急诊医学第七版-整理版

急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的、外科及精神心理救助。

急诊医学的畴：①、院前急救②、院急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学。

急诊病人的特点：(1)病情及临床表现多样性和复杂性 (2) 紧急性，分秒必争 (3)收集病史受限（4）了解法律问题，记录详细完整（5）转归：带药离院、观察室、专科病房或ICU（6）以某一突出症状就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症症状的诊断和鉴别诊断。

急诊诊断原则：1）要把握病人全身各系统的功能状态 2）快速判断患者是否存在危及生命的症状体征 3）发病机制分析 4）及时把握病情变化。

急诊诊断步骤：（1）简明扼要的问诊及快速的体检（序贯式、并进式、追记式）（2）紧急检查（3）进一步的病史询问及体格检查。

急诊医师注意事项：(1) 良好医患关系 (2)尊重患者 (3)社会性（4）自我防护（5）法律知识（6）服务意识（7）协调、协作（8）业务技术。

紧急度与重症度的判断：检伤分类红：有生命危险，需立即抢救黄：重伤但稳定，需尽快处理绿：需要治疗，可以稍迟处理黑：已经死亡，可以稍迟处理白：非伤害撤退，最后处理灾害医学：应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学。

呼吸停止的判定：①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。

急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。

急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。

急诊医疗体系：包括院前急救、医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室。

（1）院前抢救（2）医院急诊：生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复；有致命危险危重者5～10分钟接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护使用止血带注意事项1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。

2）必须注明上止血带时间、原因等。

3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤。

4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。

下肢大出血应扎在股骨中下1/3处。

5）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。

猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。

不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。

心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时发生的心脏原因死亡。

临床死亡: 自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。

临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。

社会死亡：指CPR成功而脑复不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人心肺复/心肺脑复（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。

包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。

又称心肺脑复/CPCR心肺脑复的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。

一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限抢救成功，则大部分可无任何后遗症。

心肺脑复过程的三阶段九步骤三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复后生命维护。

九步骤：A airway：开放气道B breathing 呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation 保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护。

心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。

心跳停止（心脏骤停）的判定①.意识突然丧失；②.大动脉搏动消失；③.呼吸停止；④.瞳孔散大、光反射消失；⑤.听不到心音；⑥.心电图呈直线、室颤或室扑、电-机械分离，出现紫绀。

临床表现①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁；⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止。

急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢②吸氧⑵药物治疗：①镇静：吗啡。

②快速利尿：呋塞米。

③血管扩剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。

④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。

⑤氨茶碱⑥糖皮质激素⑶机械辅助循环：主动脉囊反搏动⑷消除诱发因素，积极治疗原发病一般监测容意识状态、体温、心律与心率脉搏、呼吸频率与节律、无创血压重症监护的适应症①心搏，呼吸骤停需CPR或者复后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS.ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气-血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。

病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键②氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气： PEEP或者 CPAP④维持液体平衡：限制液体摄入⑤药物治疗：a 非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡【休克】休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代紊乱和器官功能受损的综合征。

分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。

病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等诊断要点： 1)有休克的诱因；2)意识障碍；3)脉搏＞100次／分或不能触及；4)四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿；5)收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6)原高血压者收缩压较基础水平下降>30％。

符合1及234中的两项，和567中一项，即可诊断。

休克的治疗原则首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代，并在此前提下进行病因治疗。

1.一般措施（镇静、吸氧、禁食、少动、仰卧头低位） 2.原发病治疗 3.补充血容量（除心源性休克）4.纠正酸中毒（静注碳酸氢钠100~250ml） 5.改善低氧血症（气管插管、机械通气） 6.应用血管活性药物（多巴酚丁胺-心源性休克，去甲肾上腺素-感染性休克、肾上腺素-过敏性休克）。

感染性休克的急救处理：1.液体复 2.控制感染（强效抗生素） 3.血管活性药应用（去甲肾上腺素） 4.糖皮质激素（氢化可的松200~300mg/d，3~5日） 5.纠正水、电解质、酸碱平衡 6.改善细胞代（纠正低氧血症、补充能量） 7.防止并发症（预防MODS）。

感染性休克——在抢救休克的同时积极抗感染治疗。

抗生素的使用：尽早、足量、联合。

心源性休克——在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。

有机磷农药中毒临床表现①毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多；严重者可引起肺水肿。

②烟碱样症状：病情进一步发展或大剂量致中毒时，除上述症状加重外，出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感、肌束震颤等；③中枢神经系统症状：一般表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠，言语不清，重症病例可出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

诊断依据：根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍，一般可作出诊断，如发现全血胆碱酯酶活力活力降低，则可确诊。

急救处理：(1)将病人移离有毒环境；(2)除去有毒味衣物，并用塑料袋密封好；(3)开通静脉通道，遵医嘱给予阿托品及抗胆碱，胆碱酯酶复活剂等药物；(4)严密观察病情变化，生命体征，并作详细记录；(5)口服中毒者，应尽快彻底洗胃，以排除未吸收等毒物。

特效解毒药物：①抗胆碱药物阿托品②胆碱酯酶复活剂双复磷。

阿托品化atropinization是指（有机磷中毒）应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品的用量。