钾代谢紊乱
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3 对机体影响: (1)都可造成肌无力和心律失常,但 发生机制不同; (2)均可造成酸碱平衡紊乱,低钾血 症造成代谢性碱中毒,高钾血症造成 代谢性酸中毒。
低钾血症(hypokalemia)
病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏丢失 胃肠道丢失
尿流速度 利尿剂 醛固酮 盐皮质激素 排氯 肾小管性酸中毒 抑制泌氢 缺镁 重吸收氢少 Na-K交换少 丢钾
(三)对机体的影响:
1.对骨骼肌的影响 (1)轻度高钾血症→肌肉轻度震颤; 机制:肌细胞兴奋性升高。 (2)严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。 机制:钠通道失活→肌细胞兴奋性降 低。 “去极化阻滞”
高钾血症(hyperkalemia)
2.对心脏的影响—心律失常 机制: 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高 钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失; 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动 除极) 收缩性降低;
5.K 进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外 平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下, 钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需 历时数日,勿操之过急或中途停止补给。 6.缺钾同时有低血钙时,应注重补钙,因为低血钙症 状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血 钙性搐搦。 7.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定 血清钾及心电图以免发生高血钾。 8.停补钾指征为:停止静脉补钾24h后,血钾大致正常, 可改用口服补钾,因血钾达3.5mmol/L,仍表示体内 缺钾约10%,一般需补钾4~6d,严重者需10~20d才 能使细胞内缺钾逐渐纠正。
马XX,女性,45岁. 主诉.发热1天,腹泻2小时. 现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明 显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小 时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心, 呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊. 既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病 史.无不洁饮食史及服药物史. 体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸 24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出 血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质 软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160 次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平 软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约 10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四 级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl 108mmol/L,血 PH7.37
(hypokalemic familial periodic paralysis)
-肾上腺素能受体活性增强 钾通道阻滞剂
低钾血症(hypokalemia)
(二)对机体的影响:
1.对骨骼肌的影响 (1)肌无力、肌麻痹 机制: 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
低钾血症(hypokalemia)
除体外) 3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌 的毒性作用。
血钾浓度> 6 mmol/L都应进行处理,但是治疗 的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测,连 续心脏监测和连续心电图描记
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
高钾血症对人体最主要的危害是什么?
补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿 补钾
病理生理学 Pathophysiology
第二节
钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
主讲教师:李 沛
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
正常钾代谢的特点:
(二)原因和机制:
1.摄入过多 2.肾排钾减少 (1)疾病的影响 (2)药物的影响(储钾利尿剂) (3)醛固酮分泌减少
高钾血症(hyperkalemia)
3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外) (1)酸中毒; (2)胰岛素缺乏和高血糖; (3)高钾血症性周期性麻痹; (4)组织分解破坏(假性高钾血症)。
钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
病理生理学 Pathophysiology
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
钾的来源: 摄入 50~200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾, (intake and 90% 由小肠吸收 absorption) 钾的排泄: 肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%(受醛固酮调节) 汗液 多吃多排, 少吃少排,30~50 mmol/d 不吃也排,5 ~ 10 mmol/d
低钾血症时心电图的改变
心电图的改变:
T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高
3.对肾脏的影响:
(1)尿浓缩功能障碍 (多尿,低比重尿) (2)缺钾性肾病
4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制: (1)细胞内K+外移,细胞外H+进入细胞 (2)肾排K+降低而排H+升高
(低钾的影响)
与细胞代谢障碍有关的损害
病理生理学 Pathophysiol ogy
骨骼肌损害(酶,物质,形态)
肾损害(形态,功能)
对酸碱平衡的影响
碱中毒
三.高钾血症(hyperkalemia)
(一)概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称 为高钾血症。
高钾血症(hyperkalemia)
钾的含量及体内分布
钾总量:50~55 mmol/kg
病理生理学 Pathophysiology
(Normal metabolism of potassium)
细胞内 90%(140~160)
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%(3.5 ~ 5.5)
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiology
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱
中毒患者常伴有低血钾?
小结
1 概念: 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低 钾血症,高于上限为高钾血症。 2 原因和机制: 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
低钾血症(hypokalemia)
(一)原因和机制(Causes and mechanism)
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
低钾血症(hypokalemia)
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) 消化液丢失
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
3.钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis) 低钾性家族性周期性麻痹
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾代谢的调节
病理生理学 Pathophysiology
细胞之间的转移:
泵-漏机制 Na-K-ATPase
跨细胞转移
胰岛素 Na-K-ATPase , 进 进 儿茶酚胺 β-R α-R 出 进 K+e 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少 出 出 进 出 出 出
钾的肾脏调节
病理生理学 Pathophysiology
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾小球:滤过
近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90~95%) 远曲小管和集合管: 管腔
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞 Na
钠
钾 钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮 K+e 增加
K
H 重 吸 收
K
H(-)
闰细胞 H
排钾 排钾
心电图:
T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神 志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊 愈出院.
3.对酸碱平衡的影响—酸中毒(反
常碱性尿) 机制: 细胞内H+释出,肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(传导降低)
P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓)
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
(四)防治原则:
1.防治原发病 2.降血钾(促进钾进入细胞,排
(四)防治原则
1.防治原发病 2.补钾: 最好口服; 缓慢滴注; 见尿给钾。
静脉补钾的原则:
1、补钾前应注意肾功能,要求尿量超过40ml/h或 500ml/d,方可补钾。 2、剂量不宜过多,依血清钾浓度,每天约需补充氯化 钾3-6克。 3、浓度不宜过快,每升输液中含钾量不宜超过 40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。 4、速度不宜过快,因为细胞外液的钾总量仅60mmol, 如果含钾溶液输入过快,血清钾浓度可能短期内增高 许多,将有致命的危险。一般不超过20-40mmol/h, 成人静脉滴注速度不超过60滴/分。
醛固酮 碱中毒
丢失过多 原因和机制:
皮肤出汗
跨细胞转移
摄入不足
碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钾通道
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位 (负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
K
远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
你知道么?
低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 酸中毒患者常伴有高血钾,碱
中毒患者常伴有低血钾
低钾血症(hypokalemia)
病理生理学 Pathophysiol ogy
(2)横纹肌溶解 机制: 释出K+减少,引起组织缺血缺氧, 肌肉变性坏死。
2.对心脏的影响—心律失常
机制: (1)兴奋性和超长期延长 (2)异位节律点自律性升高 (3)传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)
血钾↓
钾通道对钾通透性↓
钾外流↓钠内流相对增大 快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
血钾↓
钾外流↓ 3期延长 超长期延长
Em负值↓ Em-Et距离减小 兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活
0期去极化幅度及速度减小 传导性降低
血钾↓
钾外流↓
对Ca2+内流的抑制作用↓ Ca2+内流加速 心肌收缩性
2.对心脏的影响—心律失常
机制: (1)异位节律点自律性升高 (2)兴奋性和超长期延长 (3)传导性降低 (4) 收缩性升高