h
肾性失钾
➢ 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状 态。
➢ 棉籽油、氯化钡中毒 ➢ 反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾
50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内补充，可降 至3.0mmol/L以下
精品课件
13
临床表现
➢ 丢失的钾大都来自细胞内 ➢ 出现症状取决于
A缺钾的数量 B缺钾的速度
精品课件
14
循环系统的症状
➢ 心肌病变或心力衰竭加重 ➢ 易引起洋地黄中毒 ➢ 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 ➢ 心电图改变 ➢ 低血压：植物神经功能紊乱
➢ 利尿剂：噻嗪类、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增 多，引起低血钾
精品课件
11
肾脏失钾过多
➢ 原发性（继发性）醛固酮增多症 ➢ 糖皮质激素增多及相关疾病 ➢ 遗传性疾病：
Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型） ➢ 某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、 两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物 如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。
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低钾血症
钾代谢失调病人的护理-外科护理学课件
02 低钾血症的护理
低钾血症的症状及体征
肌肉无力
低钾血症患者可能会出现 肌肉无力，从四肢开始， 逐渐影响躯干和头部。
肠蠕动减慢
患者可能出现恶心、呕吐 、厌食、腹胀和便秘等症 状。
心律失常
低钾血症可能引发心律失 常，如心动过速、房颤等 。
低钾血症的病因及诊断
病因
低钾血症通常由摄入不足、丢失过多 或肾功能不全导致。例如，长期饮食 中缺乏足够的钾摄入，或因某种原因 大量呕吐、腹泻导致钾丢失过多。
钾代谢失调病人的护理-外科护理 学课件
汇报人： 日期:
contents
目录
• 钾代谢失调概述 • 低钾血症的护理 • 高钾血症的护理 • 特殊情况下钾代谢失调的护理 • 总结与展望
01 钾代谢失调概述
钾离子概述
01
钾是细胞内含量最丰富的阳离子 ，对于维持细胞内外渗透压平衡 具有重要意义。
02
钾离子在维持神经肌肉兴奋性、 传导性以及心脏正常功能方面发 挥关键作用。
总结词
肾功能不全患者常常出现钾代谢失调，表现为高钾血症，需密切监测并进行护理 。
详细描述
肾功能不全时，肾脏排钾能力降低，易导致高钾血症。患者可能出现肌肉无力、 心律失常等症状。护理中需密切监测血钾水平，遵医嘱给予降钾药物，并观察患 者有无疲乏、心悸等表现。
糖尿病患者的钾代谢失调
总结词
糖尿病患者易出现低钾血症，可能与胰岛素、利尿剂等药物 有关，需注意补钾并观察病情。
详细描述
糖尿病患者易出现低钾血症，可能与胰岛素、利尿剂等药物 有关。患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。护理中需 注意补钾，遵医嘱调整胰岛素和利尿剂等药物剂量，并观察 患者有无疲乏、心悸等表现。
钾代谢紊乱PPT
.
1
一、钾的代谢特点
静脉输入含钾液体
从食物中摄入
3.5-5.5mmol/l
血清钾
合成 细胞内钾
2－4g/日 肠90％吸收 2%
分解 98%
尿排出80％以上
.
随粪、汗
2
外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳： 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺 能阻滞剂
合 成 1g 蛋 白 质 有 0.45mmol 钾 进 入 细 胞 内 ； 分解时钾又释出。钾参与能量生成。
K+、Mg2＋ 烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP
丙酮酸激酶
烯醇式丙酮酸＋ATP 3．维持神经肌肉机能活动
.
6
低钾血症(hypokalemia)
血清钾低于3.5mmol/l。
一、原因和机制
（一）钾摄入减少: 疾病或手术不能进食或 禁食者。
（二）钾排出过多
1．经胃肠道失钾：
消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。
因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠
瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，
可引起低钾血症。 .
7
各种体液电解质含量（mEq/L）
体液
血浆 唾液 胃液 胰液 肠液 胆汁 汗液
Na+
140 10-40 20 140 140 140 45
.
16
低钾血症
碱中毒
组织细胞
血浆
肾小管上皮 细胞
肾小 管腔
[K+] H#43;] H+
[H+]
低钾血症
.
反常性酸性尿
钾代谢病理生理学 ppt课件
钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
.
21
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
.
22
超 极 化 阻 滞
.
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
.
11
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
消化道
多摄多排
肾
少摄少排 不摄也排
.
体钾
12
食物
①
ECF
K+ 血钾
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
.
5
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
.
6
2 .肾对钾排泄的调节
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
肾
.
体钾↓
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道 ②
肾
.
体钾↓
14
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道 ②
肾
.
体钾
15
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
.
16
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
.
17
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+ ◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
.
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性
2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
P
T
QS
.
26
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
.
27
低血钾与病理性U波的关系
.
28
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
.
29
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
消化道
5-10mmol
多摄多排
肾
少摄少排
不摄也排
90%
.
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
.
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
H+
.
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
.
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
.
10
二、低钾血症 (Hypokalemia)
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
.
32
三、高钾血症 (hyperkalemia)
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
.
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
.
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
.
20
（二）对机体的影响
钾代谢紊乱
Disturbances of Potassium balance
南方医科大学病理生理教研室 吴炜
.
1
钾的生理功能
.
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
.
酸性尿
30
（三）低钾血症的防治原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)
.
31
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
.
24
2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
.
25
心电图的改变
+30
1 2
0
-30
0
3
QRS波：增宽，幅小； -60 4
ST段： 压低，缩短； -90 R
概念 (concept) Serum [K+] >5.5mmol/L
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
.
21
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
.
22
超 极 化 阻 滞
.
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
.
11
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾90%
消化道
多摄多排
肾
少摄少排 不摄也排
.
体钾
12
食物
①
ECF
K+ 血钾
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
.
5
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
.
6
2 .肾对钾排泄的调节
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
肾
.
体钾↓
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道 ②
肾
.
体钾↓
14
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道 ②
肾
.
体钾
15
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
Hypokalemia
.
16
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓
.
17
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+ ◣镁缺失
◣远端肾小管性酸中毒
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
.
7
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
Na + K+
闰细胞 K+
肾
小 管
影响主细胞分泌钾的因素
腔
1)基膜的Na+-K+泵活性
2)管腔面胞膜对K+的通透性
3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
P
T
QS
.
26
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
.
27
低血钾与病理性U波的关系
.
28
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
.
29
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
消化道
5-10mmol
多摄多排
肾
少摄少排
不摄也排
90%
.
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
.
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
H+
.
8
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
.
9
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
.
10
二、低钾血症 (Hypokalemia)
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
.
32
三、高钾血症 (hyperkalemia)
利 尿
◣远曲小管腔内阴离子↑ 剂
.
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
18
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
.
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
.
20
（二）对机体的影响
钾代谢紊乱
Disturbances of Potassium balance
南方医科大学病理生理教研室 吴炜
.
1
钾的生理功能
.
2
钾平衡、钾代谢
食物
50-200mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
骨钾7.6％
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
.
酸性尿
30
（三）低钾血症的防治原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)
.
31
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
.
24
2.对心脏的影响 *
膜内外离 子浓度差 增大
.
25
心电图的改变
+30
1 2
0
-30
0
3
QRS波：增宽，幅小； -60 4
ST段： 压低，缩短； -90 R
概念 (concept) Serum [K+] >5.5mmol/L