钾代谢紊乱ppt课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

.
22
血管:紧张性下降;对儿茶酚胺及其
他升压物质反应减低;易引起低血压。
膀胱逼尿肌:无力,尿潴留。
.
23
细胞内钾进 入细胞外
[K+]i/[K+]e 变化不大
慢 性 低

静息电

位正常

兴奋性 不变
.
24
(2)对心脏的影响
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
.
25
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓→兴奋性↑
细胞内外 [K+]差

静息电位↓
静息电位接近阈电位
除机化阻滞
兴奋性↓(重度)
.
41
(2)对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
.
43
血[K+]↑→细胞内外→静息电 →与阈电位距离↓→兴奋性↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓
膜对K+通 透性↑
0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓
Cusing’s disease
.
15
❖肾外途径失钾 经胃肠丢失
小儿失钾最重要 原因
消化液富含钾 细胞外液减少,醛固酮增多
大量汗液丢失
.
16
(3).钾向细胞内转移
❖胰岛素治疗 ❖碱中毒
❖低钾性家族性周期性麻痹 ❖-肾上腺素能受体活性增强 ❖钾通道阻滞剂
.
17
2、对机体的影响 (1)对神经肌肉兴奋性的影响
肾小球滤过率显著下降
醛固酮↓
潴钾. 性利尿剂
38
(3).K+从细胞内逸出
❖ 酸中毒
❖缺氧
❖ 细胞损伤 溶血;组织坏死,细胞破坏.
❖ 胰岛素缺乏及某些药物(β-R阻断剂等 )
.
39
2、对机体的影响 (1) 对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性先后↓
.
40
血K+ ↑ 机制
兴奋性↑(轻度)
与阈电位距离↓
.
5
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
(3.5~5.5mmol/L)
.
6
肾脏排钾特点: 多吃多排,少吃少排,不吃也排.
.
7
(二)、钾的正常生理功能
❖参与细胞代谢 ❖维持细胞膜静息电位 ❖调节渗透压和酸碱平衡
.
8
(三)、钾平衡的调节
两大机制
跨细胞转移
泵-漏(pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移: 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R

α-R

K+e 高



酸碱平衡 酸



渗透压 高

运动 加强

机体总钾 减少

10
结肠的排钾功能
在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途 径(34%)
静脉补钾.
.
பைடு நூலகம்35
静脉补钾原则:四不宜
不宜过早
见尿补钾 严禁静脉注射
不宜过多
40~120mmol/d
不宜过快
10~20mmol/h
不宜过浓
0.3%~0.5%
.
36
(二) 、高钾血症(Hyperkalemia) 血清钾浓度高于5.5mmol/L.
.
37
1、原因和机制
(1) .钾摄入过多 (2).肾排钾障碍
.
11
二、钾代谢障碍
.
12
(一) 、低钾血症(Hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L.
.
13
1、原因和机制 (1).摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
.
14
(2).失钾过多
❖经肾失钾
成人失钾最重要原因
◣排钾性利尿剂,渗透性利尿 ◣某些肾脏疾病:如肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑
水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake): 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布:
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾(80%~90%) 肠 (10%) 皮肤 (少量)

4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓
.
44
(3)对酸碱平衡的影响
高血钾
酸中毒(反常性碱性尿)
.
45
酸中毒
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
反常性碱性尿
.
46
碱性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病
(2).降血钾 促进钾移入细胞
多尿
.
32
(4)对酸碱平衡的影响
低血钾
碱中毒(反常性酸性尿)
机制: (1)细胞内K+外移,细胞外H+进入细胞 (2)肾排K+降低而排H+升高
.
33
碱中毒
血浆
K+↓
RBC
K+ H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
.
34
酸性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病 (2).口服补钾;
↓ 通透性↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓
收缩性↑
自动除极化↑
自律性↑
心肌代谢障碍
收缩性↓
.
30
低钾血症对心脏的危害 • 心律失常 • 对洋地黄毒性的敏感性增加
.
31
(3)对肾功能的影响
肾浓缩功能障碍
集合管对ADH反应性 髓袢升支受损,影响肾髓质
降低
渗透梯度形成
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
相关文档
最新文档