一氧化氮的功能及其作用机制_性质与功能
一氧化氮的调节作用
一氧化氮的调节作用
一氧化氮是一种有毒的气体，无色无味，虽然它是一种有毒的气体，但具有许多重要的生理和病理调节作用。
首先，一氧化氮可以扩张和软化血管，使末梢循环更顺畅，使血液更有效地滋养心脏和其它组织。
这对于因大脑供血不足而导致的头疼、失眠、记忆力下降等症状有很好的疗效。
其次，一氧化氮能够降低胰岛素抵抗力，提升胰岛素对血糖的敏感度，从而加快体内血糖的代谢。
此外，一氧化氮能够修复血管内皮细胞，降低因糖质代谢而引发的血管、神经病变。
此外，一氧化氮还有抗氧化、抑制癌细胞生长的作用，降低胆固醇的效果也是不错的。
它还可以刺激血管增生，尤其对于糖尿病患者的视力和四肢坏死有好的治疗作用。
虽然一氧化氮的疗效广泛，但必须在医生的指导下使用。
另外，对花粉和海产品过敏的人应慎用。
一氧化氮生物系统及其药理作用
一氧化氮生物系统及其药理作用
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（3）调整离子通道开放
• K+通道被NO打开, 是心外膜较大冠脉舒 张主要原因。在基底动脉, NO可降低L– 型Ca2+通道开放, 从而控制血管担心度。
一氧化氮生物系统及其药理作用
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（4）血管担心素相互作用
• 在高血压大鼠, 观察到NO经过两种方式 与血管担心素相互作用, 一是在平滑肌水 平抑制对方直接作用；二是经过增加对 方合成与释放, 而间接增强对方作用, 从 而控制血管担心度及全身循环。
N-氨基胍（Naminoguanidine）
iNOS>eNOS=nNOS
LY83583（6-amilino-518- 抑制NO激活可溶性鸟苷
quinolinedione）
酸环化酶（sGC）
一氧化氮生物系统及其药理作用
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表9-3惯用NOS抑制剂与NOsGC汇抑制剂(续)
名称
作用性质特点
美蓝[methylene blue MB]
• 拟似精氨酸胍基部分非氨基酸化合物也能抑制 NOS, 如氨基胍（aminoguanidine）, 这些抑制剂 常被作为NO生物学研究工具药, 其中对iNOS有 选择性抑制作用一些药品有临床应用前景（表93）。
一氧化氮生物系统及其药理作用
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表9-3惯用NOS抑制剂与NOsGC汇抑制剂
名称
作用性质特点
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1.维持血管平滑肌担心度
• （1）血管松弛 : NO即为EDRF。在化学或血 管张力剌激下，血管内皮生成NO，进入相邻 平滑肌细胞后，cGMP水平升高，激活下游蛋 白激酶，最终引发肌球蛋白轻链去磷酸化，引 发血管平滑肌松弛。
一氧化氮的生物学效应和诱导机制
一氧化氮的生物学效应和诱导机制一氧化氮，常简写为NO，是一种无色、易挥发的气体。
虽然它的毒性很强，但在合适的浓度下，一氧化氮也有利于人体的健康。
在医学领域，一氧化氮已经被证明具有很多生物学效应。
本文将围绕这个主题展开阐述。
一、一氧化氮的产生和功能一氧化氮的产生和功能在人体内是很重要的。
它是由一种叫做NO合酶的酶催化反应生成的。
当我们需要一氧化氮时，NO合酶会将精氨酸转化为亚精氨酸，然后亚精氨酸会被另一个酶催化，生成一氧化氮。
在人体内，一氧化氮具有很多生物学效应。
首先，它可以帮助放松血管，使得血流更顺畅，从而降低血压，预防心脑血管疾病的发生。
其次，它可以增强身体的免疫力。
最后，一氧化氮还可以帮助抵抗病毒和癌细胞的侵袭。
二、一氧化氮的诱导机制一氧化氮的生物学效应和诱导机制是如何实现的呢？一氧化氮作为一种活性氧，它的作用主要是通过和其它分子进行反应进而影响生物体的代谢和生理功能。
最经典的一种诱导机制就是NO- cyclic GMP Pathway机制。
在这种机制中，一氧化氮会作用于细胞表面上的激活剂，从而形成一种新的化合物------环磷酸鸟苷（cyclic GMP）。
环磷酸鸟苷对于细胞的代谢过程起到了调节作用。
三、生物学效应研究的进展在生物学效应的研究中，一氧化氮的应用已经得到了广泛和深入的探讨和研究。
对于一些疑难杂症治疗和疾病研究，一氧化氮不但安全而且有出色的治疗效果，可以说有着巨大的医学潜力。
一氧化氮在呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、癌症疾病、瘢痕疙瘩等治疗上都有应用。
从这些研究来看，一氧化氮在医学领域的前景非常广泛。
四、结论总之，一氧化氮是一种既有益又有害的化合物。
在我们的日常生活中，需要合理利用一氧化氮的生物学效应和诱导机制，从而充分发挥它的益处作用。
在未来，可以预期一氧化氮将有更广泛的应用。
这是因为随着科学技术的不断进步，我们对它的作用和机制的了解会越来越多，从而发挥出更大的作用。
一氧化氮的作用和功能主治
一氧化氮的作用和功能主治一、作用1.血管扩张:一氧化氮作为一种重要的信号分子，可以通过调节血管的舒缩来影响血管的扩张和收缩，从而调节血压和血流。
它可以通过激活血管内皮细胞中的鸟苷酸环化酶，产生cGMP，进而导致血管平滑肌细胞松弛，血管扩张。
2.抗炎作用:一氧化氮可以抑制炎症反应的发生。
它能够抑制炎症因子的生成和释放，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素等，从而减少炎症反应的程度。
3.神经传递调节:一氧化氮在神经系统中扮演着重要的角色。
它可以作为一种神经递质，参与神经元之间的信息传递。
此外，一氧化氮还可以改变神经元的兴奋性和突触可塑性。
4.抗菌作用:一氧化氮可以直接杀死多种细菌和病毒，对于一些感染性疾病具有辅助治疗的作用。
二、功能主治1.降低高血压:一氧化氮通过促进血管扩张，可以降低血管阻力，从而降低血压。
这对于患有高血压的患者具有重要的治疗意义。
2.预防动脉粥样硬化:一氧化氮可以抑制炎症反应的发生，减少血管内皮的损伤，从而减少动脉粥样硬化的发生。
3.改善勃起功能:一氧化氮在勃起过程中扮演着重要的角色。
它可以通过促进血管扩张，增加海绵体的血流，从而改善勃起功能。
4.促进运动性能:一氧化氮可以增加肌肉的血流量，提供更多氧气和营养物质，从而提高运动性能。
5.辅助治疗呼吸系统疾病:一氧化氮可以通过抑制炎症反应、杀菌作用等，对呼吸系统疾病如支气管炎、哮喘等具有一定的辅助治疗作用。
6.改善认知功能:一氧化氮可以改变神经元的兴奋性和突触可塑性，从而对认知功能具有一定的改善作用。
7.辅助治疗肿瘤:一氧化氮可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞的凋亡，对肿瘤具有辅助治疗作用。
总之，一氧化氮作为一种重要的信号分子，在人体内具有多种作用和功能。
它不仅能够调节血管的舒缩，降低血压，预防动脉粥样硬化，改善勃起功能，促进运动性能，还可以抑制炎症反应、杀菌作用等，具有一定的辅助治疗作用。
但需要注意的是，一氧化氮的浓度和平衡十分重要，过高或过低的浓度都可能对身体造成不良影响，因此在使用相关药物或治疗时，应在医生的指导下进行。
一氧化氮的功能
一氧化氮的功能
一氧化氮是一种气体分子，在许多生物系统中扮演着重要的角色。
它是一种自由基，具有多种功能，包括血管舒缩、神经传递、免疫调节和抗氧化等。
以下是对一氧化氮功能的更详细介绍。
1.血管舒缩：一氧化氮在血管平滑肌细胞中合成，作为一种内皮依赖性的血管舒张因子，它能够激活鸟苷酸环化酶，使环鸟苷酸（cGMP）水平升高，进而导致平滑肌细胞钙离子浓度下降，引起血管舒张。
此外，一氧化氮还可以抑制血小板聚集和降低血压。
2.神经传递：在中枢神经系统中，一氧化氮是一种神经元之间的信息传递介质。
它能够传递信息，参与学习和记忆过程，并调节睡眠和觉醒等生理过程。
此外，一氧化氮还可以作为一种神经保护剂，对抗脑缺血和神经元损伤。
3.免疫调节：一氧化氮具有免疫调节作用，可以杀灭细菌、病毒和寄生虫等病原微生物，并参与炎症反应的调控。
在感染或炎症情况下，一氧化氮的合成和释放会增加，以增强机体的防御能力。
4.抗氧化：一氧化氮具有抗氧化作用，可以清除氧自由基和其他活性氧物种，保护细胞免受氧化损伤。
在某些情况下，一氧化氮的合成和释放会增加，以对抗氧化应激和细胞损伤。
总之，一氧化氮在生物系统中具有多种功能，包括血管舒缩、神经传递、免疫调节和抗氧化等。
这些功能使一氧化氮在维持人体正常生理功能方面发挥重要作用。
一氧化氮的作用机理培训资料
03
06
在生物体内，一氧化氮可作为一种信号分 子，参与多种生理过程的调节。
生理功能及重要性
血管舒张
神经传导
免疫调节
抗肿瘤作用
其他生理功能
一氧化氮能够激活血管平 滑肌细胞内的鸟苷酸环化 酶，促进环磷酸鸟苷 （cGMP）的生成，进而 引起血管舒张，有助于降 低血压和改善血液循环。
在神经系统中，一氧化 氮可作为一种逆行信使 ，参与神经元之间的信 号传递过程。
抗衰老作用
一氧化氮能够增加皮肤胶原蛋白 的合成和减少其降解，提高皮肤 弹性和光泽度，对延缓皮肤衰老 具有潜在应用价值。
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信号传导。
效应分子及其作用机制
cGMP
其他效应分子
作为第二信使，激活cGMP依赖的蛋 白激酶G（PKG），进而调节多种细 胞功能，如血管舒张、神经传导等。
一氧化氮还可与超氧化物反应生成过 氧亚硝酸盐（ONOO-），对细胞产 生氧化应激和毒性作用。
PKG
通过磷酸化多种靶蛋白，如离子通道、 转录因子等，调节细胞内的多种生理 过程。
一氧化氮的作用机理培训资料
contents
目录
• 一氧化氮基本概念及性质 • 一氧化氮在生物体内合成与代谢 • 一氧化氮信号传导通路与效应 • 一氧化氮在心血管系统中作用 • 一氧化氮在神经系统中作用 • 一氧化氮在免疫系统中作用 • 一氧化氮在其他领域应用前景
01 一氧化氮基本概念及性质
一氧化氮定义与结构
抑制过度免疫反应和减轻炎症损伤
抑制炎症介质释放
一氧化氮能够抑制炎症细胞释放炎症介质，如组胺、5-羟色胺等， 从而减轻炎症反应和组织损伤。
抑制白细胞浸润
一氧化氮的简介
一氧化氮的简介一氧化氮是一种具有重要生物学功能的气体分子，化学式为NO，是由一个氮原子和一个氧原子组成的双原子分子。
它的化学键是一个态氧原子，其化学活性极高。
一氧化氮在生物体内具有广泛的生理和病理作用，参与调节血管张力、抑制血小板聚集、改善内皮细胞功能、调节凝血途径、影响心脏功能等。
一氧化氮是一种多功能二级信使，有多种细胞来源，包括内皮细胞、神经元、心肌细胞、平滑肌细胞、炎性细胞和病原体等。
人体内的一氧化氮主要通过内皮NO合酶（eNOS）、神经NO合酶（nNOS）和诱导NO合酶（iNOS）三种NOS酶家族合成，其中nNOS和eNOS是一氧化氮的重要来源。
一氧化氮的生物学功能很多，它参与了多个生理和病理过程，如心血管调节、肺通气调节、神经调节、炎症反应、肉芽组织形成、动物孕育等。
此外，一氧化氮还具有抗菌、抗毒和抗癌的作用。
一氧化氮在心血管系统上的作用特别显著，通过调节血管壁的张力、血小板聚集和血栓形成等机制来调节心血管系统的功能。
一氧化氮的发现和研究已经使我们对心血管疾病的认识更加深入，对于心血管疾病的治疗也提供了新的思路。
在神经系统中，一氧化氮在神经元之间起到调节并传递信息的作用，它参与了学习记忆、疼痛传递、睡眠调节、视觉传递和味觉传递等过程。
同时，一氧化氮对神经退行性疾病也有着重要的作用，如阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化等。
总之，一氧化氮是一个非常重要的生物分子，它在生命过程中发挥着极其重要的作用，调节了人体内不同系统的功能。
对一氧化氮的研究已经成为当前生理学和病理学研究的热点之一，它将对人类健康和疾病的预防与治疗提供新的思路和方法。
一氧化氮的生物效应和在细胞信号传导中的角色
与其他气体信号分子相互作用
NO与一氧化碳（CO）在生物体内具 有协同作用，共同参与血管舒张、抗 炎和抗氧化等生理过程。
NO还可以与硫化氢（H2S）相互作用， 共同调节血管张力、细胞增殖和凋亡等 过程。
NO在神经系统中的传递作用对于学习、记忆和认知等高级脑功能具有重要意义。
免疫调节作用
01
NO在免疫系统中具有广泛的调节作用。它可以作为免疫细胞间 的信号分子，参与免疫细胞的活化、增殖和分化等过程。
02
NO还可以通过抑制某些病原体的生长和繁殖，发挥直接的抗菌、
抗病毒作用。
NO的免疫调节作用对于维持机体免疫稳态和抵御感染具有重要
生理效应
通过蛋白质磷酸化/去磷酸化过程，一氧化 氮参与细胞周期调控、细胞分化、免疫反应 等生理过程的调节。
基因表达调控作用
一氧化氮影响转录因子活性
一氧化氮可激活或抑制某些转录因子，如NF-κB、AP-1等，调控 基因转录。
一氧化氮与表观遗传学调控
一氧化氮可影响DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学过程，进 而调控基因表达。
药物治疗靶点
针对信号传导异常环节的药物设计是疾病治疗的重要策略之一。
04 一氧化氮在细胞信号传导 中角色
cGMP依赖型信号通路
一氧化氮激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）
一氧化氮与sGC的血红素基团结合，改变其构象并激活酶活性，催化GTP生成cGMP。
cGMP作为第二信使
cGMP在细胞内累积，激活cGMP依赖的蛋白激酶（PKG）或cGMP门控的离子通道，进一步传递信 号。
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生物物理学报2012年3月第28卷第3期: ACTA BIOPHYSICA SINICA Vol.28No.3Mar.2012:173-184 173-184———性质与功能黄波，陈畅中国科学院生物物理研究所，北京100101收稿日期：2012-01-16；接受日期：2012-02-08基金项目：“973”计划项目(2012CB911000)通讯作者：陈畅，电话：(010)64888406，E-mail：changchen@摘要：一氧化氮(nitric oxide，NO)是第一个被发现的参与细胞信号转导的气体信号分子。
NO参与的生命活动非常广泛，在神经、免疫、呼吸等系统中发挥着重要作用。
很久以来，一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）被认为是人体内合成NO的主要途径，其活性受到严格的调控。
直到最近，人们才发现亚硝酸盐（nitrite,NO2－）也可以参与体内NO的合成。
本综述总结NO的相关性质与功能，并简介亚硝酸盐的研究进展。
关键词：一氧化氮；一氧化氮合酶；亚硝酸盐；巯基修饰中图分类号：Q58DOI：10.3724/SP.J.1260.2012.20007引言一氧化氮(nitric oxide，nitrogen oxide，NO)是由氮和氧两个原子构成的非常简单的小分子。
在自然界中，NO产生于闪电、核爆炸等高能反应，也可通过汽车尾气排放。
1985年，人们第一次发现南极高空臭氧层存在空洞时，除了氯溴化物之外，NO也是破坏臭氧层的元凶之一。
过去，人们一直认为NO是一种大气污染物，其实，血管内皮细胞也产生NO，并具有与内皮细胞松弛因子EDRF(endothelium-derived relaxing factor)相同的生物活性[1]。
NO是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子，在神经系统、免疫系统、心血管系统等方面都发挥着重要作用。
1998年的诺贝尔生理学和医学奖就授予了三位研究NO生物学作用的先驱科学家。
NO的基本性质了解NO的物理化学性质对理解NO的生物学功能非常重要。
纯净的NO在常温常压下是一种无色的气体，熔点－163.7℃，沸点－151.8℃，在空气中可很快与氧反应生成棕色的NO2。
NO不带电，微溶于水(1.9mmol/L·atm，298K)，具有脂溶性(在疏水性溶剂中的溶解度是在水溶液中的70多倍)，是一种两性分子。
173anion，NO－)或亚硝酰基阳离子(nitrosyl cation,nitrosonium cation，NO+)的形式存在并发挥作用[2]。
NO可与NO2反应生成N2O3，也可以与超氧阴离子自由基O2·－反应生成过氧亚硝基ONOO－。
除了NO相关的氮氧化物衍生物外，NO还可以与其它分子生成不同的化合物，按照成键的类型可以分为以C-、N-、O-、S-及金属为中心的衍生物。
其中，与蛋白质相关的修饰包括蛋白质巯基的亚硝基化(Cys-NO，SNO)、色氨酸的亚硝基化(Trp-NO)和蛋白质酪氨酸硝化(Try-NO)。
此外，NO及其衍生物还能进行DNA氧化和脂肪酸修饰。
2NO的内源性生成哺乳动物体内NO的产生有几种途径，主要包括：通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS，EC1.14.13.39)催化产生NO，以及利用去氧血红蛋白或利用共生细菌中的亚硝酸还原酶(nitrite reductase，NiR)还原亚硝酸盐产生NO。
NOS介导的NO合成以L-精氨酸(L-arginine)为底物，在氧气(O)和NADPH存在下，由NOS催化，经2过中间产物鸟氨酸(L-ornithine)产生L-胍氨酸(L-citrulline)和NO。
NOSL-Arginine＋O2＋NADPH→L-Citrulline＋NO＋NADP＋哺乳动物体内的NOS有三种不同亚型：1)神经型NOS(NOSⅠ或nNOS)；2)诱导型NOS(NOSⅡ或iNOS)；3)内皮型NOS(NOSⅢ或eNOS)[3,4]。
除此之外，线粒体中含有的NOS被认为是一种新的NOS(mtNOS)，不过还没有找到确切的基因定位。
人源nNOS、iNOS和eNOS各自的基因依次定位于人12、17和7号染色体上。
nNOS和iNOS定位在胞浆，eNOS却存在于高尔基体膜和细胞质膜。
每种NOS都有组织特异表达的特性。
nNOS在非神经细胞中也有表达，比如呼吸道上皮细胞。
从功能上可把NOS分为组成型(cNOS：包括nNOS和eNOS)及诱导型(iNOS)两种。
cNOS是Ca2+和钙调蛋白依赖的酶，在特异的激动剂下，cNOS可在几秒内产生fmol(10－15mol)或pmol(10－12mol)水平的NO。
nNOS的表达受到不同生理和病理条件的动态调控。
nNOS mRNA的上调可能代表了神经元细胞对很多物理、化学条件及生物试剂(如热、电、光和过敏原)的一种普遍反应；nNOS表达的升高一般与转录因子(如c-jun和c-fos)的共诱导相关。
iNOS亚型是在翻译前被调控的，可被促炎症细胞因子〔如TNF-α(tumor necrosis factor-α)、IL-2、巨噬细胞移动抑制因子MIF(migration inhibitory factor)、INF-γ(interferon-γ)和IL-1β(interleukin-1β)等〕诱导，也可被IL-4、IL-10、PDGF(platelet-derived growth factor)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor1)、凝血酶(thrombin)、地塞米松(dexamethasone)、视黄酸和PKC抑制剂等抑制。
iNOS在被诱导后的几个小时内可释放大量的NO(nmol水平)，而且可174ACTA BIOPHYSICA SINICA｜Vol.28No.3｜Mar.2012NOS的活力受到包括底物、辅酶、激活剂、蛋白修饰和空间分布调节等在内的多层次精确调控，从而保证NO在细胞内适量、适时和适位地产生，进而精确地参与细胞功能的调控。
哺乳动物体内的精氨酸酶(L-arginase，L-arginine amidinohydrolase，EC 3.5.3.1)可催化精氨酸水解为鸟氨酸和尿素。
L-arginase病理性的升高会导致NO的缺乏，进而导致动物出现气道高反应性[6]。
在组织中使用L-arginase抑制剂NOHA(Nω-hydroxy-L-arginine)预处理，可以抑制过敏原诱导的气道高反应性。
有意思的是，NOHA是NO生物合成的一个中间产物。
受脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞可以产生大量的NOHA，而NOHA对L-arginase的抑制可以保证在活化的巨噬细胞中有NO的高产出，这对于杀死微生物是非常重要的。
另一方面，NO的高产出对细胞是有毒的，L-arginaseⅠ和线粒体L-arginaseⅡ可以阻止巨噬细胞自身由于过量产生NO而引起的细胞凋亡。
可见，L-arginase对NO的生理作用有重要调节作用。
作为氧化还原酶，NOS有5个具有氧化还原活性的辅基：FAD、FMN、Ca2+-钙调蛋白、血红素和四氢蝶呤(tetrahydrobiopterin，BH)[7]。
NOS与细胞色素P450还原酶具有同源4性，包括NADPH、FAD和FMN的共有序列。
NOS单体结合一分子的NADPH以及等量的FAD和FMN。
纯化的NOS可被一氧化碳(CO)抑制，这表明NOS中可能存在一个和细胞色素P450上一样的血红素。
NO自身也可以反馈性地抑制NOS，这可能通过NOS的血红调节。
素辅基来实现。
NOS也被BH4cNOS可以被Ca2+调节。
在脑中，谷氨酸这类神经递质刺激NAMDA受体后促进Ca2+内流，钙与钙调蛋白结合并激活NOS，产生NO。
在血管中，乙酰胆碱作用于内皮细胞的毒蕈碱受体，激活磷脂循环产生Ca2+，随后激活NOS产生NO。
所以，钙依赖的NOS激活是参与神经递质传递和血管舒张这些快速反应的重要步骤[8]。
NOS也可以被磷酸化调节。
nNOS、eNOS和iNOS中有可以被PKA激活的保守序列。
nNOS可以被蛋白激酶PKA、PKC、PKG及CaM蛋白激酶磷酸化，磷酸化导致酶活降低。
eNOS的磷酸化既调控它的酶活也调控它的定位，与大部分存在于胞浆的nNOS和iNOS不同，eNOS主要定位于质膜。
NOS的磷酸化可以控制NOS从质膜转位到胞浆，从而使NOS和精氨酸。
失去活性。
NOS的催化形式是二聚体，组装时需要血红素、BH4亚硝酸盐还原产生NO亚硝酸盐NO－在酸性条件下可以通过化学还原产生NO。
这个反应存在于哺乳动物胃2中或者植物体中。
通过研究发现，植物可以利用NAD(P)H依赖的亚硝酸还原酶(nitrite reductase，NiR)来还原NO2－产生NO。
动物体内具有NiR活性的蛋白质很多，大多是含有175｜ACTA BIOPHYSICA SINICA具体机制将在后面讨论。
NO的代谢根据NO的物化性质，在有氧条件下，NO可被快速氧化成NO－和NO3－。
在血液中，2有氧血红蛋白能够促进这一反应的进行。
NO与各种分子间的相互反应也是消耗NO的一个重要途径。
如NO与超氧阴离子(O·－)反应产生过氧亚硝基(peroxynitrite，ONOO－)，过氧2亚硝基是一个很强的细胞毒性分子。
此外，NO及其衍生物可以修饰蛋白质半胱氨酸自由巯基，生成亚硝基巯醇(S-nitrosothiols，SNOs)，这也是NO作用的重要机制。
GSNOR(S-nitrosoglutathione reductase)是内源NO供体GSNO(S-nitrosoglutathione)的特异还原酶，从细菌到人高度保守。
2001年，研究人员发现它是调控细胞内NO代谢和蛋白质巯基亚硝基化修饰的关键蛋白[9]。
GSNOR又称为谷胱甘肽依赖的甲醛脱氢酶(glutathione-dependent formaldehyde dehydrogenase，FDH)，属于乙醇脱氢酶III家族〔alcohol dehydrogenase(ADH)classⅢfamily〕，但其乙醇脱氢酶活性很低，主要活性是GSNO还原酶活性。
1998年，Jensen等首次报道GSNO是ADH3/FDH的特异性底物，能够在NADH和GSH存在的条件下将GSNO转变成氧合谷胱甘肽(oxidized glutathione，GSSG)和NH3。
GSNOR通过调控内源GSNO水平而调控蛋白质亚硝基化修饰，GSNOR表达升高，蛋白亚硝基化降低。
除GSNOR外，硫氧还蛋白/硫氧还蛋白还原酶、超氧化物歧化酶和γ谷氨酰转肽酶也可以调控SNO水平。