《钾代谢紊乱》PPT课件
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钾离子代谢紊乱PPT课件
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-
钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
33
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
34
Na+ -Ca2+
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
15
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
16
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
17
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有
促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,
排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同） 3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
11
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
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钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
33
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
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Na+ -Ca2+
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
15
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
16
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
17
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有
促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,
排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同） 3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
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（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
《钾代谢紊乱》课件
研究利用药物调节钾平衡的机制和常用的钾添补和排泄药物。
3
手术干预
了解手术治疗钾代谢紊乱的适应症和方法，包括透析和肾移植。
钾代谢紊乱的预防
亲自动手，制定具体的预防措施，降低钾代谢紊乱的风险，保持身体健康。
健康饮食
掌握富含钾的食物和饮食计 划，确保均衡摄入营养素。
定期体检
定期检查血清钾浓度和相关 指标，早发现健康问题并采 取及时干预。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾Fra Baidu bibliotek衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
2 心律失常
钾代谢紊乱PPT课件
2019/12/17
血清钾正常值： 3.5～5.5 mmol/L
90%
3
钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调控酸碱平衡 调节细胞内外渗透压
2019/12/17
4
钾平衡的调节
细胞内外分布
肾排钾
结肠排钾/出汗
2019/12/17
ห้องสมุดไป่ตู้
Na+-K+泵 H+-K+交换 肾小管上皮跨膜电位 醛固酮及小管液流速
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
7
钾代谢障碍
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
血清钾正常值： 3.5～5.5 mmol/L
90%
3
钾的生理功能
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调控酸碱平衡 调节细胞内外渗透压
2019/12/17
4
钾平衡的调节
细胞内外分布
肾排钾
结肠排钾/出汗
2019/12/17
ห้องสมุดไป่ตู้
Na+-K+泵 H+-K+交换 肾小管上皮跨膜电位 醛固酮及小管液流速
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
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钾代谢障碍
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
生理病理学钾代谢紊乱版PPT课件
第六节 低钾血症(hypokalemia)
低钾血症——血清钾浓度 < 3.5 mmol/L 一． 原因和机制 1.钾摄入不足(昏迷、术后禁食等) 2.钾丢失过多：最主要原因。
⑴ 经肾脏丢失钾：成人失钾最重要的原因
–利尿剂应用
⑵经消化道丢失钾： 小儿失钾最重要的原因
–盐皮质激素过多 –肾脏疾病
化验：血Na+160mmol/L。 讨论思考 1.患者发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什 ？ 2.临床还应做哪些相关的检查和处置？
病例二
男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样 便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴 有口渴、尿少、腹胀。
查体:精神萎靡,T37℃,BP 11.5/6.67kPa (86/50mmHg), 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下 陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减 弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢发凉。
于心室肌的复极化过程。
（3）S-T段压低： • 血[K+]↓ → 对2期钙内流加速 → 2 期缩短 → S-T段压低；
（4）QRS波增宽、P-R间期延长 • 传导性↓→心室肌去极化过程减慢 ↓→QRS波增宽，。 • 心房——心室传导性↓ →P-R间期延长 → 房-室传导阻滞。
3）心肌功能损害的具体表现：
摄入 ↑ 150～160mEq/L
酸中毒、胰 岛素缺乏、
钾代谢紊乱最终版培训课件
禁用库存血，暂停授乳和其它含钾丰 富的食物 • 监测血清钾和心电图
钾代谢紊乱最终版
22
【治疗】
1.轻症
血清钾6～6.5mmol/L，ECG正常 ，停用含钾药物，减少或暂停授乳。
给予阳离子交换树脂保留灌肠或用 排钾利尿剂等，促进钾的排出。
钾代谢紊乱最终版
23
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需 迅速采取以下措施：
钾代谢紊乱最终版
17
高钾血症时心电图的变化
钾代谢紊乱最终版
18
高血钾心电图
钾代谢紊乱最终版
19
高血钾纠正后
钾代谢紊乱最终版
20
【治疗】
• 首先要除外标本溶血等所致的假性高 钾血症
• 应注意新生儿生后10日内血清钾较高 的生理特点
钾代谢紊乱最终版
21
【治疗】
• 治疗主要是纠正高血钾和治疗原发病 • 停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，
钾代谢紊乱最终版
29
【分度】
• 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
钾代谢紊乱最终版
30
1.摄入不足
【病因】
长期饥饿，禁食或厌食，偏食，营养不良，某些疾病
2.丢失过多
消化道失钾：呕吐、胃肠引流、腹泻等
钾代谢紊乱最终版
22
【治疗】
1.轻症
血清钾6～6.5mmol/L，ECG正常 ，停用含钾药物，减少或暂停授乳。
给予阳离子交换树脂保留灌肠或用 排钾利尿剂等，促进钾的排出。
钾代谢紊乱最终版
23
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需 迅速采取以下措施：
钾代谢紊乱最终版
17
高钾血症时心电图的变化
钾代谢紊乱最终版
18
高血钾心电图
钾代谢紊乱最终版
19
高血钾纠正后
钾代谢紊乱最终版
20
【治疗】
• 首先要除外标本溶血等所致的假性高 钾血症
• 应注意新生儿生后10日内血清钾较高 的生理特点
钾代谢紊乱最终版
21
【治疗】
• 治疗主要是纠正高血钾和治疗原发病 • 停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，
钾代谢紊乱最终版
29
【分度】
• 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
钾代谢紊乱最终版
30
1.摄入不足
【病因】
长期饥饿，禁食或厌食，偏食，营养不良，某些疾病
2.丢失过多
消化道失钾：呕吐、胃肠引流、腹泻等
钾代谢紊乱病生课件
↓ 通透性↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓
收缩性↑
自动除极化↑ 心肌代谢障碍
自律性↑ 收缩性↓
低钾血症ECG变化：
1.P-R间期延长，QRS波增宽； 2.S-T段压低； 3.T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间
期延长。
低钾血症
心肌功能损害：
1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻
心肌动作电位各期的离子运动
0期：钠快速内流——传导性； 1期：钾外流 2期：钙内流，钾外流——收缩性； 3期：钾外流 4期：钾外流和随时间而递增的钠、钙内流
——自律性；
（2）对心脏的影响
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓→兴奋性↑
2.某患者作消化道手术后禁食3天,仅静 脉输入大量5％葡萄糖液,此患者最容易 发生的电解质紊乱是:
Ａ.低血钠 Ｂ.低血钙 Ｃ.低血镁
Ｄ.低血磷 Ｅ.低血钾 答案：E
3.输入大量库存过久的血液易导致：
Ａ.高钠血症
Ｂ.低钠血症
Ｃ.低钾血症
Ｄ.高钾血症
Ｅ.低镁血症
答案：Ｄ
4.引起高钾血症的主要原因是：
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
2.钾丢失过多
（1）经胃肠道失钾
① 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠 瘘等； ② 滥用灌肠剂或缓泻剂； ③ 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；
消化液丢失
消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多
（2） 经肾失钾
• ①长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；
•
如速尿、噻嗪类；
• ②盐皮质激素过多； Cushing综合征
骨钾7.6％
体钾
跨细胞液钾1％
（二）体内钾平衡的调节
1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism)
2.肾排钾的能力
3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾
• 1、钾的跨细胞转移
•
通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液
的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制
（pump-leak mechanism）
2、肾脏排钾及其机制
• 肾脏排钾的过程
• 100％ 肾小球滤过 • 90-95% 近端小管重吸收 • 远端小管对钾排泄的调节
远端小管对钾排泄的调节
• 影响主细胞泌钾的三个调节
1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度
• 集合管闰细胞重吸收钾
通过H+泵 、或质子泵（H+-K+-ATP酶）
3—钾代谢紊乱 PPT课件
钾代谢紊乱
Disorders of potassium metabolism
正常钾代谢
Normal Potassium Homeostasis
钾的正常含量和分布
正常成人总钾量约140~150g
[K+] of body = 50～55mmol／Kg Bone K+
8%
2%
ECF （ 3.5~5.5mmol/L ）
钾代谢紊乱对心肌自律性的影响
K＋e降低膜通透性降低 4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内
流增加自律细胞自动除极加快，使自律性增高；
K＋e增高自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高4期K＋ 外流增加自动除极化减慢自律性降低。
兴奋性：
与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴
奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）
间距减小兴奋性增高； K＋e增高 K＋外流减慢心脏工作细胞Em 负值减小 EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。
传导性： 传导性与0期除极化的速度（表现为曲 线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小） 相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小 有关。
钾代谢紊乱对心肌传导性的影响
Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线斜率变大，锋电位 减小传导性降低；
导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返， 发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血 症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。
Disorders of potassium metabolism
正常钾代谢
Normal Potassium Homeostasis
钾的正常含量和分布
正常成人总钾量约140~150g
[K+] of body = 50～55mmol／Kg Bone K+
8%
2%
ECF （ 3.5~5.5mmol/L ）
钾代谢紊乱对心肌自律性的影响
K＋e降低膜通透性降低 4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内
流增加自律细胞自动除极加快，使自律性增高；
K＋e增高自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高4期K＋ 外流增加自动除极化减慢自律性降低。
兴奋性：
与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴
奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）
间距减小兴奋性增高； K＋e增高 K＋外流减慢心脏工作细胞Em 负值减小 EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。
传导性： 传导性与0期除极化的速度（表现为曲 线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小） 相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小 有关。
钾代谢紊乱对心肌传导性的影响
Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线斜率变大，锋电位 减小传导性降低；
导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返， 发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血 症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。
钾代谢及钾代谢障碍 ppt课件
41
(一)原因和机制 2. 细胞内K+向细胞外转移
❖ 酸中毒(acidosis) ❖ 细胞损伤(cell injury)
ppt课件
42
酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
K+
血[K+]
ppt课件
43
(一)原因和机制
3. 入钾过多 多为静脉补钾输入过多
ppt课件
44
(二)对机体的影响
对神经肌肉兴奋性的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一、正常钾代谢
3. 分布：
体内钾
(50mmol/Kg 体重)
细胞内98% (150mmol/
L)
细胞外2%
血清钾
（3.5－5.5mmol/L）
ppt课件
45
(二)对机体的影响
对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性先后↓
ppt课件
46
兴奋性↑(轻度）
血K+ ↑
与阈电位距离↓
细胞内外 [K+]差↓
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钾代谢紊乱-课件
↑↘
低于阈电位 → 兴奋性 ↓
膜对K+通 0期Na+ 内流 ↓→0期除极化 ↓→传导性 ↓
透性 ↑
↓ 4期K+外流 ↑ → 自动除极化 ↓ → 自律性 ↓
Ca2+ 内流 ↓
收缩性 ↓
22
②心电图改变
T波高尖：
P波及QRS波增宽、 P-R间期、 P-Q间期延长：
多种类型的心律失常：窦性心动过缓、窦性停博、
D. Extracellular fluid
E. Intracellular fluid
(D)
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3. The main characteristic of body fluid change in hypovolemic hyponatremia is A. Intracellular fluid is decreased B. Extracellular fluid is decreased C. Both intracellular and extracellular fluid are decreased D. Intracellular fluid is decreased, extracellular fluid is increased E. Intracellular fluid loss is identical to extracellular fluid loss
《钾代谢紊乱》PPT课件
少量由汗液、粪便排出 肾脏排钾特点： 多吃多排；少吃少排；不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
3
2、肾脏对钾的调节
妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影 响了对水的重吸收.
.
23
（3）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K＋]↓
细胞
K＋
K＋
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K＋]↓
肾小管
K＋ Na＋交换↓
the cell metabolism)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
病理生理学钾代谢紊乱PPT
病理生理学钾代谢紊乱
目录
• 钾代谢紊乱的概述 • 低钾血症 • 高钾血症 • 钾代谢紊乱对机体的影响 • 预防与日常护理
01 钾代谢紊乱的概述
钾的生理功能
维持细胞内外渗透压平衡
维持酸碱平衡
钾是细胞内液的主要阳离子，对维持 细胞内外渗透压平衡起着关键作用。
钾离子参与酸碱平衡的调节，通过与 氢离子交换，维持细胞内外酸碱平衡。
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
百度文库血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
参与细胞电活动
目录
• 钾代谢紊乱的概述 • 低钾血症 • 高钾血症 • 钾代谢紊乱对机体的影响 • 预防与日常护理
01 钾代谢紊乱的概述
钾的生理功能
维持细胞内外渗透压平衡
维持酸碱平衡
钾是细胞内液的主要阳离子，对维持 细胞内外渗透压平衡起着关键作用。
钾离子参与酸碱平衡的调节，通过与 氢离子交换，维持细胞内外酸碱平衡。
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
百度文库血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
参与细胞电活动
钾代谢紊乱PPT
钾代谢紊乱主要内容?钾的代谢特点生理功能低钾血症?低钾血症?高钾血症一钾的代谢特点3555mmoll静脉输入含钾液体合成合成血清钾2从食物中摄入24g日肠90吸收细胞内钾98尿排出80以上随粪汗分解外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内外的分布内自稳
钾代谢紊乱
主要内容 • 钾的代谢特点、生理功能 • 低钾血症 • 高钾血症
.
1
一、钾的代谢特点
静脉输入含钾液体
从食物中摄入
3.5-5.5mmol/l
血清钾
合成 细胞内钾
2－4g/日 肠90％吸收 2%
分解 98%
尿排出80％以上
.
随粪、汗
2
外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳： 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺 能阻滞剂
.
19
3．细胞内钾转移到细胞外 （1）酸中毒 （2）组织缺氧 （3）大量溶血和组织坏死 （4）胰岛素缺乏 （5）药物：兴奋α－肾上腺素受体、β－受
体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响
.
20
二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性高钾血症：
轻度（5.5-7mmol/l）：表现 机制 重度（7mmol/l以上）：表现 机制 2．慢性高钾血症
钾代谢紊乱
主要内容 • 钾的代谢特点、生理功能 • 低钾血症 • 高钾血症
.
1
一、钾的代谢特点
静脉输入含钾液体
从食物中摄入
3.5-5.5mmol/l
血清钾
合成 细胞内钾
2－4g/日 肠90％吸收 2%
分解 98%
尿排出80％以上
.
随粪、汗
2
外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳： 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺 能阻滞剂
.
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3．细胞内钾转移到细胞外 （1）酸中毒 （2）组织缺氧 （3）大量溶血和组织坏死 （4）胰岛素缺乏 （5）药物：兴奋α－肾上腺素受体、β－受
体阻滞、过量洋地黄二、对机体的影响
.
20
二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性高钾血症：
轻度（5.5-7mmol/l）：表现 机制 重度（7mmol/l以上）：表现 机制 2．慢性高钾血症
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缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
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12
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾பைடு நூலகம்
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
消化道
多摄多排
肾
少摄少排 不摄也排
精选ppt
体钾
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
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8
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
腔肾 小 管
Na + K+
闰细胞 K+
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
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9
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
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26
心肌细胞的电生理
动作电位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道开放，再生 性Na+内流 1期： Ito电流，为K+外流 2电期流：内向Ca2+电流与外向IK+
3期： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进 行性增加所致
4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+
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1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
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兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
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滞超 极 化 阻
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
细胞外2%
细胞内98% (150 mmol/L)
血清钾
精选ppt（3.5~5.5mmol/L）
3
4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)
肾排钾特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
精选ppt
4
（三）钾平衡的调节
剂
精选ppt
醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
19
3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
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20
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
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（二）对机体的影响
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超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
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25
心肌细胞的电生理
动作电位： 离子的跨膜转运－－除极 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极
起搏点 抢先占领 超速抑制
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决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
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6
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
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7
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
激活
静息
失活
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(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
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心肌的电生理特性
兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity
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(一)兴奋性 Excitability
心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平
(2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状
消化道
肾
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体钾↓
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食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道 ②
肾
精选ppt
体钾↓
15
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道 ②
肾
精选ppt
体钾
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1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
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3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
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二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
Hypokalemia
精选ppt
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2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸收↓
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2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远曲小管腔内阴离子↑
利 尿