物理性皮肤病

日光或其他光线照射在皮肤上引起的各种病变或使 之加重的疾病，统称之。
随着生活水平的、旅游业的发展、高山野外作业 、化妆美容、大气臭氧层的破坏等，光敏性皮肤病 的发病率还在不断增加。
（一） 光的物理特性和生物学效应：
1）、物理特性： 光线为一连续的电磁辐射波，波长越短，能量越大，依次为γ、Χ 射线、紫外线、可见光、红外线、微波、无线电波。 光谱：可见光400—600nm
3 uv与免疫（光免疫）：
13
( uv 对人体免疫系统的影响国外医学、2001(1):4
已证实， uvB照射对皮肤的接触超敏性有局限和全身性
的抑 制作用。
表现在:
表现在:细胞免疫—→uv可改变皮肤朗格罕细胞的功能，
抗原特异性T 抑制细胞的产生及皮
肤血流中淋巴细胞亚群的
分布和功 能。
体液免疫—→产生抗体，致抗原抗体反应
刺激机体产生抗体或细胞免疫反应 ①即刻型——内源性 （日光性寻麻疹）
外源性 （光化性药疹） ②延迟型——内源性 （多形性日光疹）
外源性 （光变态反应性皮炎）
（五）已知的光感性物质： 1、日常用品：化妆品、香料、染料、防腐剂。 2、 职业：焦油、沥青、补骨脂、白芷、香豆素。 3、 药物：四环素类、灰黄霉素、磺胺类、非那根、双 克、 氯丙嗪、雌激素 、苯海拉明、 萘啶
酸。 4、食物：灰菜、紫云英、黄泥螺。
5、内源性：卟啉。
（六）光敏性皮肤病的分类： 1、与光能有关：日晒伤、日光性皮炎。 2、与光感物有关：光感性皮炎（食物、药物、化妆品）。 3、先天遗传性：种痘性水疱病、着色干皮病。 4、代谢异常：烟酸缺乏症（陪拉格）、卟啉病。 5、日光慢性损伤：海员、农民皮肤、光化性角化病、项部
} → 保护皮肤。去除角质
皮肤的晒斑阈降低
黑素小体——-----→可吸收或散射uv }
(二) 皮肤对光线的反应：
1 炎性红斑及色素沉着：
光线—→炎症介质释放（组胺、血清素、激肽、前列
腺
素等）
↓↓
↓ 红斑反应
黑素细胞数量增多、增大—→黑素小体增大—→色素
沉着
2、 光老化：
（皮肤光老化的诊断、国外医学、2000 （3）：83
定义：顾名思义，即由于各种物理性因 素（机械磨擦、温度、湿度、光线、电 磁辐射波、压力等）作用于皮肤，引起 的不良反应。
包括三种情况； • 1 刺激强度超过一定的程度 （日晒伤） • 2 皮肤敏感性增强（外源性光敏性皮炎） • 3 皮肤耐受性降低（阈值降低）--（慢性光敏 性反应）
光敏性皮肤病概论
试验；另一处暴露于uvA(320nm)下，再做48h观察， 若两处均（+）--接触过敏反应 若两处均（—）--非接触过敏反应，非光敏反应 只照射部位（+）--光接触过敏 照射处比未照射处更明显—接触过敏反应+光接触反应 （八）防治措施： 1、避免日晒（窗玻璃只滤过uvB），着长袖衣，查找光敏
菱形皮肤、光化性类网织细胞增多症。
（七）诊断： 1病史询问：1）曝光史（季节、光源、时间、潜伏期）。
2）可能接触的光敏物（清洁剂、染料、化妆品 嗜好、职业特点等）。
3）既往光敏史。 4）家族史。 2体检：皮损部位、皮疹形态 3光生物学试验： 1）最小红斑量测定（MED）: 一定距离，机体对uv照射后 12h产生可见红斑所需的照射时间。 2）光激发试验：单一波长照射非皮损非暴光区，观察皮 损是否出现。 3）光斑贴试验：将可疑光敏物分2份，分别置于非暴光的 腰部两侧，48h后除去一处试验物，不暴露于光线下
形成细胞增 伴角化不全，黑素细胞↓角质层结构不紧密。
真皮层：成纤维细胞、肥大细胞等细 胞成分↓体积↓胶原纤维、弹力纤维减少、变细、血管减少。
附属器：毛发脱落、脱色、甲板变薄而脆，汗腺、皮
脂腺数目↓、皮下脂肪层↓。
2. 光变态反应（photoallergy）： 属第Ⅳ型变态反应，由淋巴细胞介导。
体内有一定的光感物质＿uvB＿→半抗原 }—→全抗 原— +组织蛋白}
皮肤各层组织对uv吸收率（ % )）
皮肤
厚度
(mm)
uvC
uvB
uvA
200-250nm 280-300nm 400nm
角质层
0.3
棘层
0.5
表皮层
2.0
皮下层
25.0
97 76
78 58
2
08
6 18
Hale Waihona Puke Baidu
23
0 11
9 16
56
00
00
1
（一）
皮肤对光线的防御：
皮肤的脂质膜 }____可反射uv
角质层
光老化的预防和治疗新进展、国外医学、2001（2） 83）
光线—→表皮细胞分裂、基底细胞增殖加速、棘层肥厚真皮弹 力纤维退行性变—→粗糙、多皱、皮野宽、皮沟深、干燥、脱 皮、敏感性增高—→ 脆性增高、松弛、皮肤萎缩（退行性改变 ） 作用光谱：主要是uvB。而日光中uvA是uvB的500-1000倍，且 uvA到达真皮的量也多于uvB，故uvA也起一定的作用。
2）、生物学效应： 皮肤的光效应必须通过光线的吸收而产生，这种光
化反应与每个光子的能量和被吸收的光子数有关。当 分子吸收了某一光线后可被激发而放出热和荧光或保 持激态并与邻近分子发生反应而释放能量。 一定的组织分子仅能吸收特定波长的光线（吸收光谱 ），而和促发光效应的最易被分子吸收的光线（作用 光谱）相关。
紫外线200—400nm ( uvC200-290 uvB290-320 uvA320-400 ) uvC对生命细胞的杀伤力最强，但均被大气吸收。因此，到达地面 的光谱波长均在290nm以上；uvB为日光对正常人皮肤产生红斑的 光谱，也称晒斑光谱；uvA称“黑光”，仅在某些光敏物存在的条
件下产生皮肤反应。
致癌物）
（四）光线的作用机理： 1、光毒反应（phototoxicity）： ① 急性光毒性反应： 暴晒后(数分-2-6小时)—→炎症介质释放（组胺、前列腺素、 血清素、激肽）
↓ 界限清楚的鲜红炎性红斑、水肿、水疱
↓数天 明显的色素沉着、脱屑
（2） 慢性光毒反应： 长期反复的照射—→ 表皮层：真皮乳头变平，厚度变薄，角质
4、 uv致癌：
作用光谱主要是240-320nm(uvB)
机理：
光线—→DNA分子损伤—→DNA修复能力↓—
→DNA修复过程突变致Ca
个体对uv敏感性 }
长期暴晒
}——DNA修复能力降低
遗传性缺陷 }
光线——抑制抗愿递呈细胞—→皮肤细胞免疫功能
↓—→局部致癌物不能清除 ↘| ——→ 固醇经光化学作用转变 为高氧化物（