钾代谢紊乱

3 对机体影响： （1）都可造成肌无力和心律失常，但 发生机制不同； （2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血 症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成 代谢性酸中毒。

低钾血症（hypokalemia）
病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏丢失 胃肠道丢失
尿流速度 利尿剂 醛固酮 盐皮质激素 排氯 肾小管性酸中毒 抑制泌氢 缺镁 重吸收氢少 Na-K交换少 丢钾

（三）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性降 低。 “去极化阻滞”

高钾血症（hyperkalemia）
2.对心脏的影响—心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高 钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动 除极) 收缩性降低;



5.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外 平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下， 钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需 历时数日，勿操之过急或中途停止补给。 6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症 状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血 钙性搐搦。 7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定 血清钾及心电图以免发生高血钾。 8.停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常， 可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内 缺钾约10%，一般需补钾4~6d，严重者需10~20d才 能使细胞内缺钾逐渐纠正。

马XX,女性,45岁. 主诉.发热1天,腹泻2小时. 现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明 显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小 时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心, 呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊. 既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病 史.无不洁饮食史及服药物史. 体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸 24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出 血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质 软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160 次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平 软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约 10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四 级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl 108mmol/L,血 PH7.37
(hypokalemic familial periodic paralysis)
-肾上腺素能受体活性增强 钾通道阻滞剂
低钾血症（hypokalemia）
（二）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。

低钾血症（hypokalemia）
除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌 的毒性作用。
血钾浓度> 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗 的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连 续心脏监测和连续心电图描记

Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
高钾血症对人体最主要的危害是什么？

补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿 补钾
病理生理学 Pathophysiology
第二节
钾代谢障碍
（Potassium homeostasis and its disorders）
主讲教师：李 沛
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
正常钾代谢的特点:
（二）原因和机制：


1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）疾病的影响 （2）药物的影响(储钾利尿剂) （3）醛固酮分泌减少
高钾血症（hyperkalemia）
3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏(假性高钾血症)。
钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
病理生理学 Pathophysiology
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， (intake and 90% 由小肠吸收 absorption) 钾的排泄： 肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d

低钾血症时心电图的改变
心电图的改变:

T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高
3.对肾脏的影响：
（1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病

4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高
（低钾的影响）
与细胞代谢障碍有关的损害

病理生理学 Pathophysiol ogy
骨骼肌损害（酶，物质，形态）
肾损害（形态，功能）
对酸碱平衡的影响
碱中毒
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称 为高钾血症。

高钾血症（hyperkalemia）
钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
病理生理学 Pathophysiology
（Normal metabolism of potassium）
细胞内 90%（140～160）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
钾的代谢

病理生理学 Pathophysiology
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
小结





1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低 钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
低钾血症（hypokalemia）
(一)原因和机制(Causes and mechanism）
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
低钾血症（hypokalemia）
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) 消化液丢失
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells)
胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis) 低钾性家族性周期性麻痹
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾代谢的调节

病理生理学 Pathophysiology
细胞之间的转移：
泵-漏机制 Na-K-ATPase
跨细胞转移
胰岛素 Na-K-ATPase , 进 进 儿茶酚胺 β-R α-R 出 进 K＋e 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少 出 出 进 出 出 出
钾的肾脏调节

病理生理学 Pathophysiology
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 管腔
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞 Na
钠
钾 钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮 K+e 增加
K
H 重 吸 收
K
H（－）
闰细胞 H
排钾 排钾
心电图:

T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神 志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊 愈出院.

3.对酸碱平衡的影响—酸中毒（反
常碱性尿） 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(传导降低)

P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓)
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（四）防治原则：
1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排

（四）防治原则
1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。

静脉补钾的原则：

1、补钾前应注意肾功能，要求尿量超过40ml/h或 500ml/d，方可补钾。 2、剂量不宜过多，依血清钾浓度，每天约需补充氯化 钾3－6克。 3、浓度不宜过快，每升输液中含钾量不宜超过 40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。 4、速度不宜过快，因为细胞外液的钾总量仅60mmol， 如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高 许多，将有致命的危险。一般不超过20－40mmol/h， 成人静脉滴注速度不超过60滴/分。
醛固酮 碱中毒
丢失过多 原因和机制：
皮肤出汗
跨细胞转移
摄入不足
碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钾通道
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位 (负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
K
远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
你知道么？
低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾
低钾血症（hypokalemia）
病理生理学 Pathophysiol ogy
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧， 肌肉变性坏死。

2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）兴奋性和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)


血钾↓

钾通道对钾通透性↓
钾外流↓钠内流相对增大 快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)

血钾↓

钾外流↓ 3期延长 超长期延长
Em负值↓ Em-Et距离减小 兴奋性↑

血钾↓↓

Em-Et距离过小
钠通道失活
0期去极化幅度及速度减小 传导性降低

血钾↓

钾外流↓
对Ca2+内流的抑制作用↓ Ca2+内流加速 心肌收缩性
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高