钾代谢紊乱
钾代谢紊乱
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
钾代谢紊乱
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱专题知识讲座
低钾血症
■远曲小管性酸中毒 （renal distal tubular acidosis）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑
血[K+]↓
■ 肾功效不全（Renal failure ）
▲肾小球肾炎（多尿期）
肾排钾↑ 机体丢失钾↑
心肌传导性↓
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
第18页
低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
参加细胞新陈代谢和 骨盐形成
2
1
钾代谢紊乱专题知识讲座
一、血钾浓度改变对神经肌肉、心肌影响
钾代谢紊乱
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1．对骨骼肌、平滑肌静息膜电位影响 （Resting membrane potential, RMP）
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
钾代谢紊乱专题知识讲座
第9页
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
肾丢K+是成年人引发低钾血症最常见病因。
■肾小管远端流速增大引发肾失钾过多
钾代谢紊乱
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
超极化阻滞状态
兴奋性↓
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻紧张性下降；对儿茶酚胺及其
他升压物质反应减低；易引起低血压。
碱中毒
血浆
K+↓
RBC
K+ H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
酸性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病 (2).口服补钾;
静脉补钾.
静脉补钾原则:四不宜
不宜过早
见尿补钾 严禁静脉注射
不宜过多 不宜过快
40～ 120mmol/d 10～20mmol/h
(1).防治原发病
(2).降血钾 促进钾移入细胞
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
促进钾排除体外
➢透析 ➢阳离子交换树脂 ➢山梨醇导泻 对抗钾的毒性
本章目的要求
+ 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
+ 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
+ 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
二、钾代谢障碍
(一) 、低钾血症(Hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L.
1、原因和机制
（1).摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
（2).失钾过多
❖经肾失钾
成人失钾最重要原因
◣排钾性利尿剂，渗透性利尿 ◣某些肾脏疾病:如肾小管性酸中毒
钾代谢紊乱
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
钾代谢紊乱
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
钾140- 160mmol/L
体钾
90%
跨细胞液钾1％
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
多摄多排
肾
少摄少排
不摄也排
90%
3
钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
4
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
通透性↓ ↓
↓
2期Ca2+
0期Na+内流↓
内流抑制↓
↓
0期除极化↓→传导性↓
4期自动去极化↑
2期进入细胞 Ca2+内流 ↑
兴奋-收缩耦 联↑
自律性↑ 收缩性↑
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
2.对心脏的影响：心律失常
（1）对心肌兴奋性的影响。
急性低 钾血症
心肌细胞膜 钾外 钾通透性↓ 流↓
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
19
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
病生 钾代谢紊乱
第三章 钾代谢紊乱掌握内容：低钾血症和高钾血症的概念，常见的原因及其对机体的影响低钾血症和高钾血症的防治原则理解内容：反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制熟悉低钾血症和高钾血症的心电图变化一、钾的正常代谢和生理功能 （一）钾的正常代谢1. 来源：食物2. 分布：钾离子在细胞外液分布少，血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3. 排泄：肾脏（90%） 肾脏排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排应用：肾衰患者易发生高钾血症皮肤、肠道（二）钾的生理功能1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性2. 维持心肌正常的电生理功能3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能4. 参与细胞的新陈代谢（合成代谢，葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞）5. 参与酸碱平衡的调节e.g.碱中毒，血液中氢离子减少，胞内氢离子出氢进行中和，钾离子进入细胞平衡阴阳离子，导致低钾血症酸中毒，血液中氢离子增加，进入细胞内，钾离子出细胞平衡阴阳离子，导致高钾血症二、低钾血症（一）定义低钾血症≠缺钾缺钾：机体内钾总量减少例：细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症但由于钾离子总量未变，所以未缺钾但有低钾血症（二）原因和机制临床上引起低钾血症，最为常见的原因是：消化液大量丢失另：丢失消化液，细胞外液减少，血容量下降，促进醛固酮分泌，排钾增加，低钾血症加重原因：大量使用胰岛素胰岛素：增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，促进胞外钾进入细胞，胞内钠出细胞，维持细胞内高钾的状态；胰岛素分泌增加，钾进入细胞增加，血钾浓度下降。
使用胰岛素的患者需要补充KCl原因：碱中毒血液中H+减少，细胞中H+出细胞补充胞外H+，细胞内阳离子减少，为维持细胞内电中性平衡，钾离子进入细胞，细胞外钾离子减少。
结果：血钾浓度降低原因：钡中毒细胞内钾离子浓度高，钾离子能够顺浓度梯度出细胞，钡中毒会导致钾离子通道阻滞，出细胞钾离子减少，导致血钾浓度价格（三）对机体的影响1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因机制：细胞静息状态下只对钾离子有通透性，钾外流，细胞膜内负外正，规定细胞膜膜外电位为0，静息电位为负值（单位mV）当发生低钾血症时，血液中的钾离子浓度降低，细胞膜内外钾离子浓度差增大，钾离子外流增加，静息电位绝对值增大，阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降（超极化阻滞）3.心肌兴奋性增加：低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性下降钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多，中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快4.心肌传导性降低由于静息电位和阈电位间的距离缩短，影响0期去极化的速度和幅度降低5.自律性：动作电位第Ⅳ期，钠内流自动去极化的速度和幅度低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速，钠离子内流＞钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强6.收缩性：与胞内钙离子有关急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少7.对心肌电生理功能的影响：低传减（急性低钾血症时传导性减慢，其余生理特征增高）8.心电图的改变：T波低平，T波后出现U波（*T波代表心室复极化，与钾外流速度有关；U波不被T波遮挡而显露）9.肾小管上皮细胞受损低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿10.原因：低血钾低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒结果：碱中毒低血钾和碱中毒互为因果关系10.反常性酸性尿（常见碱中毒时，血液呈碱性，尿液也呈碱性；但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性）肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系低钾血症血液中K+减少，肾小管上皮细胞中的K+流出细胞，细胞内K+少于H+，H+占优势。
钾代谢紊乱临本EPPT课件
(Disturbance of Potassium metabolism)
病理生理学教研室 高琳琳
.
1
Questions
❖ 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
❖ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？
❖ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？
❖ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
2
3
心肌非自律细胞
.
18
0
-40
-70
3 4
心肌自律细胞
4期：K+外流 Na+、Ca2+内流
.
19
复习心肌电生理特性
兴奋性： Et Em
兴奋性取决于
Em与 Et间距离 ※Na通道的功能状态
Em取决于
细胞内外K浓度差
注意！
※膜对K的通透性 （心肌细胞）
.
复 静息
电压依
活 失活
激活 从性
负值 （下移）
.
2
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
2. 吸收(absorption): 肠道（小肠）
.
3
3. 分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
自律性↑→心率↑，异位心律
2期Ca2+内流↑→ST段下移
.
29
低钾血症时心电图的改变
.
30
◣心肌功能的损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的 敏感性增加
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
病理生理学 钾代谢紊乱
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
外科护理学-钾代谢紊乱病人的护理
【病因及发病机制】 、
—
酸性物质过多 1.乳酸性酸中毒：失血、感染—、缺
氧使丙酮酸及乳酸大量产生；2.
酮症酸中毒：糖尿病及长期不能
进食，体内脂肪分解过多，形成大
量酮体。3.有机酸形成过多，骨骼肌运动
过度、抽搐、发热、缺氧等。4.药物
碱性物质丢失过多 腹泻、胆瘘、肠瘘等
【护理评ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ】
高钾血症
血清钾浓度超过5.5mmol/L 【病因及发病机制】 1 钾摄入过多 补钾过多、过浓、过快、输入大
量保存久的库血（因为血储存时 间长后“红细胞”不断破坏,破坏后 细胞内的“钾离子”不断转移到细 胞外液.因此输库存血常常会出现高 血钾症.） 2 肾排钾功能减退 急、慢性肾衰，用保钾利
几 乎都有心电图改变。
【处理原则】
1 禁钾 停用一切含钾药物，如青霉素钾。禁食含钾高
的食物，如水果、牛奶等
2 抗钾 发生心律失常时，用钙剂，钙和钾有对抗作用
3 转钾 将钾转入细胞内，常用5﹪的碳酸氢钠、25﹪
葡萄糖和胰岛素
4 排钾 阳离子交换树脂，口服或保留灌肠。腹膜透析
或血液透析
5 对抗心率失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml，不能
钾代谢紊乱病人的护理
钾的来源：由食物中摄取，主要是蔬菜、 水果、蛋、奶、肉类等。 钾的存在部位：98﹪在细胞内，2﹪在血浆 钾的正常值：3.5~5.5mmol/L 生理情况下，排钾的主要途径是肾，肾功能 不全时，排钾的途径是结肠。
钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压
和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌 正常功能等。
癔病、高热、中枢神经系统疾病、疼痛等。
3 钾代谢紊乱
●
大量使用某些抗菌素
远曲小管内负离子↑
肾排钾↑
近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） K+和HCO3－丢失↑ 血[K+]↓
近曲小管重吸收HCO3－和K+障碍 （糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）
2．失钾过多
（3）经肾丢钾
① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
② 原发和继发性醛固酮增多症或糖皮质激素过多 ③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 ④ 镁缺失
心率失常，严重可出现心室纤维颤动和心力衰竭。 （1）低钾对心脏生理特性的影响
■ 自律性 ■ ■ ■
增加 增强 降低 增强 2期膜对Ca2+通透性↑ 细胞内缺钾 Ca2+内流加速 心肌收缩性↓ 收缩性↑
兴奋性 传导性 收缩性
急性低钾血症 慢性低钾血症
2．对心脏的影响
（2）心电图（ECG）特征
■
QRS波增宽 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽。
钾的平衡及调节
从食物中摄入的钾 （2~4g/d）
尿中排出的钾是由远曲小管和集合 管上皮细胞分泌。正常情况下是 “多吃多排，少吃少排，不吃也 排。” 影响钾分泌的因素
醛固酮的作用 肾小管远端流速（浓度差）
血浆钾 （3.5~5.5mEq/L）
细胞内钾 （160mEq/L）
钠泵（ Na+-K+-ATP酶）
外源性胰岛素应用
糖原合成↑
细胞外K+移入↑
血[K+]↓
（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis） 少见的常染色体显性遗传病。 发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。 【发病机制】 糖原合成↑ 细胞外K+进入细胞内↑ 血[K+]↓ 钙内流受阻 瘫痪
钾代谢紊乱主题知识讲座
低钾血症时心电图改变
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◣心肌功效损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用敏 感性增加
钾代谢紊乱主题知识讲座
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3.对肾功效影响
(effect on renal function)
集合管对ADH反应性降低 ; 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量缺失
钾代谢紊乱主题知识讲座
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(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾起源降低
不吃也排
Hypokalemia
钾代谢紊乱主题知识讲座
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2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调整渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base balance)
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钾代谢紊乱主题知识讲座
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6. 钾平衡调整
(Regulation of potassium balance)
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3. 输入钾过多
(increased K+ intake)
4.假性高钾血症
5.白细胞增多症、血小板增多症、 RBC机械损伤
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钾代谢紊乱实验报告
一、实验目的通过本实验，了解钾代谢紊乱的病理生理机制，掌握钾代谢紊乱的实验方法，观察钾代谢紊乱对机体生理功能的影响，为进一步临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验材料1. 实验动物：成年大鼠（体重200-250g）。
2. 实验仪器：电子天平、血细胞分析仪、生化分析仪、心电图机、显微镜等。
3. 实验试剂：氯化钾、葡萄糖、胰岛素、肝素钠、生理盐水等。
三、实验方法1. 实验分组：将大鼠随机分为三组，每组10只。
分别为正常对照组、低钾血症模型组和高钾血症模型组。
2. 低钾血症模型制备：低钾血症模型组大鼠给予生理盐水灌胃，连续5天，每日1次。
正常对照组和高钾血症模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃。
3. 模型鉴定：实验第6天，各组大鼠禁食不禁水12小时，然后进行以下操作：（1）采血：采用心脏采血法，采集大鼠血液，分离血清，检测血钾浓度。
（2）心电图：采用心电图机记录大鼠心电图，观察心律、心率、P波、QRS波群等变化。
（3）肝素钠抗凝处理：取大鼠肝素钠抗凝血，检测血清钾、钠、氯、血糖、尿素氮等生化指标。
4. 实验结果分析：比较各组大鼠血钾浓度、心电图、生化指标等指标，分析钾代谢紊乱对机体生理功能的影响。
四、实验结果1. 血钾浓度：低钾血症模型组大鼠血钾浓度显著低于正常对照组（P<0.05），高钾血症模型组大鼠血钾浓度显著高于正常对照组（P<0.05）。
2. 心电图：低钾血症模型组大鼠心电图显示P波增宽、QRS波群增宽、T波降低、ST段降低等变化；高钾血症模型组大鼠心电图显示P波增宽、QRS波群增宽、T波高尖、ST段抬高、QT间期延长等变化。
3. 生化指标：低钾血症模型组大鼠血清钠、氯、血糖、尿素氮等指标与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）；高钾血症模型组大鼠血清钠、氯、血糖、尿素氮等指标与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）。
五、讨论1. 钾是维持细胞内液渗透压、酸碱平衡、神经肌肉兴奋性等重要生理功能的离子。
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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钾的生理功能(function)
1.维持细胞膜静息电位
病理生理学 Pathophysiology
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
醛固酮 碱中毒
丢失过多 原因和机制：
皮肤出汗
跨细胞转移
摄入不足
碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钾通道
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位 (负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) 消化液丢失
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells)
胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis) 低钾性家族性周期性麻痹
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧， 肌肉变性坏死。
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）兴奋性和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速)
血钾↓
钾通道对钾通透性↓
钾外流↓钠内流相对增大 快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
钾的肾脏调节
病理生理学 Pathophysiology
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 管腔
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞 Na
钠
钾 钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮 K+e 增加
K
H 重 吸 收
K
H（－）
闰细胞 H
排钾 排钾
（三）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性降 低。 “去极化阻滞”
高钾血症（hyperkalemia）
2.对心脏的影响—心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高 钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动 除极) 收缩性降低;
（低钾的影响）
与细胞代谢障碍有关的损害
病理生理学 Pathophysiol ogy
骨骼肌损害（酶，物质，形态）
肾损害（形态，功能）
对酸碱平衡的影响
碱中毒
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称 为高钾血症。
高钾血症（hyperkalemia）
5.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外 平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下， 钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需 历时数日，勿操之过急或中途停止补给。 6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症 状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血 钙性搐搦。 7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定 血清钾及心电图以免发生高血钾。 8.停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常， 可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内 缺钾约10%，一般需补钾4~6d，严重者需10~20d才 能使细胞内缺钾逐渐纠正。
血钾↓
钾外流↓ 3期延长 超长期延长
Em负值↓ Em-Et距离减小 兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活
0期去极化幅度及速度减小 传导性降低
血钾↓
钾外流↓
对Ca2+内流的抑制作用↓ Ca2+内流加速 心肌收缩性
2.对心脏的影响—心律失常
机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾代谢的调节
病理生理学 Pathophysiology
细胞之间的转移：
泵-漏机制 Na-K-ATPase
跨细胞转移
胰岛素 Na-K-ATPase , 进 进 儿茶酚胺 β-R α-R 出 进 K＋e 高 低 酸碱平衡 酸 碱 渗透压 高 运动 加强 机体总钾 减少 出 出 进 出 出 出
除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌 的毒性作用。
血钾浓度> 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗 的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连 续心脏监测和连续心电图描记
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
高钾血症对人体最主要的危害是什么？
(hypokalemic familial periodic paralysis)
-肾上腺素能受体活性增强 钾通道阻滞剂
低钾血症（hypokalemia）
（二）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
低钾血症（hypokalemia）
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
小结
1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低 钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多
马XX,女性,45岁. 主诉.发热1天,腹泻2小时. 现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明 显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小 时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心, 呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊. 既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病 史.无不洁饮食史及服药物史. 体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸 24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出 血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质 软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160 次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平 软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约 10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四 级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl 108mmol/L,血 PH7.37
心电图:
T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长
自律性↑→房性、室性期前收缩
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神 志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊 愈出院.
钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， (intake and 90% 由小肠吸收 absorption) 钾的排泄： 肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
低钾血症（hypokalemia）
(一)原因和机制(Causes and mechanism）
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
低钾血症（hypokalemia）
3.对酸碱平衡的影响—酸中毒（反
常碱性尿） 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(传导降低)
P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓)
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（四）防治原则：
1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排
钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
病理生理学 Pathophysiology
（Normal metabolism of potassium）
细胞内 90%（140～160）
骨骼 7.6%