环境毒理学(1)
环境毒理学精选全文

研究方法
1. 整体试验 2. 体外试验 3. 调查研究:以已有试验结果、已有知识为基
础,采用医学流行病学的调查方法
体内实验法多在整体动物进行,也称整体动物实验。
实验动物(laboratory animal):指经人工培育,对其携带微生物实行
控制,遗传背景明确,来源清楚,可用于科学研究的动物。
一般的实验动物有: 狗
小鼠
大鼠
家兔
豚鼠
仓鼠
按照染毒时间的长短:
急性毒性试验(acute toxicity),一次或24小时; 亚急性毒性试验(subacute toxicity),15-30天; 亚慢性毒性试验(subchronic toxicity),1-3个月; 慢性毒性试验(chronic toxicity),6个月-2年, 低剂量反复染毒
按照实验目的的不同:
繁殖实验、蓄积实验、代谢实验及“三致实验”
体外实验法:
植物、微生物、动物体外试验(器官、组织、 细胞、亚细胞、分子水平试验)
调查研究
为了将动物实验的结果,在人体上进行论证,有 时需要进行人群调查.
实验动物的毒理学实验资料外推到人 群接触的安全性时的不确定性
1 实验动物和人对外源化学物的反应敏感 性不同,有时甚至存在着质的差别
3 成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物和 人可能的暴露途径基本一致。
环境毒理学的发展方向
1、多种环境污染物对机体的联合作用 2、环境污染物在环境中的降解和转化产物及
其引起的生物学变化 3、进一步研究致畸作用的机理 4、早期观察的敏感指标:环境污染物对动物
神经功能、行为表现、免疫机能的影响 5、环境污染物化学结构与毒性作用的关系 6、由细胞水平研究提高到分子水平
环境毒理学汇总
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环境毒理学☆1.环境毒理学: 是利用毒理学的研究方法研究环境,特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
2.毒物:在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能,引起暂时或永久的病理改变,甚至危及生命的化学物质称为毒物(poison)。
外源化学物:是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的化学物质,又称为“外源生物活性物质”。
2.生物学标志:指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标,可分为暴露生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
暴露生物学标志:是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物,或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值,可提供有关化学物质暴露的信息。
效应生物学标志:指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
易感生物学标志:是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标,反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
3.半数致死剂量:指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量.4.过敏反应也称变态反应:是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
5.毒物兴奋效应:是指生物体在最初接受低剂量毒物时,表现为适当的兴奋作用。
6.慢性毒作用带:为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值,表示为:Zch= Limac /Limch Zch 大,发生慢性中毒的危险性大。
毒作用(毒效应):化学物引起物体损害的总称。
分类(1)速发性或迟发性作用(2)局部或全部作用(3)可逆或不可逆作用(4)超敏反应(5)特异质反应7.靶器官:外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官8.毒性:一种化学物质能够造成机体损害的能力,称为该物质的毒性中毒:生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。
环境毒理学简答题
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环境毒理学简答题第一章1、试述环境毒理学的研究对象、任务及内容。
(1)环境毒理学的研究对象主要是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物。
环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。
(2)环境毒理学的主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理,探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物,从而为制定环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据;止匕外,根据环境污染物对其他生物(包括动物、植物、微生物等)个体、种群及生态系统的危害,甚至在特定环境中对整个生物社会的危害,研究其损害作用和机理、早期损害指标及防治理论和措施。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
(3)环境毒理学的主要内容是研究环境污染物及其在环境中降解和转化产物对机体相互作用的一般规律,包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程,剂量与作用的关系,毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。
2、简述环境毒理学的主要研究方法及其发展进展。
环境毒理学的研究方法主要分体外试验和体内试验。
(1)体外试验:器官水平(包括器官灌流和组织培养,基本保持器官完整性,常用于毒物代谢研究);细胞水平(应用的细胞包括已建株的细胞系(株)和原代细胞(可用不同的器官进行制备),可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验,也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨);亚细胞水平:(研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢);分子水平(如研究毒物对生物体内酶的影响)。
体外试验的优点:简单、快速、经济、条件易于控制,缺点:缺乏神经一体液调节因素等的控制,不能全面反映整体状况下的生物学效应。
(2)体内试验:急性毒性实验(指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究);亚急性毒性实验(或称为亚慢性毒性实验一般认为1〜3个月为宜,但具体实验期限随实验要求而异)慢性毒性实验(一般指六个月以上到终身染毒的毒性实验)。
环境毒理学
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1、环境毒理学:是研究环境污染物特别是化学污染物对生物有机体尤其是对人体的损害作用极其机理的学科研究对象:各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物包括物理性化学性及生物性污染物,其中以环境化学物为主要研究对象。
最终任务:保护人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展主要内容:1、环境毒理学的概念、理论和方法2、环境化学物在人体内的吸收分部转化规律3、环境化学物极其转化产物对人类和哺乳动物的三致毒性作用与机理4、环境污染物的毒性评判方法5各种环境污染物对人体损害作用的早发现,早防治的理论和方法和措施6、环境化学物在其他生物中的吸收转运代谢转化机器毒性作用的规律和预防措施2、简单扩散:生物膜两侧的化学分子从高浓度的一侧向低浓度一侧扩散。
影响因素1、生物膜两侧化学物的浓度梯变2脂/水分赔系数3化学物质的解离度和液体的PH3、吸收的主要途径1经消化道吸收饮水和食物中的污染物质主要是通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用,但其主要作用的是小肠2经呼吸道吸收,空气中的化学污染物主要经呼吸道进入机体。
经呼吸道吸收的化学物质不经过静脉血液进入肝脏,故未经肝脏的生物转化过程而直接进入体内循环并分部到全身。
3经皮肤吸收。
环境仅化学物经皮肤吸收主要通过两条途径一是表皮,二是毛囊汗腺级皮脂腺。
化学物质通过皮肤吸收需要通过三层屏障表皮角质层、连接角质层、基膜。
4、生物转化:环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
外源化学物的生物转化过程:氧化、还原、水解和结合。
5、代谢饱和:集体吸收毒物后,随毒物在体内的浓度升高,单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增加;但当毒物浓度达到一定值时,其代谢过程中所需的基质可能被耗尽,或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要,这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大,这种代谢过程达到饱和的现象称之为~6、中毒:是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
环境毒理学
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第一章绪论1.环境毒理学:是研究环境污染物,特别是化学污染物对人体和人群,以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.外源化学物:不是人体的组成成分,也非人体所需的营养物质,或维持正常生理功能所必需的物质,但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进入人体。
3.生态毒理学:是研究物理、化学和生物因素,特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
4.环境易答基因(环境易感基因):人类的某些基因对环境因子具有特定的反应,这些反应影响着人体对有害环境因子(特别是环境化学物)的易感性。
5.人群调查:是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病学的调查方法,根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设,选用适当的观察指标,对接触该环境化学物的人群进行调查,分析环境污染与人群健康损害的关系。
第二章环境化学物的生物转运和生物转化1.生物转运:环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理,均是反复通过生物膜的过程,统称为生物转运。
2.生物转化(代谢转化):环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程,称为生物转化或代谢转化。
3.ADME:吸收(absorption),分布(distribution),代谢(metabolism),排泄(excretion)4.许多化学物质在溶液中呈离子状态时脂溶性低,不易通过生物膜;反之容易。
解离度越大,越难通过。
体液的pH可影响弱酸和弱碱的解离度。
5.吸收(1)经消化管吸收①有机酸主要在胃内被吸收,有机碱主要在小肠内吸收②消化管对环境化学物的吸收过程,受很多因素的影响:消化管中的多种酶类和菌丛,可使某些化学物转化成新的化学物而改变其毒性;胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化管对环境化学物的吸收;环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
(2)经呼吸道吸收颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
颗粒物直径大于10m者,因重力作用迅速沉降,被吸入后因惯性碰撞而大部分沉积在上呼吸道;直径5~10m者因沉降作用而大部分阻留在气管和支气管;直径为1~5m者可随气流到达呼吸道深部,并有部分到达肺泡;颗粒直径小于1m 者,可在肺泡内扩散而沉积下来。
环境毒理学1
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一:名词解释:1.Environmental Toxicology:是利用毒理学方法研究环境中已存在的或即将存在的环境污染物,特别是有毒化学污染物及其在环境中的转化产物在环境中的迁移,转化及对生物有机体,尤其是对人体健康影响及其作用规律的科学。
2.Toxicity:毒性是指化学物质造成生物机体损害的能力。
3.剂量(Dose): 污染物在生物机体作用点上的总量。
4.最小致死剂量(LD01):是指化学物质或毒物引起个别受试动物(1%)死亡的(最小)剂量。
5.最大无作用剂量:是指化学物质或毒物不引起受试动物死亡的最高剂量。
6.慢性中毒:指污染物在生物生命的大部分时间内或整个生命周期内持续作用于生物机体所引起的损伤能力。
7.慢性作用带:为急性阈剂量与慢性阈剂量之比值。
8.靶标:污染物所作用于生物的部位。
9.生物浓缩:Bioconcentration:是指生物体从周围环境中吸收某种污染物并逐渐积累,使生物体内该污染物浓度超过环境中浓度的作用过程。
10.生物放大:Biomagnification:是指在同一个食物链上,高位营养级生物体内来自环境的污染物浓度,高于低位营养级生物的现象。
11.潜代法:又称3R法,即优化试验方法和技术,减少受试生物的数量和痛苦,取代整体动物试验的方法。
12.突变系动物:是指通过自然突变或人工定向突变,使某个或某些基因发生突变,丧失或改变原有基因功能,且可以将这种突变基因世代相传的动物。
13.封闭群动物:也叫远交群。
指一个种群在5年以上不从外部引进新的血缘,仅由同一品系的动物在固定场所随机交配繁殖的动物群。
14.蓄积系数法:是一种以生物效应为指标,用经验系数(K)评价蓄积作用的方法。
15.微粒体:在细胞匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网膜形成的直径介于20~200nm的膜泡。
16.微核:由迟滞染色体或染色体断片在细胞分裂后期形成的类似细胞核的微小结构。
简答:1.简述环境毒理学的主要研究内容有哪些?答:①环境污染物及其转化产物对机体的损害及作用机理②探索污染物对人体健康损害的早期观察指标③定量评定有毒环境污染物对机体的影响。
环境毒理学绪论培训课件
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环境毒理学绪论
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三、生态毒理学de基本框架
五. 生态毒理学de分支学科
•理论生态毒理学 •实验生态毒理学 •应用生态毒理学
•工业生态毒理学 •农业生态毒理学 •矿区生态毒理学 •城镇生态毒理学
生态 毒理学
•大气生态毒理学 •水生生态毒理学 •陆生生态毒理学
环境毒理学绪论
•植物生态毒理学 •动物生态毒理学 •微生物生态毒理学 •分子生态毒理学
环境毒理学绪论
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四、生态(环境)毒理学de社会学领域
二. 管理:
❖ 对环境退化de一般性认识始于二零世纪六零年代,并在七零 年代得到较快发展,环境问题受到公众de关注,很大程度源于环 境运动de成功,它作为一种破坏形式与人类de经济行为联系在 了一起.(区域性管理) ❖ 到二零世纪八零年代,许多局部污染源和点源都已被发现并得 到控制.随着人们对污染成因和影响de深入理解,以及其带动de 工程和分析化学技术de提高,许多污染严重de点源向大气和水 体中de排放已经受到相关法规、法令和排污许可等de制约. (国家层面管理) ❖ 在过去de二、三十年中,国与国之间缔结关于环境保护方面 de友好条约已经成为一种趋势.(国际化管理)
三.一 呼吸、皮肤接触 三.二 饮水 三.三 饮食、食物链转移
环境毒理学绪论
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几种污染物de人体健康效应
环境毒理学绪论
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三、生态毒理学de基本框架
❖ 一. 基本框架
人体健康核心 论
个体生态毒 性为中心
生态
?
毒理学
?
生态健康核心 论
系统生态毒 性为重点
环境毒理学绪论Leabharlann 11三、生态毒理学de基本框架
❖ 二. 基本内涵
考研《环境毒理学》简答题知识点总结手写版-环境工程考研适用
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第一章1简述环境毒理学的研究对象,内容以及方法p241-08j1环境毒理学的研究对象主要是环境污染物,环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物以及一些环境物理因素如噪声、射频电磁辐射、电离辐射等。
研究内容主要有以下三点:1、研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对集体相互作用的一般规律,包括吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程2、环境污染物的毒性评定方法,即环境毒理学的研究方法,包括一般毒性试验(急性、亚急性、慢性实验)、繁殖实验、代谢实验、蓄积实验等3、各种重要的环境污染物和有害物理因素对机体的危害及其作用机理环境毒理学的研究方法,以动物实验为主,包括体外实验和整体实验俩种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑。
2环境毒理学的研究方法主要包括哪些?p270-10j2环境毒理学的研究方法,以动物实验为主,包括体外实验和整体实验俩种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑体外实验包括器官水平、细胞水平、亚细胞水平和分子水平的实验,整体实验可分为急性、亚急性、慢性毒性实验。
但动物学实验研究和人群流行病学调查结果往往不尽一致,假阳性、假阴性、过低或者过高估计毒物潜在危害程度等情况常存在。
因此单纯依靠动物实验或者流行病学调查都是不可靠的,完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机结合起来,用微观研究进行毒性筛选、机理探讨,并为宏观研究提供所学的观察指标,而宏观则为微观提供选题方向,并进行验证对一项具体的研究来讲,如果某种毒性已经被广泛生产或应用,应首先分析对人群的影响,发现对健康损害的迹象,然后用微观实验手段进行深入研究。
最后,将这些实验研究结过进一步在人群流行病学调查中加以验证,再确定病损的因果关系。
3什么叫环境毒理学?它是怎样产生的?p259-09w1环境毒理学是利用毒理学的方法研究环境,特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学.随着现代工业的发展,环境污染日趋严重,人类生活居住环境日益受到污染,人体健康受到危害,特别是环境污染引起的公害事件的教训,促使人们进行深入的毒理学研究,以阐明环境中某种污染物或几种污染物对生物体得作用及其机理,以致环境毒理学迅速发展为一门毒理的分支学科,成为环境科学中不可缺少的重要组成部分4环境毒理学的产生对环境科学研究有什么作用?p271-10w1环境科学的最终目的是保护和改善环境,使之有利于人类现在和未来的正常生存,环境毒理学是环境科学的前沿领域,同时也是环境医学评价环境因素对人体健康危害的基础。
环境毒理学 ppt课件
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Chapter 2
环境毒理学
Environmental Toxicology
ppt课件
1
Brief
• • • • • 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 环境毒理学概述 中毒机理研究 环境毒理学实验 要介绍环境毒理学与环境风险评价相关的内容,包括毒物、毒 性、毒效应、剂量的概念,毒物对生物体的损害与非损害作用,毒物的生 物转运与转化、毒性评价和中毒机理研究等。
(引自好好学习网, 2005) ppt课件 18
第一节 环境毒理学概述
• 经皮肤吸收
• 经皮肤吸收是毒物由外界进入皮肤并经血管和淋巴管进入血 液和淋巴液的过程。
• 经皮肤吸收主要分为两个阶段:第一阶段为穿透角质层的屏 障作用;第二阶段为吸收阶段,须经过颗粒层、棘细胞层、 生发层和真皮。 • 影响因素主要有:毒物的理化性质、皮肤的完整性、人体健 康状况等。
第一节 环境毒理学概述
• 毒理学的研究对象主要为各种来源的外来化学物
工业化学物
环境污染物
食品中的有害成分
农用化学物
生活日用品中的有害成分
生物毒素
医用药物
军用毒剂
放射性核素
ppt课件 6
第一节 环境毒理学概述
• 毒物
• 毒物是指在一定条件下,以较小剂量暴露就能引起生物机体 功能性或器质性损伤的化学物质。反之则为非毒物。
ppt课件 9
第一节 环境毒理学概述
• 常见剂量
• • • • • • • 绝对致死量(LD100) 半数致死量(LD50) 最小致死量(LDmin) 最大耐受量(LDmax) 半数效应剂量(ED50) 最小有作用剂量(MEL) * 最大无作用剂量(MNEL)
* 毒物与机体接触的时间、方式或途径和观察指标发生改变时, MEL和MNEL也将随之改变。
环境毒理学概论》实验教案
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《环境毒理学概论》实验教案第一章:环境毒理学的概念与原理1.1 环境毒理学的定义解释环境毒理学的概念,强调其研究环境因素对生物体的毒害作用。
强调环境毒理学的重要性和其在环境保护中的应用。
1.2 环境毒理学的研究方法介绍环境毒理学的研究方法,包括实验室研究和现场研究。
强调实验方法在环境毒理学研究中的应用,并解释实验设计的原则。
第二章:化学物质的毒性评估2.1 毒性评估方法介绍毒性评估的方法,包括体外实验和体内实验。
解释不同毒性评估方法的优缺点,并强调其适用性。
2.2 毒性参数的测定介绍毒性参数的测定方法,包括毒理学参数和生态学参数。
强调测定毒性参数的重要性,以评估化学物质的生态风险。
第三章:环境中有机污染物的毒理学研究3.1 有机污染物的来源和分布解释有机污染物的来源和其在环境中的分布情况。
强调有机污染物对生物体的毒害作用及其对生态系统的威胁。
3.2 有机污染物的毒性机制介绍有机污染物的毒性机制,包括吸收、分布、代谢和排泄过程。
强调不同有机污染物的毒性差异及其对生物体的影响。
第四章:环境中有机氯农药的毒理学研究4.1 有机氯农药的特性解释有机氯农药的化学特性和生物积累特性。
强调有机氯农药在环境中的持久性和对生物体的毒性。
4.2 有机氯农药的毒性评估介绍有机氯农药的毒性评估方法,包括急性毒性和慢性毒性实验。
强调有机氯农药对生态系统和人类健康的风险。
第五章:环境中有机磷农药的毒理学研究5.1 有机磷农药的特性解释有机磷农药的化学结构和作用机制。
强调有机磷农药在农业生产中的应用和环境分布。
5.2 有机磷农药的毒性评估介绍有机磷农药的毒性评估方法,包括神经毒性实验和代谢毒理学实验。
强调有机磷农药对生物体的毒性及其对生态系统的影响。
第六章:环境重金属污染的毒理学研究6.1 重金属的来源和毒性介绍环境中重金属污染的来源,如工业排放、农业使用等。
阐述重金属对生物体的毒性,包括它们的生物积累和生物放大作用。
6.2 重金属的毒性评估方法讲解评估重金属毒性的实验方法,包括急性毒性试验、慢性毒性试验和发育毒性试验。
题目版 环境毒理学复习资料1
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题目版环境毒理学复习资料1题目版环境毒理学复习资料1第一章为绪论【选择题】1.环境毒理学的研究对象为Da、有机污染物、B、细菌和C、病毒d.各种化学物质2.外源性化学物质的概念Da.存在于人类生活和外界环境中b.与人类接触并进入机体c、它具有生物活性和破坏作用。
D.以上都是[名词解释]1.环境毒理学是研究环境污染物,特别是化学污染物对人体和人群,以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.生态毒理学是研究物理、化学和生物因素,特别是环境污染物对非人类生物个体、群体和生态系统的损害效应和规律的科学。
[问答]1.环境毒理学的任务和目的p22.环境毒理学的研究方法是什么?p3-53。
环境毒理学的研究趋势是什么?p5第二章环境化学物的生物转运和生物转化[选择题]1.外源化学物经消化道吸收的主要方式是a.通过营养物质作载体b.滤过c.简单扩散d.载体扩散2.影响化学物质通过呼吸道吸收的因素是a.肺泡通气与血流的比率B.溶解度c.气血分配系数d.以上都是3.pKa为4.2的有机酸(苯甲酸)在消化道中的最佳吸收是a.胃b.十二指肠c.小肠d.结肠4.血脑和胎盘屏障受以下因素影响A.动物种类B.年龄C.生理状态d.以上都是5.排毒的主要途径是a.肠道B.唾液C.汗液D.肾脏6.肾脏排泄主要的机理是a.肾小球简单扩散b.肾小球主动转运c.肾小球滤过d.肾小管主动转运7.外源化学物质生物转化的双重性如图所示a.n一氧化.苯胺n羟基苯胺(毒性增强)b、脱硫反应、对硫磷、对氧磷(增加水溶性和毒性)c.环氧化,苯并(α)芘7,8-二醇-9,10环氧化物(致癌)d.以上都是生物转化两重性的典型例子8.外来化合物代谢酶的诱导是指a、一些化合物可以增强某些代谢酶的活性。
B.增加酶的含量。
C.提高生物转化率。
D.所有这些9.对于呈气体状态或易挥发的化学毒物的排泄,下列哪一项描述是正确的a.通过主动转运的方式经肺泡壁排出气体b.排出的速度与吸收的速度成正比c.血液中溶解度低可减缓其排除速度d.肺通气量加大可加速其排除速度10.能沿浓度梯度扩散且需要载体参与但不消耗能量的传输模式称为A.简单扩散B.主动传输C.促进扩散D.过滤11.外源化学物在体内生物转化的最主要器官是a.肝b.肾c.肺d.小肠12.外来化学品生物转化的第一阶段反应,不包括以下哪种反应A.甲基化B.羟基化C.共氧化D.环氧化13.外源化学物在器官和组织中的分布最主要受哪项因素影响a、化学毒物与器官的亲和力B.血液流动c.特定部位的屏障作用d.器官和组织所在部位14.外源性化学物质在胃肠道的主要吸收方式为AA。
环境毒理学(期末试题及答案)精选全文
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可编辑修改精选全文完整版一、填空题1.环境毒理学主要研究对象是环境化学物。
2.多环芳烃的致癌作用机理的主要理论是K区理论和湾区理论。
3.香肠、火腿类食品中可能含有的有害物质亚硝胺类化合物。
4.肺泡对于气态物质的吸收主要通过自由扩散方式。
5.化学物在体内的初次分布取决于血流量,二次分布取决于化学物与组织、器官的亲和力。
6.生物转化过程包括4种是氧化、还原、水解、结合。
二、名词解释共氧化作用:在机体内的花生四烯酸经氧化作用形成前列腺素,在此氧化过程中,某些外源化学物可同时被氧化,即共氧化作用。
LD50:半数致死剂量,又称致死中量,指引起一群个体50%死亡所需的剂量。
贮存库:进入血液的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合,积聚在特定部位,有的部位化学物含量虽高,但未显示中毒效应,这些部位称为该化学物的贮存库。
光化学烟雾:大气中的烃类、NO X等污染物在强烈日光紫外线作用下,经一系列光化学反应生成的二次污染物,蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。
电磁辐射:电磁辐射是电磁能量以电磁波的形式通过空间传播的现象。
环境内分泌干扰物:改变健康生物及其子孙或者其群体的内分泌功能,对它们的健康产生不良影响的外源性物质或混合物。
三、简答题1.简述致突变作用的不良后果。
答:(1)致死性突变诱发物引起生殖细胞的突变可以是致死性的,这种突变不具有遗传性,而是造成配子死亡、死胎、自发流产等。
(2)可遗传的改变生殖细胞发生非致死突变会影响后代,表现为先天畸形等遗传性疾病、胚胎发育迟滞或导致遗传易感性改变等。
2.简述主动转运的特点。
答:(1)需有载体参加(2)化学物可逆浓度梯度而转运,故需消耗一定的代谢能量,因此,代谢抑制剂可阻止此转运过程。
(3)载体对转运的化学物有一定的选择性,化学物必须具有一定的适配的基本结构才能被转运;结构稍有改变,即可影响转运过程的进行。
(4)载体有一定容量,当化学物达到一定浓度时,载体可以饱和,转运即达到极限。
《环境毒理学》PPT课件
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1.1.4 研究内容
1) 环境毒理学的基本概念、理论和方法;
2) 污染物的环境生态行为,包括环境污染 物在环境中的分布、迁移和储留,在生命 体内的吸收、分布、转化和排泄,及对人 体和其他生物的一般毒性作用与机理;
生物学家Rachel Carson在1962年发 表的《寂静的春天》是振兴毒理学研究 的一部伟大著作。
随后环境运动逐渐兴起,许多环保 组织开始建立并迅速发展,它们在环境 保护与毒理学方面的积极工作,使得 “生态学”和“毒理学”这些术语众所 周知。
上世纪60年代至70年代,大多数发
达国家成立了环境立法机构,在保护环
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环境毒理学是人类研究探索环境压力 因素对生命系统影响的一门分支科学。
环境毒理学属于环境科学的范畴,也 是生命科学和毒理学的重要分支学科。
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1.1.2 研究对象
主要是环境污染物(environmental pollutant) 即对各种生物,特别是对人体产生危害的各种环 境污染物,包括物理性污染物、化学性污染物、生物 性污染物,其中,化学污染物为主要研究对象。
国内相关期刊
致癌.致畸.致突变 生态毒理学报 环境科学 生态学报 应用生态学报 卫生毒理学杂志 工业安全与环保 环境与职业医学 国外医学卫生学分册
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3
参考书籍
(1)李建政主编. 环境毒理学. 北京: 化学工业出 版社,2010
(2)孟紫强主编. 生态毒理学原理与方法. 北京: 科学出版社, 2006
SO2、金属粉尘 死亡17人
环境毒理学课堂报告幻灯片(1)
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6.2 小结
如何预防人体铬中毒? 对铬中毒的治疗目前尚无特效疗法,一般是对症处理。饮
食营养要加强,增加富含维生素C(抗坏血酸)的新鲜蔬 菜和水果;也有人认为大量吃糖可增加尿中铬的排出。用 维生素B12治疗恶性贫血时,一定要同时给予叶酸(也是 维生素),可进一步提高疗效。 对于急慢性铬中毒目前尚无特效疗法,常按金属中毒对症 处置,如及时洗胃、口服豆浆、牛奶或蛋清等,服用含巯 基的半胱氨酸,调节水电解质平衡以纠正酸中毒,膳食中 增加蛋白质和维生素C的摄入量。
3.2 铬对植物的生长效应
低浓度铬对植物生长有刺激作用。六价铬的植物毒性要远 比三价铬强。
六价铬在中性—碱性土壤中的可给性和毒性要比酸性土壤 中强,随土壤pH的提高而增大。三价铬则相反,它在酸性 土壤中的可给性和毒性较强,随pH的提高而减小。
3.3 有关铬的标准
我国环境标准规定生活饮用水中六价铬的浓度应低于0.05mg/L; 地面水中铬的最高容许浓度为0.5mg/L(三价铬)和0.05mg/ L(六价铬)。
3.2 铬对不同生物的毒性
(1)对水生生物的毒性 海洋水生生物对铬有强的富集能力,其浓缩系数为:海藻60~
120000;无脊椎动物2~900;鱼类2000。 Feller指出,铬浓度5mg/L时,鱼类出现中毒。Katz认为,铬浓度
20mg/L可使鱼类死亡。具报道,Cr(Ⅵ)0.05mg/L可使水蚤致死, 无论是三价或六价铬,对水生生物都能产生毒害作用。 (2)对植物的毒性 土壤中过量的铬将抑制水稻、玉米、棉花、油菜、萝卜等作物的生长, 这些作物由于铬的毒害而发生不同程度的减产。 其具体表现为:降低作物的发芽率;引起作物叶片失绿;阻碍作物根 的延伸,减少作物根的数量。六价铬比三价铬毒性更强。Scharrer指 出,铬酸钠浓度达0.1mg/L时,对小麦、玉米等有毒害作用。由于作 物吸收的铬大部分累积在根里,根细胞体积小,数量少,因此作物根 部受害最严重。
环境毒理学复习题答案
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环境毒理学复习题答案一、单项选择题1. 环境毒理学研究的主要对象是(A)A. 化学物质B. 生物因素C. 物理因素D. 社会因素2. 环境毒理学中,生物标志物是指(B)A. 环境污染物B. 反映生物体暴露和效应的生物化学或生理学指标C. 环境污染物的浓度D. 生物体的生理反应3. 环境毒理学中,半数致死剂量(LD50)是指(C)A. 使一半动物出现中毒症状的剂量B. 使一半动物出现死亡的剂量C. 使一半动物死亡的剂量D. 使一半动物出现严重中毒的剂量4. 环境毒理学中,生物放大是指(D)A. 污染物在生物体内浓度逐渐降低B. 污染物在生物体内浓度保持不变C. 污染物在生物体内浓度逐渐增加D. 污染物在生物体内浓度随食物链的升高而增加二、多项选择题1. 环境毒理学研究的内容包括(ABCD)A. 污染物的毒性B. 污染物的暴露途径C. 污染物的生物效应D. 污染物的环境行为2. 环境毒理学中,生物标志物的作用包括(ABC)A. 评估污染物的暴露水平B. 监测污染物的生物效应C. 预测污染物的健康风险D. 确定污染物的来源三、判断题1. 环境毒理学是一门研究环境污染物对生物体产生毒性效应的科学。
(正确)2. 环境毒理学只研究化学物质对生物体的毒性效应。
(错误)3. 环境毒理学中的生物放大现象是指污染物在生物体内浓度随食物链的升高而降低。
(错误)4. 环境毒理学中的半数致死剂量(LD50)是指使一半动物出现中毒症状的剂量。
(错误)四、简答题1. 简述环境毒理学的研究目的。
答:环境毒理学的研究目的是通过研究环境污染物对生物体的毒性效应,评估污染物对人类健康和生态系统的潜在风险,为环境污染的预防、控制和管理提供科学依据。
2. 描述环境毒理学中生物标志物的分类。
答:环境毒理学中生物标志物可以分为三类:暴露生物标志物、效应生物标志物和敏感性生物标志物。
暴露生物标志物用于评估污染物的暴露水平;效应生物标志物用于监测污染物的生物效应;敏感性生物标志物用于预测污染物的健康风险。
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络合作用
+组氨酸的咪唑基的N
配位作用
+甘氨酸的氨基
配位作用
▪Hg 形成C- Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团 共价键 细胞结构和功能改变、损伤
甲基Hg +脑中的缩醛脂 溶血磷脂
溶解细胞膜
环境毒理学(1)
金属对Hg毒性的抑制 Se
Se与Hg拮抗作用 Se与Hg的键合方式:-S-Se-Hg-阴离子
环境毒理学(1)
影响汞甲基化的环境化学因素有:
1、厌氧性微生物的活动。
厌氧性微生物活动需要厌氧环境,但汞的甲基化 过在程微,生主物要细是胞依外靠进微行生,物不的需代要谢厌产氧物环(境甲。基维生素B12)
2、pH值 水体中总甲基化取决于水的pH值 pH大,微生物以制造二甲基汞为主,此化合物
在水中不稳定,不溶于水,却易挥发,逸入大气,
环境毒理学(1)
吸附作用
水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附 能力的强弱顺序:
硫醇 > 伊利石 > 蒙脱石 > 胺类化合物 > 高岭石> 含羟基的化合物 >细砂
胶体:絮状物、悬浮状、底泥
氯离子使胶体吸附汞作用明显减弱,但 是腐殖质吸附汞不受影响。
环境毒理学(1)
- 络合反应
Hg2++nXRHg++X-
生物半减期58天
无机Hg +体内汞基蛋白 胆汁
肠道
排出
肾脏(主要) +体内低分子物质
低分子蛋白结合物
尿 排出
+
织
肠道 血液和组 再吸收,重新进入
生物半减期40天
甲基Hg
胆汁
肠道 肠肝循环 主要肠道垂吸收,进入
肾脏 10%
排出 无机汞 微生物降解 粪便排出
生物半减期70天
环境毒理学(1)
Hg由肾脏、胆汁排出速度较快 进入脑、睾丸、甲状腺、垂体等处的Hg 释放很慢。 经由呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺、皮 脂腺、毛囊和胎盘等处排出少量Hg
皮肤
不同形态的Hg,进入体内的主要途径不同,其 吸收率主要取决于溶解度.
Hg金属: 高度弥散性和脂溶性
脂/水分配系数 75 :1
Hg(蒸气)→ 呼吸道 70-80% 肺泡膜 透过 血中的红 细胞和其他细胞 血流 全身
Hg金属 无机Hg化合物 有机Hg
消化道吸收比率 <0.01 % 5-15%
90%
- 淹水土壤则是另一情况, 如水稻土。当 土壤内积水时,在水下形成还原环境,有 机物不能完全分解而产生硫化氢,当施用 硫酸铵肥料时,由于硫还原细菌的作用, 也大量生成硫化氢。在含硫化氢的还原环 境中,镉多以CdS的形式存在于土壤中, 而溶解度下降形成难溶性CdS形态。所以, 在单一种植水稻的土壤中CdS积累将占优 势。
合金、焊接、玻璃陶器、油漆颜料、光 电池、化肥、农药等
环境毒理学(1)
三、 Cd的环境转归
- 镉的迁移转化:地壳中含量约0.2ppm,土壤 中一般含量0.4ppm,镉污染土壤可高达数十 ppm.
- 重金属元素镉一旦进入土壤便会长时间滞留 在耕作层中。由于它移动缓慢,故一般不会 对地下水产生污染。
- 土壤中镉的存在形态分为水溶性和非水溶性
中国 地面水无机Hg化合物 <1 ug/L
环境毒理学(1)
第二节 镉
一、类型
以化合态存在 氧化镉 硫化镉(CdS) 硝酸镉[Cd(NO3 ) 2 ] 硫酸镉(CdSO4 )等
主要存在于固体颗粒中
环境毒理学(1)
二、Cd的来源
- 人为活动产生的废水、废气、废渣排放 - 铅锌矿开采 - 工业生产:有色金属冶炼、电镀、电器、
抑制脑中的ATP合成 +磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶的巯基
硫醇盐 +细胞线粒体内的谷胱甘肽的巯基
氧化还原功能完全丧失
蛋白质分子结构扭曲变形 +白蛋白和球蛋白疏水部分的巯基
作用于线粒体内膜 氧化磷酸化解偶联 ATP减少
环境毒理学(1)
❖ 当Hg2+对蛋白质的数量超过巯基
Hg2+ +蛋氨酸的N、O键合
环境毒理学(1)
五、Hg毒作用及其机理
Hg毒作用
Hg金属 血液 血脑屏障 脑组织 氧化
Hg2+ +蛋白质 脑损害
可溶性无机Hg +金属硫蛋白 蓄积在肾、肝 (靶器官)
甲基Hg
血液
脑 抑制脑中蛋白质的活性和ATP产生
中枢神经系统中毒
环境毒理学(1)
- Hg毒作用的分子基础及机理
Hg 蛋白质结构与活性改变 2+ +蛋白质的-SH或二巯基(-S-S-) Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团
环境毒理学(1)
- 无毒性稳定性元素 该类元素的地球化学性质稳定,多呈
氧化矿物或自然元素状态产出,并多数 呈副矿物。由于它们在地壳中含量极低, 故在生物体内的含量极微,至今未见到 它们对生物体有毒性的报道。它们包括: Ti、Zr、Hf、Sc、Y、Nb、Ta、Ru、 Os、Rb、Ir、Pd、Pt、Ag、Au。
-S-Se-Hg-Hg-Se-S在体内形成无活性的化合物
Zn
Hg + Zn2+诱导的金属硫蛋白中半氨酸的巯基 保护高分子组分中的重要基团
环境毒理学(1)
六、Hg的环境标准
世界卫生组织(WHO) 鱼体 < 0.5ug/kg 淡水 < 0.05 ug/L
日本 水体总Hg <0.5 ug/L 排放Hg < 5 ug/L 烷基 不得检出
⑵ 生命必需元素:它们是人体维持正常机能 所必需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、 Se、F、Cr、V、Ni、Br,约占人体重量的 0.025%,它们在人体中的不足或过剩都会影 响健康,甚至危及生命。
环境毒理学(1)
- 毒性元素
指对生物有毒性而无生物功能的元素。 自然界中,这些元素多数形成硫化物矿 物,除Be以外,其原子序数均比较大。 不同的元素对不同的生物其致毒量是不 同的。该类元素又可分为两类:
甲基汞的降解有化学和生物两种途径。 1、 化学降解
CH3HgS- hν CH3·+HgS CH3HgS R hν CH3·+RS·+Hg (CH3)2Hg hν 2CH3+Hg CH3·和一个H原子生成甲烷,或成对为乙烷。
环境毒理学(1)
2、 生物降解
- 微生物对汞的反甲基化作用 微生物分解甲基汞为甲烷和元素汞 分解二甲基汞为甲烷、乙烷和元素汞
- 汞的生物降解(反甲基化作用)是靠生物吸收,并在生物体内依靠 酶系统的作用使其分解为甲烷和金属汞。由于汞和硫的亲和力, 甲基汞常与半胱氨酸结合为复合物。其过程如下:
环境毒理学(1)
- 甲基汞是强脂溶性化合物,几乎可被生物体完全 吸收,难分解排泄,在动物体内蓄积,通过食物 链而逐级富集,如:其在鱼体内的半衰期是70天。 在鱼体内的甲基汞不易清除,因而它具有很大的 潜在毒性。
合
苯基和甲氧烷基Hg 降解 无机Hg2+ 甲基Hg 降解 无机Hg2+
但反应要慢的多
各种无机或有机Hg
甲基Hg
而: 二甲基Hg 肠道微生物 甲基Hg
体外
Hg2+
Hg的纯蛋白 置换肝脏细胞金属硫蛋白上Zn,Cd
+含巯基非组蛋白
Hg2+ 纯蛋白
但在体内很难进行这两种反应
环境毒理学(1)
排泄
Hg金属(蒸汽)主要 肾脏 尿 排出
环境毒理学(1)
⑴毒性元素:Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、 Pb、Ga、In、As、Sn、Li。严格说来, 几乎每一种元素当人们对它的摄取(或 误服)过量都会产生毒性。上面所列的 毒性元素是指它们对生物体无有益作用, 而只有毒性。
⑵潜在毒性和放射性元素: Be、Tl、Th、 U、Po、Ra、Sr、Ba。
环境毒理学(1)
二、Hg的来源
Hg矿和风化来源; 煤和石油的燃烧; 含Hg金属矿的冶炼; 工业排放含Hg废水; 施用含Hg农药;
环境毒理学(1)
三、Hg的环境转归
- 含汞废水排入天然水体后,常以一价离 子(Hg+)、二价离子(Hg2+)、原子汞(Hg) 和氧化汞(HgO)形式存在。水溶性汞易 被水中微粒吸附,并因此而沉淀。只有 少量汞存在于水中。
环境毒理学(1)
- 两性元素 两性元素指的是B。其氧化物具弱酸
性,对人体无明显中毒现象。
环境毒理学(1)
化学元素从环节到有机体作用路线示意图
环境毒理学(1)
第一节 汞
金属中毒性较高的元素之一。
一、类型:
Hg: 无机汞化合物:硫化汞(HgS)、升汞(HgCl2 )、
甘汞( Hg2Cl2 )、溴化汞(HgBr)、 硝酸汞(Hg(NO3 ) 2、砷酸汞(HgHAsO4 )、 雷汞( Hg(CNO ) 2 有机汞化合物:甲基汞[(CH3)2Hg] 、乙基汞[(C2H5)2Hg] 、 氯化甲基汞( CH3HgCl )、 醋酸苯汞(CH3COOHgC6H5)等
- 环境中的甲基汞的存在形态以氯化物、碘化物、 溴但化是物具为有4主个,该即原C子H3以Hg上C的l、烷C基H3汞H没gI、有直CH接3H毒g性Br。, 据研究,在烷基汞系列中只有甲基汞、乙基汞和 丙基汞三种最低级的烷基汞是日本水俣病的致病 性物质。
环境毒理学(1)
- 汞在环境中的迁移循环 汞进入水体后,经过物理化学、
环境毒理学(1)
- 分布
红细胞携带
Hg(蒸气) 血脑屏障
血液
肾、肝、心等脏器和组织 中枢神经系统 身体其他部位