《钾代谢紊乱》PPT课件
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《钾代谢紊乱》幻灯片
z 肾的调节
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱PPT课件
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
7
钾代谢障碍
S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到 基线呈下移
T波压低：复极化Ⅲ期延长所致
U波高大：与超常期延长有关
2019/12/17
21
2-2 低钾血症---对机体的影响
(2)与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害
缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 ---钾调节血流
肌肉代谢障碍
2）肾脏损害
集合管上皮细胞肿胀、增生，间质性肾炎 浓缩功能障碍而出现多尿 低钾血症---对机体的影响
(3)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿
细胞内外H+-K+交换 肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强
H+ K+
小管液 H+ H+
K+
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
钾代谢紊乱PPT课件
一、正常钾代谢及功能
正常: 钾摄入、排出动态平衡
食物 主 要 来 源 细胞内90% 细胞外液1.4%
汗液 粪便 尿
主要排出途径
血清钾浓度
3.5～5.5mmol/L
多吃多排 肠吸收快
少吃少排 肾排泄快
不吃也排 入细胞慢
（一） 体内钾的平衡
1.跨细胞转移 2.肾脏调节 3.结肠排钾 4.汗液排钾 主要机制 次要机制
1.维持细胞新陈代谢（糖原、蛋白质合成k+入细胞） 2.维持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
酸中毒
3H+ K+
细胞外液高k+
2Na+ K+
H+
二、低钾血症 血清钾<3.5mmol/L ★
(一)原因和机制
1.摄入不足 2.丢失过多(常见原因) 3.细胞外钾入细胞内
K+
1.钾摄入不足
+30 mV 0
-30
-60
-90
-120
超极化阻滞★
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
2. 对心脏的影响
(effects on the heart)
(1)电生理特性
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
(二) 对机体的影响：
1.神经肌肉 2.心脏 3.酸碱平衡
1.神经肌肉:
骨骼肌★ ：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌★ ：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
血 K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
钾代谢紊乱ppt课件
14
远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍
泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑
15
●
远曲小管泌H+功能障碍
H+- Na+交换↓
Na+- K+交换↑
肾排钾↑
16
近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-（ K+）重吸收↓
远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑
K+泌出↑
17
●Fanconi综合征：
+ + H+
++－+－+－
－
－ K
+ － Na+
+
ATPE
K+
K+
通透性
K+
4
一、低钾血症 hypokalemia
血浆钾浓度＜3.5 mmol/L
5
（一）原因和机制
causes and mechanisms
6
7
1、钾摄入不足
进食困难 厌食、禁食 含钾低食物
8
2、钾丢失过多 （1）经肾失钾
1）长期连续使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （Ⅱ型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）细胞外液pH增高 6）镁缺失
S-T段不能回到基线而呈下移斜线状。
QRS波群增宽： 传导性降低，心室肌除极
化过程减慢。
32
33
心电图： (1)
传导性↓
P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
34
(2) 复极 化 Ⅱ 期缩短
复 极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
细胞外2%
细胞内98% (150 mmol/L)
血清钾
精选ppt（3.5~5.5mmol/L）
3
4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)
肾排钾特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
精选ppt
4
（三）钾平衡的调节
起搏点 抢先占领 超速抑制
精选ppt
31
决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity
精选ppt
24
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
精选ppt
25
心肌细胞的电生理
动作电位： 离子的跨膜转运－－除极 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极
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8
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
腔肾 小 管
Na + K+
闰细胞 K+
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
精选ppt
9
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
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6
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
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7
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
剂
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醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
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3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
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20
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
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（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
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22
兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
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23
滞超 极 化 阻
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
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12
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
消化道
多摄多排
肾
少摄少排 不摄也排
精选ppt
体钾
13
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
肾
精选ppt
体钾↓
14
食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道 ②
肾
精选ppt
体钾↓
15
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道 ②
肾
精选ppt
体钾
16
1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
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26
心肌细胞的电生理
动作电位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道开放，再生 性Na+内流 1期： Ito电流，为K+外流 2电期流：内向Ca2+电流与外向IK+
3期： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进 行性增加所致
4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+
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Hyபைடு நூலகம்okalemia
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17
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸收↓
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18
2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远曲小管腔内阴离子↑
利 尿
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心肌的电生理特性
兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity
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(一)兴奋性 Excitability
心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平
(2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状
静息
失活
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(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
细胞外2%
细胞内98% (150 mmol/L)
血清钾
精选ppt（3.5~5.5mmol/L）
3
4. 排泄(excretion) : 肾（ 80%～90％） 肠 (10％) 皮肤（sweat)
肾排钾特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
精选ppt
4
（三）钾平衡的调节
起搏点 抢先占领 超速抑制
精选ppt
31
决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity
精选ppt
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超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
精选ppt
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心肌细胞的电生理
动作电位： 离子的跨膜转运－－除极 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变；产生除极
精选ppt
8
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
主细胞
腔肾 小 管
Na + K+
闰细胞 K+
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
H+
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影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 K+
主细胞 小 管 腔
Na + K+
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
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影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
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2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
剂
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醛固酮
+
Na+ K+
Mg2+↓
K+ K+
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3．钾进入细胞内过多
◣低钾血症型周期性麻痹 ◣糖原合成增强 ◣β-肾上腺素受体活性增强 ◣钡中毒 ◣急性碱中毒
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碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
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（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
❖肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)
❖ 横纹肌溶解
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兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定
静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性
Ek+= 59.5 lg [K+]e/ [K+]i
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滞超 极 化 阻
缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失
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（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
消化道
多摄多排
肾
少摄少排 不摄也排
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体钾
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食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
消化道
肾
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体钾↓
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食物
①
ECF
K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾90%
皮肤
消化道 ②
肾
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体钾↓
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食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道 ②
肾
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体钾
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1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
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心肌细胞的电生理
动作电位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道开放，再生 性Na+内流 1期： Ito电流，为K+外流 2电期流：内向Ca2+电流与外向IK+
3期： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进 行性增加所致
4期： Na+-K+泵 排Na+,摄K+
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Hyபைடு நூலகம்okalemia
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17
2．钾丢失过多 ❖经胃肠道失钾
腹泻 呕吐
肠道失钾
低钾血症
ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸收↓
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2．钾丢失过多 ❖经肾脏失钾
◣排钾性利尿剂
◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome
◣远曲小管的原尿流速↑ Na+
◣镁缺失
◣远曲小管腔内阴离子↑
利 尿
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心肌的电生理特性
兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity
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(一)兴奋性 Excitability
心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平
(2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状