钾离子代谢紊乱PPT课件
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-
钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
33
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
34
Na+ -Ca2+
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
15
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
16
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
17
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有
促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,
排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同） 3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
11
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
Na+ Cl-
lumen
Na+
Cl-
K+ blood
K+
K+
影响因素： ①影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 ②影响管腔面胞膜对K+的通透性 ③改变从血到小管腔的电化学梯度
9
闰细胞：Intercalated Cell
lumen
CO2 H+ HCO3-
K+
Cl-
blood
ClCO2
10
(2)影响肾脏排钾的因素 1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的
35
(5)心电图的表现
U
正常
低钾
T波低平 ，U波明显，S-T段压低， Q-T间期延长，QRS波增宽
36
3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
碱中毒
血浆
上皮 管腔
尿
K+↓
K+↓
K+ H+↓
H+↑ Na+
反常性酸性尿
H+↑
Na+ K+↓
酸性尿
37
3. 防治原则
(1)积极防治原发病。 (2) 补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
第三节 钾代谢紊乱
1
一、钾的正常代谢
2
（一）钾平衡
• 总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内. • 血清 K+ : 3.5-5.5mmol/L • 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%） 肠道排泄（10%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
3
4
（二） 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
24
（1）神经肌肉兴奋性降低
轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠 和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。
重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼 吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌 麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱， 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音 减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量30ml/h以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（<120mmol/D)
严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生
25
(2)横纹肌溶解
低钾血 症
26
2.对心脏的影响
（1）心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）
是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道 ，其活性受细胞外K+浓度的影响。
低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!
27
--
K+
--
-
-
28
-
去极化 阻滞状态
兴奋性增高
超极化 阻滞状态
20
（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
21
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
兴奋性↓ 22
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_
K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
③远曲小管原尿流速加快
④镁缺失
髓袢升支Na+-K+泵功能低下
钾重吸收减少
18
⑤远曲小管性酸中毒 集合管泌H+障碍 ⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉 素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。
K+
（3）经皮肤失钾
19
3.钾进入细胞内过多
只引起低钾血症，总钾量不变 （1）糖原合成增强：胰岛素 （2) 急性碱中毒 （3）β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 （4) 钡中毒 （5）低钾性周期性麻痹
29
(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化
的速度和幅度有关，静息电位影响去 极的速度和幅度，低血钾时静息电位 减小，心肌传导性降低。
30
-
去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
31
(3)心肌自律性增高
低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。
12
二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。
13
（一） 原因和机制
1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进
多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也 在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进 食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
14
2. 钾丢失过多
（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，
Na+
Na+
Na+ Na+
K+
K+
(Na + -K + -ATP酶)
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
泵Pump
漏leak
5
（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素
胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高
直接刺激 Na+-K+-ATP酶
活性
碱中毒
K+
+H
6
（2）促进细胞内钾转入细胞外的因素
α肾上腺受体的激活
酸中毒
H+
K+
细胞外液渗透压升高
剧烈运动
7
2.肾的排钾功能 （1）正常情况下
肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的
90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：
1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）
8
主细胞： Principal Cell：占远曲肾小管及集合管上皮 细胞的90%
-
钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多
33
(4) 心肌收缩性
①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加 速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换 增加，心肌细胞内钙增多;
兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低！
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Na+ -Ca2+
甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、 严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患 者，钾随消化液大量丢失。
15
大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分 泌增加。
16
（2） 经肾失钾
①应用利尿剂不当：
利尿酸、速尿 噻嗪类等
抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小 管钠量增多,K+-Na+;
远端流速增加
17
②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症； Cushing 综合征等。
通透性） 2)细胞外液K+浓度：增高可对泌钾三个机制都有
促进作用 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,
排钾减少。（急性、慢性酸中毒时有所不同） 3.结肠的排钾功能（10%由肠道排出）
11
（三）钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡
Na+ Cl-
lumen
Na+
Cl-
K+ blood
K+
K+
影响因素： ①影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 ②影响管腔面胞膜对K+的通透性 ③改变从血到小管腔的电化学梯度
9
闰细胞：Intercalated Cell
lumen
CO2 H+ HCO3-
K+
Cl-
blood
ClCO2
10
(2)影响肾脏排钾的因素 1)醛固酮：排钾（可增加主细胞泵的活性及对钾的
35
(5)心电图的表现
U
正常
低钾
T波低平 ，U波明显，S-T段压低， Q-T间期延长，QRS波增宽
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3.代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
碱中毒
血浆
上皮 管腔
尿
K+↓
K+↓
K+ H+↓
H+↑ Na+
反常性酸性尿
H+↑
Na+ K+↓
酸性尿
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3. 防治原则
(1)积极防治原发病。 (2) 补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）
第三节 钾代谢紊乱
1
一、钾的正常代谢
2
（一）钾平衡
• 总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内. • 血清 K+ : 3.5-5.5mmol/L • 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%） 肠道排泄（10%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
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（二） 钾平衡的调节
1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制
因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。
24
（1）神经肌肉兴奋性降低
轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠 和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。
重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼 吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌 麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱， 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音 减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。
① 最好口服 ② 不宜过早（尿量30ml/h以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（<120mmol/D)
严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时 间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生
25
(2)横纹肌溶解
低钾血 症
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2.对心脏的影响
（1）心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）
是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道 ，其活性受细胞外K+浓度的影响。
低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!
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K+
--
-
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去极化 阻滞状态
兴奋性增高
超极化 阻滞状态
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（二）对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
21
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
兴奋性↓ 22
Em
Ek
59.5lg
[ K ]e [ K ]i
_ __
__
K+
_
K+
去极化 阻滞状态
超极化 阻滞状态
23
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
③远曲小管原尿流速加快
④镁缺失
髓袢升支Na+-K+泵功能低下
钾重吸收减少
18
⑤远曲小管性酸中毒 集合管泌H+障碍 ⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉 素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。
K+
（3）经皮肤失钾
19
3.钾进入细胞内过多
只引起低钾血症，总钾量不变 （1）糖原合成增强：胰岛素 （2) 急性碱中毒 （3）β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 （4) 钡中毒 （5）低钾性周期性麻痹
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(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化
的速度和幅度有关，静息电位影响去 极的速度和幅度，低血钾时静息电位 减小，心肌传导性降低。
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去极化 阻止状态
兴奋性增高
超极化 阻止状态
31
(3)心肌自律性增高
低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。
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二、低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L。
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（一） 原因和机制
1. 钾摄入不足 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进
多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也 在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进 食或禁食者，一周左右可发生低血钾。
14
2. 钾丢失过多
（1）经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，
Na+
Na+
Na+ Na+
K+
K+
(Na + -K + -ATP酶)
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
泵Pump
漏leak
5
（1）促进细胞外钾转入细胞内的因素
胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高
直接刺激 Na+-K+-ATP酶
活性
碱中毒
K+
+H
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（2）促进细胞内钾转入细胞外的因素
α肾上腺受体的激活
酸中毒
H+
K+
细胞外液渗透压升高
剧烈运动
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2.肾的排钾功能 （1）正常情况下
肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的
90%- 95% 远曲小管与集合管的调节：
1）远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 2）集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行）
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主细胞： Principal Cell：占远曲肾小管及集合管上皮 细胞的90%