炎症因子与肺癌研究进展
肺癌患者血液炎性指标的临床意义
肺癌患者血液炎性指标的临床意义肺癌是一种恶性肿瘤，是世界范围内高发的癌症之一。
炎性反应在肿瘤生长和转移中扮演着重要角色。
炎性反应与肺癌发生和转移密切相关。
因此，炎性指标是评估肺癌患者疾病进展和预后的重要指标之一。
本文将对肺癌患者炎性指标的临床意义进行探讨。
一、白细胞计数白细胞计数是血液炎性指标中最常用的一个，它反映了机体免疫炎症反应的程度。
肺癌患者的白细胞计数通常较高。
一些研究表明，白细胞计数与肿瘤的分化程度、肿瘤的部位和肿瘤的转移有关。
白细胞计数高的肺癌患者常常存在炎症反应。
高白细胞计数与肺癌的疾病进展和预后密切相关。
患者治疗后白细胞计数下降，往往意味着病情好转，肿瘤得到了抑制。
因此，白细胞计数是肺癌患者预后评估中较为重要的一个指标。
二、C-反应蛋白（CRP）C-反应蛋白是一种病理性免疫球蛋白，通常在机体遭受损伤或感染后上升。
慢性炎症或癌症患者往往有较高的CRP水平。
在肺癌患者中，CRP的升高可能是由于癌细胞产生的炎症性因子的作用。
三、中性粒细胞-淋巴细胞比率（NLR）中性粒细胞是参与机体免疫炎症反应的主要细胞之一，淋巴细胞是体内免疫系统的重要成分。
NLR是指中性粒细胞数目和淋巴细胞数目的比值。
NLR是一种反映机体炎症状况和免疫状态的指标。
大多数研究表明，高NLR与肺癌的疾病进展和预后密切相关。
许多临床研究表明，NLR 是评估肺癌治疗效果和预后风险的有力工具。
治疗后NLR的下降往往意味着病情好转。
四、血小板计数血小板是参与止血和血管功能调节的细胞。
血小板在血管壁上形成血小板聚集和血栓形成的初步步骤。
许多炎症和肿瘤患者往往有较高的血小板计数。
在肺癌患者中，血小板计数的升高可能是由于癌细胞产生的炎症性因子的作用。
总之，肺癌患者的血液炎性指标是评估疾病进展和预后的重要指标。
正确地评估炎性指标的变化，对制定合理的治疗方案和预测患者预后具有重要意义。
在临床工作中，应重视炎性指标的动态监控和应用。
NF-kB 炎症相关肿瘤的启动因子
NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子，目前关于致癌物质的研究比较多，但关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。
PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse（自发性胆汁郁积致肝癌模型），发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB，NF-kB与肿瘤形成密切相关，提示NF-kB 是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子，可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。
我们还不清楚人类癌症的起因，但是，可以估计到，致癌物质的检测和慢性炎症是肿瘤发展的两个潜在条件，慢性炎症能够解释约20%的人类癌症1。
因此，致癌物质的检测和癌症之间的因果关系已被广泛研究2。
关于慢性炎症所致肿瘤发生的分子细胞机理仍不十分清楚。
我们知道，在肿瘤中检常能测到核因子kB (NF-kB)（一种炎症反应的标志因子）的活性4,5，它可能是一种炎症和肿瘤的过度环节。
为了验证这一假设，我们研究了敲除Mdr2基因的小鼠品系，能够通过肝细胞癌自发发生胆小管性肝炎6，它是一种炎症与癌症相关的典型例子7。
我们观察了敲除Mdr2基因小鼠的肝炎和癌演进，结果显示，在邻近的内皮和炎症细胞中，随着肿瘤坏死因子的上升，炎症过程能够触发肝细胞中的NF-kB因子。
在七个月鼠龄的小鼠中，通过使用一种特殊肝细胞可诱导的超级转基因抑制物IkB，来阻断NF-kB，这种抑制物对肝炎和早期肝细胞转化都无影响。
作为对照，通过抗肿瘤坏死因子的治疗或在肿瘤发展的后期阶段，使用具有IkB的超级抑制物进行诱导，来抑制NF - kB的作用，导致转化的肝细胞发生细胞凋亡，破坏肝细胞癌的进展。
因此，我们的研究表明，NF –kB能促进炎症相关的癌症，因此，是一种为慢性炎症所致癌症的预防提供潜在靶点。
肝癌是引起全世界癌症死亡率的第三大原因，通常是在慢性炎症的基础上发生8。
根据在敲除Mdr2基因小鼠中的肿瘤发展，我们已经证实了前期已开展实验的结果6，9，这和人类的肝癌非常相似，包括以下几个不同时期：炎症，异型增生，不典型增生结节（腺瘤样），癌转移（附图1a，b）。
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究
慢性炎症和肿瘤的关联及其机制研究慢性炎症是指常年存在的炎症反应，可能由感染、自身免疫性疾病、遗传因素等引起。
近年来，越来越多的研究表明，慢性炎症和肿瘤存在密切关联。
本文将介绍慢性炎症和肿瘤的关联，并探讨其机制研究。
一、慢性炎症和肿瘤的关联早期的研究已经发现，一些慢性炎症如溃疡性结肠炎、克罗恩病等与结直肠癌、肝癌等肿瘤密切相关。
而更近期的研究则表明，慢性炎症与多种肿瘤都存在关联。
其中最为典型的就是慢性胰腺炎和胰腺癌。
慢性胰腺炎是胰腺局部慢性炎症的一种表现形式，而慢性胰腺炎的患者发生胰腺癌的概率要比正常人高出10倍。
研究表明，慢性胰腺炎中的炎症细胞会分泌许多炎性因子，包括细胞因子、化学介质等，这些因子会进一步诱导细胞发生突变，累计DNA损伤，从而促进癌症的发生。
类风湿性关节炎和乳腺癌也存在密切关系。
研究表明，类风湿性关节炎的患者乳腺癌的风险会比正常人高出50%以上，其原因在于类风湿性关节炎中存在的炎症微环境会促进乳腺癌的发生和发展。
此外，还有附睾炎与睾丸癌、支气管炎与肺癌、鼻窦炎与鼻咽癌、龈炎与口腔癌等慢性炎症与肿瘤的关联，这些都提示了慢性炎症在肿瘤形成中的重要作用。
二、慢性炎症和肿瘤的机制在慢性炎症和肿瘤发生的过程中，炎症因子、细胞因子和化学介质等因素都相互作用，从而导致细胞异常增生、突变，并最终形成癌症。
下面简要介绍慢性炎症和肿瘤的主要机制。
1. 炎症微环境的改变慢性炎症特点是炎症微环境中白细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等的免疫细胞浸润，形成大量的炎症介质。
这些炎症介质能够激活多条炎症通路，包括TGF-β通路、Wnt通路、NF-κB通路等，从而改变细胞信号传导，促进细胞的增殖和生存，同时降低细胞死亡和凋亡风险。
2. DNA损伤和修复的失控炎症介质可通过不同机制促进细胞DNA损伤和修复失控，包括DNA双链断裂引发的基因突变、DNA甲基化改变、DNA拷贝数变异等。
在一定程度上，损伤的DNA可以触发细胞的有无免疫效应而被免疫系统清除或维持。
炎症与癌症发生发展的分子机制研究
炎症与癌症发生发展的分子机制研究引言：癌症一直是全球范围内的主要健康问题，而充满活力和复杂性的炎症机制一直被认为是癌症的一个重要促进因素。
近年来，关于炎症与癌症之间关系的深入研究揭示了许多分子机制，解析了两者之间相互作用的本质。
本文将就目前已有的相关且有影响力的科学证据进行综述，并重点介绍一些涉及到炎性环境和危险物质、激活信号通路、肿瘤微环境以及免疫反应等方面的分子机制。
一、炎性环境和危险物质诱导的肿瘤形成大量临床实践和基础科学实验表明，慢性感染、创伤、自身免疫和丝裂原等曝露在人体中都会导致持久持续的局部或全身组织损伤，并最终诱导癌变过程。
这其中最常见且重要的机制之一就是炎性环境和危险物质的作用。
通过活化细胞周期、抑制细胞凋亡和改变DNA修复功能，炎性细胞因子和信号通路分子常常在癌症发展中发挥关键作用。
二、炎性信号通路的激活与抗癌免疫反应除了直接影响肿瘤细胞的形成外，激活炎性信号通路也会对抗体内的免疫反应产生重要影响。
许多实验表明，长时间持久的慢性炎性刺激会降低免疫系统的功能，并导致T淋巴细胞失调和肿瘤相关害群之间抗体及调节因子生成丧失。
三、肿瘤微环境与癌症进展肿瘤微环境是指包括肿瘤组织周围膜、血管、间质和淋巴结等组成部分，并与肿瘤细胞共同构建起来的一个完整系统。
这一微环境中存在着丰富的生理因素，如干扰素、基质金属蛋白酶以及趋化因子等，这些因素通过调控肿瘤的生长、侵袭和迁移能力，加速癌症的发展。
四、癌症与免疫反应的相互作用机制近年来，人们对肿瘤微环境中的免疫细胞进行了深入的研究，并发现慢性炎性环境中存在大量针对T细胞功能的抑制性信号。
这种抑制进一步削弱了机体对肿瘤细胞的免疫排斥能力，使得癌细胞逃脱机体系统性清除并导致癌症进展。
结论：总体而言，癌症发生发展过程中涉及到许多复杂的分子机制，其中与慢性炎性环境密切相关的因素是导致癌变及促进癌细胞扩散最常见且重要的原因之一。
深入了解和探究这些机制不仅可能提供新型治疗策略和靶向治疗手段，也为预防和诊断早期癌变提供了指导意义。
肺癌患者血液炎性指标的临床意义
肺癌患者血液炎性指标的临床意义肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率较高。
肺癌患者的肿瘤细胞释放出大量的炎症因子和细胞因子，导致机体的免疫和炎症反应的异常改变。
这些异常改变会反映在肺癌患者的血液炎性指标上，对于肺癌患者的诊断、治疗和预后评估具有重要的临床意义。
血液炎性指标是指通过检测肺癌患者外周血液中的炎症指标来评估机体炎症反应的程度。
常见的血液炎性指标包括白细胞计数、中性粒细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）以及血小板计数等。
白细胞计数和中性粒细胞计数是评估机体炎症反应程度的重要指标。
在肺癌患者中，白细胞计数和中性粒细胞计数常常升高，特别是在晚期和复发的肺癌患者中更为明显。
这是因为肺癌细胞释放出多种炎症因子和细胞因子，刺激骨髓产生更多的白细胞和中性粒细胞，以应对机体的炎症反应。
白细胞计数和中性粒细胞计数的升高可以作为肺癌患者炎症反应程度和肿瘤进展的指标。
C-反应蛋白（CRP）是肝脏合成的一种急性反应蛋白，它在机体遭受感染或组织损伤时升高。
在肺癌患者中，CRP的升高与肿瘤的炎性反应程度以及生长和转移的活动有关。
临床研究表明，肺癌患者的CRP水平与肿瘤的大小、淋巴结转移以及预后相关。
CRP可以作为评估肺癌患者预后和制定治疗计划的重要指标。
红细胞沉降率（ESR）是一种非特异性的炎症指标，它反映了红细胞在血液中沉降的速度。
在肺癌患者中，ESR常常升高，可能是由于肿瘤释放的炎症因子和细胞因子导致血液黏稠度增加，红细胞聚集性增加，从而加快红细胞沉降速度。
ESR可以作为肺癌患者炎症反应的简易指标。
血小板计数是评估机体炎症反应和血液凝血功能的指标之一。
在肺癌患者中，血小板计数常常升高。
这是因为肺癌细胞释放的细胞因子会促进骨髓产生和释放更多的血小板，从而导致血小板计数的升高。
血小板的升高不仅与肿瘤的炎症反应相关，还与肿瘤的侵袭性、血管生成以及转移有关。
血小板计数可以作为评估肺癌患者预后和监测治疗效果的重要指标。
IL-17A_促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展
IL-17A促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展胡澳燕1，刘维英2，孙静梓1，鲍八虎1，陈国荣1，叶育才11 兰州大学第一临床医学院，兰州730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，大多数患者就诊时已为晚期或发生转移，预后极差。
白细胞介素17A（IL-17A）是一种促炎细胞因子，与NSCLC的发生发展、转移及预后密切相关。
研究发现，IL-17A通过促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和迁移、参与肿瘤微环境变化和诱导上皮—间质转化等途径促进肺癌的发生发展，IL-17A有望成为NSCLC防治的新靶点。
关键词：白细胞介素17A；非小细胞肺癌；细胞增殖；细胞迁移；肿瘤微环境；上皮—间质转化doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.08.024中图分类号：R734.2 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）08-0095-04非小细胞肺癌（NSCLC）是一种典型的炎症相关恶性肿瘤，许多炎症因子在肿瘤的发生、生长和转移中起着关键作用，如白细胞介素（IL）-6、转化生长因子β、IL-10、IL-17A等。
其中，IL-17A是最受关注的促炎因子，IL-17A不仅是辅助性T细胞17（Th17）的标志性细胞因子，也可由CD8+ T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、γδ T细胞和NK细胞产生。
IL-17细胞因子家族由IL-17A~F组成。
其中IL-17A与IL-17F为同种异构体，可形成同型或异源二聚体，共同结合于IL-17R起作用，导致［25］GRUNEBOOM A，HAWWARI I，WEIDNER D，et al. A net‐work of trans-cortical capillaries as mainstay for blood circulationin long bones［J］. Nature Metabolism， 2019，1（2）：236-250.［26］项杰.胫骨横向骨搬移对糖尿病足患者造血干细胞集落形成及PI3K/AKT信号通路的影响［D］.南宁：广西医科大学，2018.［27］HOCKING A M.The role of chemokines in mesenchymal stem cell homing to wounds［J］.Adv Wound Care （New Rochelle），2015，4（11）：623-630.［28］PARK S R， KIM J W， JUN H S， et al. Stem cell secretome and its effect on cellular mechanisms relevant to wound healing［J］.Mol Ther， 2018，26（2）：606-617.［29］LIU Z， XU C， YU Y K， et al. Twenty years development of tibial cortex transverse transport surgery in PR China［J］. Orthop Surg，2022，14（6）：1034-1048.［30］姜圣洁，花奇凯，陈炎，等.胫骨横向骨搬移术后皮肤干细胞促进重度糖尿病足创面再生愈合的机制研究［J］.实用骨科杂志，2021，27（5）：444-447.［31］张定伟，黄俊琪，石波，等.胫骨横向骨搬移技术治疗糖尿病足的并发症分析［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（8）：985-989.［32］贾中伟，余建平，苏云星，等.胫骨横向骨搬移结合负压引流治疗糖尿病足溃疡的临床疗效分析［J］.中国骨伤，2018，31（3）：232-236.［33］陈文峰，李绪松，郑臣校，等.胫骨横向骨搬移微循环重建术联合抗生素骨水泥在糖尿病足保肢中的应用价值研究［J］.中国医师进修杂志，2023，46（8）：754-757.［34］赵威，鲁志超，王新栋，等.介入联合胫骨横向搬移治疗下肢缺血性疾病［J］.中国矫形外科杂志，2019，27（9）：809-814.［35］王斌，刘伟，宫中平，等.胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（12）：1579-1584.［36］刘向东，游木荣，甘浩然，等.3D打印导板引导的胫骨横向骨搬移术治疗糖尿病足［J］.江西医药，2018，53（12）：1359-1361.［37］邱华骥，王清玉，余兰伟，等.重组人表皮生长因子联合Ilizarov 胫骨横向骨搬移技术治疗Wagner 2-4级糖尿病足的疗效及对血清创面修复相关因子水平的影响［J］.齐齐哈尔医学院学报，2023，44（6）：537-542.［38］BERNSTEIN M，FRAGOMEN A T，SABHARWAL S，et al.Does integrated fixation provide benefit in the reconstruction ofposttraumatic tibial bone defects［J］. Clin Orthopaed Relat Res，2015，473（10）：3143-3153.［39］常树森，杨尉，宋荷花，等.胫骨横向骨搬移技术联合改良神经松解术治疗糖尿病足溃疡［J］.中国修复重建外科杂志，2023，37（11）：1410-1417.［40］曾纳新，曹政，游艺，等.骨膜牵张技术治疗糖尿病足1例并文献复习［J］.中南医学科学杂志，2019，47（5）：558-560.［41］刘杰，花奇凯，李山郎，等.骨膜牵张技术用于糖尿病足治疗的理论基础及临床结果验证［J］.中国组织工程研究，2022，26（32）：5236-5241.（收稿日期：2023-11-20）95炎症因子的产生，促进细胞增殖、分化，与肿瘤的发展、转移密切相关。
肺癌患者血液炎性指标的临床意义
肺癌患者血液炎性指标的临床意义肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，早期的肺癌患者通常没有明显的症状，因此大多数患者在发现症状时已经处于晚期，导致治疗的效果较差。
病理学和临床研究表明，肺癌的发生和发展是一个复杂的、多因素的过程，炎性反应在肺癌的发生和发展中起着重要作用。
本文旨在探讨肺癌患者血液炎性指标的临床意义。
1. 炎性指标的基本概念炎症反应是人体对各种损伤和刺激的常规防御反应，其表现为局部组织充血、水肿、热感、疼痛和功能障碍等症状，同时还伴随有各种炎症细胞和炎症因子的增加和活化。
临床上通过测定血液炎症因子的水平和炎症细胞的计数来评价炎症反应的情况，如白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、C-反应蛋白、血清前白蛋白、血沉等炎性指标。
2. 炎性指标在肺癌诊断中的作用肺癌患者常常有轻度的炎性反应，其炎性指标常常轻度升高。
extraction。
除此之外，由于癌症是一种免疫障碍性疾病，更多的免疫细胞聚集在肿瘤周围，释放大量的炎症因子，从而导致更加明显的炎性反应。
因此，血液炎性指标的检测可以作为肺癌诊断的辅助检查手段之一。
肺癌的预后通常与炎性反应的严重程度有关。
一些研究表明，在诊断阶段，白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、C-反应蛋白等指标的升高与肿瘤的分期和转移有关。
比如，在肺癌分期方面，一些诊断方式可以鉴别Ⅰ和Ⅱ期的肺癌，白细胞和中性粒细胞计数可以更好的区分其中的恶性程度。
此外，这些指标也可以用来判断手术后复发和预后。
高水平的白细胞和中性粒细胞数目及低水平的淋巴细胞数目都与预后不良相关。
炎性反应通常是肿瘤生长所必需的条件，因为炎性细胞和炎性因子可以调控肿瘤细胞生长和传播。
对于肺癌的治疗来说，降低炎性反应可能有助于减少治疗的耐受性和副作用。
研究表明，白细胞计数和中性粒细胞计数可以用来预测接受化疗的肺癌患者的药物耐受性和治疗反应。
总之，在肺癌的诊断、分期、预后和治疗中，炎性指标的检测可以帮助医生确定其严重程度和选择最佳的治疗方案。
膳食炎症指数与癌症关系的研究进展
㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.02.033网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20210118.1428.038.h t m l(2021-01-18)膳食炎症指数与癌症关系的研究进展*陈婷婷,赵嘉琪,冉明奇综述,孙素霞ә审校(南方医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系,广州510515) [摘要]癌症作为严重威胁人类健康的常见病及多发病,是全球性的公共卫生问题之一㊂膳食不合理所引起的机体炎症可促进多种癌症的发生和发展,并影响其治疗效果㊂膳食炎症指数(D I I)是一种用来评估个人膳食炎症潜力的工具,将食物分为45种膳食成分并进行评分,D I I评分与多种癌症之间存在关联㊂本文就D I I 与上呼吸消化道癌㊁结直肠癌㊁前列腺癌等癌症的相关研究进展作一综述,期望从膳食成分和炎症角度探讨癌症的发生机制及其防治措施㊂[关键词]膳食炎症指数;炎症;肿瘤;相关性[中图法分类号] R730.2[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)02-0333-05R e s e a r c h p r o g r e s s o f a s s o c i a t i o n b e t w e e n d i e t a r y i n f l a m m a t o r y i n d e x a n d c a n c e r*C H E N T i n g t i n g,Z HA O J i a q i,R A N M i n g q i,S U N S u x i aә(D e p a r t m e n t o f N u t r i t i o n a n d F o o d H y g i e n e,S c h o o l o f P u b l i c H e a l t h,S o u t h e r n M e d i c a lU n i v e r s i t y,G u a n g z h o u,G u a n g d o n g510515,C h i n a)[A b s t r a c t] A s a c o mm o n a n d f r e q u e n t l y-o c c u r r i n g d i s e a s e t h a t s e r i o u s l y t h r e a t e n s h u m a n h e a l t h,c a n c e r i s o n e o f t h e g l o b a l p u b l i c h e a l t h p r o b l e m s.T h e i n f l a mm a t i o n c a u s e d b y u n r e a s o n a b l e d i e t c a n n o t o n l y p r o-m o t e t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f c a n c e r,b u t a l s o r e d u c e t h e t h e r a p e u t i c e f f e c t o f c a n c e r.D i e t a r y i n-f l a mm a t o r y i n d e x(D I I)i s a n e f f e c t i v e t o o l t o e v a l u a t e t h e p o t e n t i a l o f i n d i v i d u a l d i e t a r y i n f l a mm a t i o n,w h i c h d i v i d e s f o o d i n t o45d i e t a r y c o m p o n e n t s a n d s c o r e s t h e m.T h e r e i s a n a s s o c i a t i o n b e t w e e n D I I a n d m a n y k i n d s o f c a n c e r s.T h i s a r t i c l e i s m e a n t t o r e v i e w t h e r e s e a r c h p r o g r e s s i n t h e a s s o c i a t i o n b e t w e e n D I I a n d u p p e r a e r o-d i g e s t i v e t r a c t c a n c e r,c o l o r e c t a l c a n c e r,p r o s t a t e c a n c e r a n d o t h e r c a n c e r s,s o a s t o e x p l o r e t h e m e c h a n i s m s o f c a n c e r a n d i t s p r e v e n t i o n a n d t r e a t m e n t f r o m t h e p e r s p e c t i v e o f d i e t a r y c o m p o s i t i o n a n d i n f l a mm a t i o n.[K e y w o r d s]d i e t a r y i n f l a mm a t i o n i n d e x;i n f l a mm a t i o n;n e o p l a s m s;c o r r e l a t i o n癌症作为一种病死率较高的全身消耗性疾病,严重威胁人类生命健康㊂2018年全球癌症统计报告显示,2018年有1807.9万新发病例和955.5万死亡病例,发病率和病死率分别为236.9/10万和125.2/ 10万㊂我国作为世界上人口最多的国家,是全球癌症高发区域之一,癌症发病率和病死率逐渐升高;且30岁以上人群癌症发病率快速上升,60岁以上人群发病人数最多㊂2018年我国癌症新发病例380.4万例㊁死亡病例229.6万例,分别占全球癌症新发病例的21.0%和死亡病例的23.9%[1]㊂膳食不合理所引起的炎症与癌症之间关系密切,机体内炎症可促进癌症发生和发展,并降低肿瘤的治疗效果㊂膳食中某些食物(如红肉)和煎㊁炸㊁熏㊁烤等烹调方式加工的食物可促进癌症的发生,而富含抗氧化剂如维生素C㊁维生素E㊁β-胡萝卜素的食物和十字花科类蔬菜均可降低癌症的发生风险[2]㊂单个膳食因素的影响往往有限,因此可通过对膳食模式的全面分析得到可靠的结论㊂膳食炎症指数(d i e t a r y i n-f l a mm a t o r y i n d e x,D I I)作为一种评估个人饮食炎症潜能的评价工具,为探究膳食炎症潜力与癌症间的关系及癌症的防治提供了新思路㊂一项包括38项研究的荟萃分析结果显示,较高的D I I与消化道癌㊁激素依赖性癌症㊁呼吸道癌和尿路上皮癌等各种癌症风险存在显著关联[3]㊂P H I L L I P S等[4]所在的研究团队333重庆医学2021年1月第50卷第2期*基金项目:国家自然科学基金(81773429);南方医科大学2020年度大学生创新创业训练计划项目(S202012121111)㊂作者简介:陈婷婷(1998 ),在读本科,主要从事膳食因素与肿瘤的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:s u x i a s u n@h o t m a i l.c o m㊂已发表100多篇关于D I I与多个部位癌症关系的论文,结果显示D I I与癌症风险存在着一定的相关性㊂1 D I I的概念、计算方法和意义D I I是一种用来评估个人膳食炎症潜力的膳食评价工具,最早是由南卡罗来纳州大学研究人员在癌症预防和控制项目中开发得来,而后由S H I V A P P A 等[5]做了进一步研究㊂D I I涵盖45种影响机体炎症的膳食成分㊂用来评价机体炎症状态的标志物有6种,即白细胞介素(I L)-4㊁I L-10㊁I L-6㊁I L-1β㊁肿瘤坏死因子-α(T N F-α)及C-反应蛋白(C R P),若一种食物能显著提高I L-1β㊁C R P㊁T N F-α和I L-6水平或降低I L-4和I L-10水平,分别记为 +1 与 -1 分㊂D I I将个人饮食摄入量标准化到世界参考值范围,可用来量化世界各地个人饮食中的炎性因素,并对饮食中炎性因素的作用从抗炎至促炎进行连续性分类㊂D I I的计算在膳食摄入数据的基础上,与区域代表性全球数据库相关联,该数据库提供对每个食物成分的平均值和标准差的稳健估计㊂具体计算公式:Z 评分=(该种膳食成分或营养素日摄入量-该种膳食成分或营养素全球人均日摄入量均数)/该种膳食成分或营养素全球人均日摄入量标准差ˑ该种膳食成分或营养素炎症效应指数㊂为了减少最小化异常值和右偏的影响,再将Z评分转换为百分位数值,将所得百分位数值加倍后减去 1 实现以 0 为中心的对称分布,再乘以各膳食成分的总炎症得分,以获得个体的食物参数特异性D I I评分㊂最后,将所有食物参数特异性D I I评分相加,以产生个体的总体D I I评分㊂D I I从不同食物的潜在协同作用评估饮食的炎症潜力,进一步从膳食角度揭示疾病起源,为疾病防治提供了新的思路㊂2膳食对机体慢性炎症的影响膳食是机体慢性炎症的重要调节因子,具有生物活性的食物成分会影响机体炎性反应过程,其中西方膳食模式和地中海膳食模式与慢性炎症密切相关㊂西方膳食模式中高比例的红肉㊁高脂食物与人群中高水平的C R P㊁T N F-α和I L-6有关,具有促炎作用并增加肿瘤的风险[6]㊂以橄榄油和植物食物为主的地中海膳食模式中富含的单不饱和脂肪酸和生物活性物质如白藜芦醇可降低体内C P R㊁I L-6及T N F-α等炎性因子水平[7]㊂炎症是一种细胞因子介导的病理生理过程,它能使受损组织恢复活力,并清除扰乱体内平衡的致病因子㊂细胞因子可以调节抗肿瘤反应,促进慢性炎症过程中的细胞转化和恶性肿瘤的发生㊁发展,在功能上分为抗炎和促炎两大类㊂细胞因子l L-6㊁T N F-α和l L-1β可通过增强肿瘤细胞表面趋化因子的表达促进肿瘤细胞的转移与侵袭㊂炎症标志物C R P在良恶性肿瘤的鉴别诊断㊁癌症早期诊断㊁病理分期及预后中有一定价值㊂I L-4和I L-10是抗炎细胞因子,具有抑制巨噬细胞活化和T淋巴细胞增殖,抑制促炎细胞因子产生等重要作用,但也是一把双刃剑,可以增强或削弱抗肿瘤反应㊂I L-10对不同类型的癌症影响不同,它参与抑制结肠癌相关炎症过程与结肠癌的保护机制,但同时也是胃㊁头颈部和乳腺肿瘤的诱发因素[8]㊂促炎细胞因子与抗炎细胞因子相互作用形成复杂的网络,其动态平衡决定了炎症的发展与结局,并在癌症的生物学过程中起促进或抑制作用㊂3 D I I与癌症3.1 D I I与上呼吸消化道(u p p e r a e r o d i g e s t i v e t r a c t, U A D T)癌U A D T癌分为喉癌㊁鼻咽癌㊁口腔癌㊁咽喉癌和食道癌,是世界第六大类常见的恶性肿瘤,在2018年有140万左右的新增病例[1]㊂Z HU等[9]的研究通过系统性回顾和剂量反应分析证实,D I I评分升高与U A D T癌症风险呈正相关,D I I评分每增加1个单位会导致U A D T癌的发生风险增加18%㊂一项460例喉癌患者参与的病例对照研究表明,增加抗炎饮食的摄入如富含膳食纤维和生物活性物质的蔬菜和水果,减少促炎饮食的摄入如油炸食品或富含饱和脂肪的加工食品,可以降低喉癌发生风险[10]㊂一项在中国福建省进行的病例对照研究表明,与最低四分位数的能量调整后的D I I(e n e r g y-a d j u s t e d D I I,E-D I I)得分相比,最高四分位数的E-D I I得分者患口腔癌的风险更高,E-D I I每增加1个单位发生口腔癌的概率增加3%[11]㊂日本的一项研究显示,D I I与上消化道癌的发生风险呈明显正相关,最高D I I四分位数组较最低D I I组的受试者患上消化道癌的风险高出1.73倍,患食管癌的风险高出1.71倍,患头颈部癌的风险高出1.92倍,而患下咽癌和鼻咽癌的风险高出约4倍[12]㊂而在我国新疆的一项病例对照研究也表明,较高的D I I与食管癌发病风险呈正相关,作者鼓励人们摄入更多的抗炎食物来预防食管癌[13]㊂3.2 D I I与结直肠癌(c o l o r e c t a l c a n c e r,C R C)C R C是最常见的消化道恶性肿瘤之一,是全球发病率第3位㊁病死率第2位的癌症,且发病率不断攀升,发病年龄也不断降低[1]㊂C R C的高发与西方膳食模式密切相关,高蛋白㊁高脂肪等膳食促发的慢性炎症是炎症性肠病的诱发因素,而炎症性肠病患者C R C 的发生风险是健康人群的2~4倍㊂D I I高的饮食结构可通过诱导肠道慢性炎症,造成D N A损伤和介导433重庆医学2021年1月第50卷第2期免疫异常等多个方面加剧C R C的发生㊁发展㊂前瞻性队列研究和病例对照研究证实,较高的D I I评分增加C R C的发生风险[14-15]㊂美国一项前瞻性队列研究对卫生专业人员和护士进行随访,结果表明饮食D I I 较高的男性人群较低D I I的人群患C R C的风险增加44%,而女性增加22%㊂中国广州的病例对照研究也显示,较高的E-D I I评分与C R C发生风险的增加有关[16]㊂此外,D I I或E-D I I与其相关的C R C幸存者病死率有较强的正相关关系㊂结直肠腺瘤(c o l o r e c t a l a d e n o m a,C R A)是十分常见的下消化道息肉,但是病理特征及流行病学调查等大量研究证实C R A是C R C 的危险因素㊂研究表明,高D I I评分增加C R A发病风险,且男性较女性具有更明确的关联性,而D I I与复发性C R A之间相关性不明显[15]㊂3.3 D I I与前列腺癌前列腺癌在男性恶性肿瘤发病率中居第2位,也是男性恶性肿瘤死亡的第5大原因,2018年全世界有近130万新发前列腺癌病例及约35.9万的相关死亡病例[1]㊂据2015年我国恶性肿瘤调查数据显示,前列腺癌的发病率为63.4%,病死率为26.6%,呈明显的上升趋势㊂在一项美国退伍军人中进行的大型病例对照研究表明,高D I I评分的男性患有前列腺癌的风险较高[17]㊂将D I I评分作为一个连续变量进行分析,D I I评分每增加1分,患前列腺癌的风险就增加9%[18]㊂G R E G G等[19]的研究也证明,坚持低D I I饮食不但可以降低患前列腺癌的风险,也能一定程度上降低早期前列腺癌患者的分级进展风险㊂而一项多种族前瞻性研究分析了E-D I I与不同严重程度前列腺癌风险之间的关系,表明E-D I I与侵略性较低的前列腺癌无关,可能会增加晚期前列腺癌的风险[20]㊂因此,抗炎饮食可以降低患前列腺癌的风险,增加抗炎饮食的摄入对于防治前列腺癌及改善预后都有一定的积极意义㊂3.4 D I I与妇科癌症妇科癌症近年发病率呈不断上升趋势,严重威胁着女性健康,常见的妇科癌症有子宫内膜癌㊁宫颈癌和卵巢癌等㊂相较于乳腺组织,某些重要的炎症成分参与人类生殖的大部分关键生理过程,如卵泡发育㊁排卵㊁着床㊁妊娠㊁分娩㊁产后㊁重塑和月经等㊂饮食作为全身炎性标志物的一个重要影响因素,其相关的慢性炎症可能增加卵巢癌和子宫内膜癌的发生风险㊂一项包括6项队列研究及12项病例对照研究的荟萃分析显示,D I I升高与妇科癌症尤其是卵巢癌和子宫内膜癌的高风险独立相关[21]㊂S H I V A P P A等[22]在美国新泽西州进行的病例对照研究表明,在绝经前妇女中没有观察到D I I与卵巢癌之间的显著相关性,可能由于当卵巢功能完全正常时,激素和生殖因素在年轻时卵巢癌的发展中起着更重要的作用,而此时炎症因素对绝经后妇女的影响更为重要㊂一项意大利的大型病例对照研究结果显示,摄入促炎饮食的女性较摄入抗炎饮食的女性患子宫内膜癌的风险更高[23]㊂另有研究表明,韩国女性促炎饮食与宫颈癌发生风险间存在显著关联[24]㊂摄入更多的抗炎饮食如植物性食品,减少摄入促炎饮食如油炸食品或富含饱和脂肪或反式脂肪的加工食品,可能是降低某些类型妇科癌症风险的策略㊂3.5 D I I与其他部位癌症D I I不仅与C R C㊁U A D T癌等多种肿瘤的发生㊁发展存在关联,其与其他部位癌症如肺癌㊁膀胱癌等也存在一定的关联㊂一项在新加坡的前瞻性研究表明,促炎饮食与吸烟者的肺癌风险升高有关,进一步表明健康的饮食可以降低人们尤其是吸烟者患肺癌的风险[25]㊂伊朗的研究显示,D I I评分与胃癌发生呈正相关,促炎饮食会增加患胃癌的风险[26]㊂D I I与胰腺癌的发生风险也存在很强的相关性,其关联与呼吸消化道癌症风险相似,但也有一些研究结果并无一致性㊂较高D I I评分与肝癌的发生率与病死率升高相关[27]㊂对于D I I与肾癌发生风险的相关研究也呈现出阳性结果[28]㊂此外,来自伊朗的病例对照研究表明,较高的D I I评分与膀胱癌风险的增加有关[29]㊂而近期的一项前瞻性研究结果不支持E-D I I与膀胱癌发生风险之间的关联[30]㊂来自意大利的两项研究表明,D I I评分与非霍奇金淋巴瘤发生风险增加有关,而与霍奇金淋巴瘤无相关关系[31-32]㊂一项西班牙多病例对照试图探寻D I I与慢性淋巴细胞性白血病之间的关联,但结果显示二者之间并无关联[33]㊂4小结癌症作为一种严重威胁人类生命健康的主要公共卫生问题,探讨其发生㊁发展的主要影响因素,并提出行之有效的防治措施是当前各国面临的重要问题㊂膳食不合理促发的机体炎症与U A D T癌㊁C R C和前列腺癌等多种癌症的发生㊁发展密切相关,已经引起各国学者的广泛重视㊂D I I作为一种评估个人饮食炎症潜能的工具,将食物分为45种影响机体炎症的膳食成分,对各种膳食模式进行评分,进而探讨D I I评分与机体炎症及多种癌症的关系㊂期望从膳食成分和机体炎症角度探究肿瘤的发生㊁发展机制,为鼓励居民调整膳食结构,增加抗炎膳食的摄入,降低机体炎症水平,以及癌症的防治提供新的思路㊂533重庆医学2021年1月第50卷第2期参考文献[1]B R A Y F,F E R L A Y J,S O E R J OMA T A R AM I,e t a l.G l o b a l c a n c e r s t a t i s t i c s2018:G L O B O-C A N e s t i m a t e s of i n c i d e n c e a n d m o r t a l i t yw o r l d w i d e f o r36c a n c e r s i n185c o u n t r i e s[J].C A C a n c e r J C l i n,2018,68(6):394-424.[2]F A R V I D M S,C H E N W Y,R O S N E R B A,e ta l.F r u i t a n d v e g e t ab l ec o n s u m p t i o n a nd b re a s t c a n c e r i n c i d e n c e:r e p e a t e d m e a s u r e s o v e r30 y e a r s of f o l l o w-u p[J].I n t J C a n c e r,2019,144(7):1496-1510.[3]Z A H E D I H,D J A L A L I N I A S,A S A Y E S H H,e ta l.A h i g h e r d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x s c o r e i s a s s o c i a t e d w i t h a h i g h e r r i s k o f i n c i d e n c e a n dm o r t a l i t y o f c a n c e r:a c o m p r e h e n s i v e s y s t e m a t i c r e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i s[J].I n t J P r e v M e d, 2020,11:15.[4]P H I L L I P S C M,C H E N L,H E U D E B,e t a l.D i-e t a r y i nf l a mm a t o r y i n d e x a n d n o n-c o mm u n i c a-b l e d i s e a s e r i s k:a n a r r a t i v e r e v i e w[J].N u t r i-e n t s,2019,11(8):1873.[5]S H I V A P P A N,S T E C K S E,HU R L E Y T G,e ta l.D e s i g n i n g a n d d e v e l o p i n g a l i t e r a t u r e-d e-r i v e d,p o p u l a t i o n-b a s e d d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x[J].P u b l ic H e a l t h N u t r,2014,17(8): 1689-1696.[6]D UMA S J A,B U N N J Y,N I C K E R S O N J,e ta l.D i e t a r y s a t u r a t e d f a t a n d m o n o u n s a t u r a t e d f a t h a v e r e v e r s ib l e e f f ec t s o n b r a i n f u n c t i o n a nd t he s e c r e t i o n of p r o-i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s i ny o u n g w o m e n[J].M e t a b o l i s m,2016,65(10): 1582-1588.[7]A R O U C A A,M I C H E L S N,MO R E N O L A,e ta l.A s s o c i a t i o n sb e t w e e n a M e d i t e r r a n e a n d i e t p a t t e r n a n d i n f l a mm a t o r y b i o m a r k e r s i n E u r o-p e a n a d o l e sc e n t s[J].E u r J N u t r,2018,57(5): 1747-1760.[8]K W AŠN I A K K,C Z A R N I K-K W AŠN I A K J,M A-Z I A R Z A,e t a l.S c i e n t i f i c r e p o r t s c o n c e r n i n g t h e i m p a c t o f i n t e r l e u k i n4,i n t e r l e u k i n10a n d t r a n s f o r m i n g g r o w t h f a c t o rβo n c a n c e r c e l l s[J].C e n t l E u r J I mm u n o l,2019,44(2):190-200.[9]Z HU J,L I N G Y,M I S,e t a l.A s s o c i a t i o n b e-t w e e n d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d u p p e ra e r o d i g e s t i v e t r a c t c a n c e r r i s k:a s y s t e m a t i c r e-v i e w a n d d o s e-r e s p o n s e m e t a-a n a l y s i s[J].O r a lO n c o l,2020,103:104587.[10]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,R O S A T O V,e ta l.I n f l a mm a t o r y p o t e n t i a l o f d i e t a n d r i s k o f l a-r y n g e a l c a n c e r i n a c a s e-c o n t r o l s t u d y f r o m I t a-l y[J].C a n c e r C a u s e s C o n t r o l,2016,27(8): 1027-1034.[11]B A O X,C H E N F,L I N J,e t a l.A s s o c i a t i o n b e-t w e e n d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d t h e r i s ko f o r a l c a n c e r i n t h e s o u t h e a s t o f C h i n a[J].E u r J C l i n N u t r,2020,74(6):938-944.[12]A B E M,S H I V A P P A N,I T O H,e t a l.D i e t a r yi n f l a mm a t o r y i n d e x a n d r i s k o f u p p e r a e r o d i-g e s t i v e t r a c t c a n c e r i n J a p a n e s e a d u l t s[J].O n-c o t a r g e t,2018,9(35):24028-24040.[13]T A N G L,S H I V A P P A N,H E B E R T J R,e t a l.D i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d r i s k o f o e s o p h-a g e a l c a n c e r i n X i n j i a n g U y g h u r A u t o n o m o u sR e g i o n,C h i n a[J].B r J N u t r,2018,119(9): 1068-1075.[14]N I C L I S C,P O U S A,S H I V A P P A N,e t a l.P r o i n f l a mm a t o r y d i e t a r y i n t a k e i s a s s o c i a t e dw i t h i n c r e a s e d r i s k o f c o l o r e c t a l c a n c e r:r e s u l t so f a c a s e-c o n t r o l s t u d y i n A r g e n t i n a u s i n g am u l t i l e v e l m o d e l i n g a p p r o a c h[J].N u t C a n c e r,2018,70(1):61-68.[15]R A F I E E P,S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,e ta l.D i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d o d d s o fc o l o r e c t a l c a n c e r a nd c o l o re c t a l a d e n o m a t o u sp o l y p s i n a c a s e-c o n t r o l s t u d y f r o m I r a n[J].N u t r i e n t s,2019,11(6):1213.[16]A B U L I M I T I A,Z HA N G X,S H I V A P P A N,e ta l.T h e d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x i s p o s i t i v e l y a s s o c i a t e d w i t h c o l o r e c t a l c a n c e r r i s k i n a C h i-n e s e c a s e-c o n t r o l s t u d y[J].N u t r i e n t s,2020,12(1):232.[17]V I D A L A C,O Y E K U N L E T,HOWA R D L E,e t a l.D i e t a r y i nf l a mm a t o r y i n d e x(D I I)a n d r i s k o f p r o s t a t e c a n c e r i n a c a s e-c o n t r o l s t u d y a-m o n g B l a c k a n d W h i t e U S V e t e r a n m e n[J].P r o s t a t e C a n c e r P r o s t a t i c D i s,2019,22(4):580-587.633重庆医学2021年1月第50卷第2期[18]MO H S E N I R,A B B A S I S,MO H S E N I F,e t a l.A s s o c i a t i o n b e t w e e n d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n-d e x a n d t h e r i s k o f p r o s t a t e c a n c e r:a m e t a-a-n a l y s i s[J].N u t r C a n c e r,2019,71(3):359-366.[19]G R E G G J R,Z H E N G J,L O P E Z D S,e t a l.D i e tq u a l i t y a n d G l e a s o n g r a d e p r o g r e s s i o n a m o n g l o c a l i s e d p r o s t a t e c a n c e r p a t i e n t s o n a c t i v e s u r-v e i l l a n c e[J].B r J C a n c e r,2019,120(4):466-471.[20]M C MA HO N D M,B U R C H J B,HÉB E R T JR,e t a l.D i e t-r e l a t e d i n f l a mm a t i o n a n d r i s k o fp r o s t a t e c a n c e r i n t h e C a l i f o r n i a M e n's H e a l t hS t u d y[J].A n n E p i d e m i o l,2019,29:30-38.[21]L I U Z Y,G A O X P,Z HU S,e t a l.D i e t a r y i n-f l a mm a t o r y i n d e x a n d r i s k o fg y n e c o l o g i c a lc a n c e r s:a s y s t e m a t i c r e v i e w a nd me t a-a n a l y s i so f o b s e r v a t i o n a l s t u d i e s[J].J G y n e c o l O n c o l, 2019,30(3):e23.[22]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,P A D D O C K LE,e t a l.D i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d o v a r i-a n c a n c e r r i s k i n a N e w J e r s e y c a s e-c o n t r o ls t u d y[J].N u t r i t i o n,2018,46:78-82. [23]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,Z U C C H E T T OA,e t a l.D i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d e n d o-m e t r i a l c a n c e r r i s k i n a n I t a l i a n c a s e-c o n t r o ls t u d y[J].B r J N u t r,2016,115(1):138-146.[24]S R E E J A S R,L E E H Y,KWO N M,e t a l.D i e t-a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d i t s r e l a t i o n s h i pw i t h c e r v i c a l c a r c i n o g e n e s i s r i s k i n K o r e a nw o m e n:a c a s e-c o n t r o l s t u d y[J].C a n c e r s(B a-s e l),2019,11(8):1108.[25]S H I V A P P A N,WA N G R,H E B E R T J R,e t a l.A s s o c i a t i o n b e t w e e n i n f l a mm a t o r y p o t e n t i a l o fd ie t a n d r i s k of l u ng c a n c e r a m o n g s m o k e r s i n ap r o s p e c t i v e s t u d y i n S i n g a p o r e[J].E u r J N u t r, 2019,58(7):2755-2766.[26]V A H I D F,S H I V A P P A N,F A G H F O O R I Z,e ta l.V a l i d a t i o n o f a d i e t a r y i n f l a m m a t o r y i n d e x(D I I)a n d a s s o c i a t i o n w i t h r i s k o f g a s t r i c c a n c e r:a c a s e-c o n t r o l s t u d y[J].A s i a n P a c J C a n c e r P r e v, 2018,19(6):1471-1477.[27]Z HO N G G C,WA N G K,P E N G Y,e t a l.D i e t a-r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d i n c i d e n c e o f a n dd e a t h f r o m p r i m a r y l i v e r c a n c e r:a p r o s p e c t i v e s t u d y o f103,902A m e r i c a n a d u l t s[J].I n t JC a n c e r,2020,147(4):1050-1058.[28]S H I V A P P A N,B L A I R C K,P R I Z M E N T A E,e t a l.D i e t a r y i nf l a mm a t o r y i n d e x a n d r i s k o f r e n a l c a n c e r i n t h e I o w a W o m e n's H e a l t h S t u d-y[J].E u r J N u t r,2018,57(3):1207-1213.[29]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,M I R S A F A F,e ta l.I n c r e a s e d i n f l a mm a t o r y p o t e n t i a l o f d i e t i s a s s o c i a t e d w i t h i n c r e a s e d r i s k o fb l a d d e rc a n c e r i n a n I r a n i a n c a s e-c o n t r o l s t ud y[J].N u t r C a n c-e r,2019,71(7):1086-1093.[30]L U O J,S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,e t a l.D i-e t a r y i nf l a mm a t o r y i n d e x a n d b l a d d e r c a n c e r r i s k:a p r o s p e c t i v e s t u d y[J].E u r J C l i n N u t r, 2020,74(10):1428-1433.[31]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,T A B O R E L L I M,e ta l.A s s o c i a t i o nb e t w e e n d i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d H o d g k i n's l y m p h o m a i n a n I t a l i a nc a s e-c o n t r o l s t ud y[J].N u t r i t i o n,2018,53:43-48.[32]S H I V A P P A N,HÉB E R T J R,T A B O R E L L IM,e t a l.D i e t a r y i n f l a mm a t o r y i n d e x a n d n o n-H o d g k i n l y m p h o m a r i s k i n a n I t a l i a n c a s e-c o n-t r o l s t u d y[J].C a n c e r C a u s e s C o n t r o l,2017,28(7):791-799.[33]F L O R E S J C,G R A C I A-L A V E D A N E,B EN A V E N T E Y,e t a l.T h e d i e t a r y i n f l a mm a t o-r y i n d e x a n d c h r o n i c l y m p h o c y t i c l e u k a e m i a i nt h e M C C S p a i n s t u d y[J].N u t r i e n t s,2020,12(1):48.(收稿日期:2020-06-06修回日期:2020-09-26)733重庆医学2021年1月第50卷第2期。
炎症标志物与肺癌关系的研究进展
【 ｂｔａｔ Ｌ ｎ ａ ｃｒ ｓｔ ｏｔ ｏ ｍ ｎｍ ｌ ｎｎ ｔｍ ｒ， ｎ ａ ｉ ｒｉｔ ａｄｍ ｒ ｌｙ ｌ ｕｖ ａ Ａ ｓ ｃ】 ｕ ｇｃｎｅ ｅｍ ｓ ｃｍ ｏ ａ ｇａｔｕ ｏ ａ ｄｉｈ ｓ ｇ ｍｏ ｌｙ ｎ ｏ ａ ｔ，ｏ ｓｒｉ ｌ ｒ ｉｈ ｉ ｔ ｈ ｈ ｂ ｉ ｔｉ ｗ ｖ
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ｍａｉ ｎ， ｔ ｏ ”ｍａ ｙ ｓｕ ｉｓｈ ｖ ｅ ｎ ｃ ｒｉｄ ｏ ｔ ｎ ｔｉ ｏ ｉ ．Ｒ ｓ ａ ｃ ｅ ｈ ｗ ｔ ａ ｎ ａ ｎ ｔｄ ｅ ａ ｅ ｂ ｅ ａ ｒ ｕ ｓｔｐ ｃ ｅ ｏ ｈ ｅ ｅ ｒ ｈ ｓ ｓ ｏ ｔ ｆ ｍｍａ ｏｙ ｍａ ｋ ｒ ｒ ｌｓ ｌ ｅ ｈ ｉｌ ｔ ｒ ｒ ｅｓ ａｅ ｃｏ ｅ ｙｒ — ｌｔｄ ｔ ｈ ｎ ｉ ｅ ｃ ，ｄ ｖ ｌ ｐ ｎ ｎ ｒ ｇ ｏ ｉ ｆ ｕ ｇ ｃ ｎ ｅ ，Ｓ ｈ ｔｄ ｆｉ ｆ ｍｍａ ｏ ｒ ｅ ｉ ａ ｅｉ ａｅ ｏ ｔｅ ｉ ｃｄ ｎ ｅ ｅ ｅ ｏ ｍｅ ｔ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓｓｏ ｎ ａ ｃ ｒ Ｏ ｔ ｅｓｕ ｙ ｏ ｌ ａ ｌ ｎ ａ ｔｒ ｍａ ｋ ｒ ｗ ｌ ｈ ｖ ｍ— ｙ ｓ ｌ ｐ ｒ ｎ ｉｎ ｆ ａ ｃ ｎ ｉｖ ｓｉａ ｉｇ ｔ ｅ ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｆ ｕ ｇ ｃ ｎ ｅ ，ｇ ｉ ｉｇ ｃ ｉｉ ａ ｉ ｇ ｏ ｉ ａ ｄ ｔ ａｍｅ ｔ ａ ｄ ｅ ｏ ｔ ｔｓｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｏ ｎ ｅ ｔ ｔ ｈ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓｏ ｎ ａ ｃ ｒ ｕ ｄ ｎ ｌ ｃ ｌ ａ ｎ ｓｓ ｎ ｒ ｔ ｎ ， ｎ ・ ａ ｉ ｇ ｎ ｌ ｎ ｄ ｅ ｖ ｌ ａ ｉｇ ｐ ｏ ｎ ｓｓ ｈ ｔｄ ｆｉ ｆ ｍｍａｏ ｒ ｅ ｓｏ ａｉｎ ｓｗｉ ｎ ａ ｃ ｒｍａ ｒｖ ｄ ｎ ｔ ｅ ｄ ｘ ｗ ｉ ｈ ａｕ ｔ ｒ ｇ ｏ ｉ ．Ｔ ｅ ｓｕ ｙ ｏ ｎ ａ ｎ ｌ ｔｒ ｍａｋ ｒ ｆｐ ｔ ｔ ｔ ｌ ｇ ｃ ｎ ｅ ｙ ｐ ｏ ｉ ｅ ａ ｏ ｈ ｒｉ ｅ ｈ ｃ ｙ ｅ ｈｕ ｎ
炎症肿瘤实验报告总结
一、实验背景炎症与肿瘤之间的关系一直是肿瘤学研究的热点。
近年来，越来越多的研究表明，炎症在肿瘤的发生、发展和转移过程中起着关键作用。
本实验旨在探究炎症因子在肿瘤发生发展中的作用，以及寻找潜在的治疗靶点。
二、实验目的1. 观察炎症因子对肿瘤细胞生长、迁移和侵袭能力的影响。
2. 研究炎症因子与肿瘤血管生成的关系。
3. 探索炎症因子在肿瘤免疫逃逸中的作用。
三、实验方法1. 细胞培养：采用人肺癌细胞系A549和正常肺上皮细胞系HBE进行体外培养。
2. 炎症因子处理：将A549细胞分为对照组、炎症因子处理组和炎症因子阻断组，分别加入炎症因子（如TNF-α、IL-6等）和炎症因子阻断剂（如抗TNF-α抗体、抗IL-6抗体等）。
3. 细胞增殖实验：采用MTT法检测细胞增殖能力。
4. 细胞迁移和侵袭实验：采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。
5. 肿瘤血管生成实验：采用血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）的表达检测肿瘤血管生成。
6. 免疫组化实验：检测肿瘤组织中炎症细胞浸润和免疫相关分子的表达。
四、实验结果1. 炎症因子处理组A549细胞增殖能力显著高于对照组，而炎症因子阻断组细胞增殖能力显著低于炎症因子处理组。
2. 炎症因子处理组A549细胞迁移和侵袭能力显著高于对照组，而炎症因子阻断组细胞迁移和侵袭能力显著低于炎症因子处理组。
3. 炎症因子处理组A549细胞VEGF和VEGFR表达水平显著高于对照组，而炎症因子阻断组VEGF和VEGFR表达水平显著低于炎症因子处理组。
4. 免疫组化实验结果显示，炎症因子处理组肿瘤组织中炎症细胞浸润和免疫相关分子表达水平显著高于对照组。
五、实验结论1. 炎症因子可促进肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭，并参与肿瘤血管生成。
2. 炎症因子与肿瘤免疫逃逸密切相关。
3. 炎症因子可作为肿瘤治疗的潜在靶点。
六、实验讨论本实验结果表明，炎症因子在肿瘤的发生发展中起着重要作用。
白介素-17在肺癌发生及进展中的作用与机制研究进展
白介素-17在肺癌发生及进展中的作用与机制研究进展梅建东;刘伦旭【摘要】白介素-17(interleukin 17,IL-17)是一个重要的炎症因子,参与介导了机体的抗感染免疫及自身免疫性疾病相关的病理性炎症;此外,IL-17还与多种炎症相关的肿瘤有着密切联系.吸烟是导致肺癌的重要危险因素之一,而吸烟等因素所致的肺部慢性炎症反应伴有IL-17过表达,提示IL-17可能与肺癌的发生存在潜在联系;同时,IL-17还通过多种机制影响肺癌进展,本文对这一领域的相关研究进展进行了综述.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2016(019)001【总页数】6页(P46-51)【关键词】白介素-17;炎症;肿瘤发生;肿瘤进展;肺肿瘤【作者】梅建东;刘伦旭【作者单位】610041成都,四川大学华西医院胸外科,中国西部肺癌早期诊断与综合治疗协同创新中心;610041成都,四川大学华西医院胸外科,中国西部肺癌早期诊断与综合治疗协同创新中心【正文语种】中文1 白介素（interleukin,IL）-17概述IL-17是由Rouvier等[1]从小鼠淋巴样细胞cDNA文库中筛选发现，最初被命名为细胞毒性T淋巴细胞抗原8（cytotoxic T lymphocyte antigen 8,CTLA-8）。
Yao等[2,3]证实CTLA-8是来源于CD4+ T细胞的细胞因子，将其命名为IL-17。
此后，多种与IL-17具有同源性的细胞因子陆续被发现，为加以区分，将IL-17又称为IL-17A[4]，IL-17家族其他成员包括IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（亦称为IL-25）、IL-17F[5-9]，其中以IL-17F在结构和功能上与IL-17A最为接近，同源性高达55%[4]，但IL-17A的作用明显强于IL-17F[10]，其与受体的亲和力也高于IL-17F，IL-17F则可负调节IL-17A的表达[11]。
炎症反应促进肿瘤的侵袭和转移的研究进展
炎症反应促进肿瘤的侵袭和转移的研究进展摘要：恶性肿瘤严重威胁人类健康，其侵袭和转移是肿瘤患者死亡的重要原因。
大量研究表明，肿瘤微环境对肿瘤细胞的侵袭和转移有着重要的作用。
肿瘤细胞在肿瘤微环境中会受到多种因素的影响，其中炎症反应产生的多种炎症细胞、细胞因子等会为肿瘤细胞的恶性转化提供有利条件。
关键词：炎症反应；肿瘤侵袭转移；炎症细胞；细胞因子中图分类号：（77）文献标识码：A 文章编号：1007-7847（2015）02-0160-05Recent Progresses on Inflammation-mediated Promotion of Tumor Invasion and MetastasisTANG Ya-ni，SUN Yang，YE Mao”（College of Biology，Hunan University，Changsha 410082，Hunan，China）Abstract：Malignant tumor is a great threat to human health. Invasion and metastasis of tumor cell are the major cause of death for cancer patients. Recent studies show that tumor microenvironment is very important factor in the regulation of tumor invasion and metastasis. The progress of tumor malignant transformation can be promoted by inflammation via the secretion of inflammatory cells and cytokines.Key words：in flammation；tumor invasion and metastasis；inflammatory cells；cytokines （Life Science Research，2015，19（2）：160?164）肿瘤的侵袭转移是肿瘤的恶性特征之一，是大多数癌症病人死亡的主要原因。
炎症与肿瘤的相关性研究概述
炎症与肿瘤的相关性研究概述来自日本米子市鸟取大学医学系，病理生物学部的Futoshi Okada 教授等近日发表在Yonago Acta medica 杂志上的一篇综述，系统地分析了炎症与肿瘤发病的关系，让我们可以更好地理解正常组织从炎症进展到肿瘤的过程。
摘要很多的基础、临床和流行病学的研究已经证实，炎症是一个明确可以导致肿瘤的危险因素。
它可能更容易由感染性的媒介所导致，比如说，感染了乳头瘤病毒的患者更容易患肛门及生殖器肿瘤，特别是宫颈癌。
胃幽门螺杆菌的感染有增加胃癌风险的趋势。
慢性乙肝及丙肝，或者肝吸虫病可增加肝癌风险。
自身免疫性疾病，例如自身免疫性肠病，与结肠癌的发病密切相关，又例如空中的刺激性物质，如石棉，PM2.5 等，可显著增加胸膜间皮瘤或者肺癌的风险。
这些是典型的炎症导致癌症发病的例子。
很显然病原学导致某种特定肿瘤发病的机制并不适用于所有其他癌种。
然而，它们本质上的发病机制都是相同的，就是炎症的诱导和维持。
在这篇文章当中，回顾了目前最新的进展以及炎症导致肿瘤发病的流行病学的趋势、原因以及机制。
肿瘤被定义为一种和心脏病、慢性呼吸系统疾病或者糖尿病一样非传染性的疾病。
它们大多是长时间的慢性疾病，大多数进展比较缓慢。
尽管他们被认为是随着年龄的增大、都市化的出现以及不健康的生活习惯而逐渐出现的，人们也慢慢认识到炎症，即伴随着人体系统炎症因子的增加，C 反应蛋白水平的升高，也是导致癌症发病的重要环节之一。
实际上，大约20%-25% 世界范围内各种类型的肿瘤都是由微生物的感染所导致的。
目前我们知道，许多的因素都与肿瘤发病相关，如寿命的延长，饮食的因素，运动量减少，突变和复制错误，环境污染，吸烟，辐射以及紫外线照射等等。
不管怎么说，很多研究已经证实持续的炎症可以使病变从感染或者自身免疫性的炎症进展为肿瘤。
炎症和肿瘤的相关性是最早在1800 年前由Galenus 提出的。
他提出一个假设，认为肿瘤可以从炎症和损伤的基础上产生，并且组织类型在病生理层面上是十分相似的。
系统性炎症应答因子作为肝外转移晚期癌预后指标可行性分析和研究
系统性炎症应答因子作为肝外转移晚期癌预后指标可行性分析和研究【摘要】本研究通过分析系统性炎症应答因子在肝外转移晚期癌预后中的作用机制，探讨其作为预后指标的可行性。
研究发现，系统性炎症应答因子与肝外转移晚期癌的预后密切相关，可用于预测患者的生存期和治疗效果。
未来研究可进一步探讨不同炎症因子在不同癌症类型中的应用，并结合临床实践优化预后评估模型。
系统性炎症应答因子在肝外转移晚期癌预后中具有重要意义，可为临床决策提供参考依据。
【关键词】系统性炎症应答因子、肝外转移晚期癌、预后指标、可行性分析、临床特点、关联性分析、作用机制研究、未来研究方向1. 引言1.1 背景介绍随着医学技术的不断进步，肝外转移晚期癌的治疗进展取得了一定的成就，然而预后仍然不容乐观。
炎症在肿瘤生长和转移中扮演着重要的角色。
系统性炎症应答因子作为炎症过程中的重要标志物，其在肝外转移晚期癌预后中的作用逐渐受到关注。
肿瘤本身就是一个炎症相关性疾病，肝外转移晚期癌患者往往伴随有不同程度的炎症反应。
系统性炎症应答因子如白细胞计数、C-反应蛋白、白介素等，在肿瘤过程中扮演着重要的调节作用。
研究系统性炎症应答因子如何影响肝外转移晚期癌的预后，对于指导临床治疗和提高患者生存率具有重要意义。
本文旨在探讨系统性炎症应答因子作为肝外转移晚期癌预后指标的可行性，为进一步研究肿瘤炎症机制和指导临床治疗提供理论依据。
通过对系统性炎症应答因子与肝外转移晚期癌预后的关联性进行深入分析，为提高患者的生存率和改善治疗效果提供科学依据和新思路。
1.2 研究目的本研究旨在探讨系统性炎症应答因子在肝外转移晚期癌预后中的作用及其可行性作为预后指标的可能性。
具体研究目的包括以下几个方面：1. 系统性炎症应答因子在肝外转移晚期癌患者中的表达水平及变化规律；2. 探究系统性炎症应答因子与肝外转移晚期癌预后的关联性，分析其可能影响因素；3. 探讨系统性炎症应答因子在肝外转移晚期癌预后中的作用机制，揭示其与肿瘤发展进程的关系；4. 评估系统性炎症应答因子作为肝外转移晚期癌预后指标的可行性，为临床诊疗提供科学依据。
炎症因子在肿瘤发生发展及转移过程中的作用分析
得到控制；7例患者发生二氧化碳气腹并发症，主要表现为二氧化碳分压上升，发现之后及时对潮气量进行调整，使用药物进行干预后得到改善。
手术结束后有2例患者发生恶心和呕吐症状，未经干预自行得到缓解。
3．讨论腹腔镜手术在疾病的治疗中得到广泛的应用，具有创伤较小、恢复速度快等特点，但是该术式属于一种较为新型的治疗方式，对于仪器操作、麻醉和护理均有着较高的要求[3]。
尤其是年龄较大的患者生理功能发生退化，腹腔镜手术中需要建立气腹，对呼吸功能和循环功能造成的影响大，因此手术风险也相对较大，在手术前要对患者的肺功能和心血管功能进行全面的评估，此外，不同患者对于麻醉的耐受度、效果均存在较大的差异。
在常见的麻醉方式中，局部麻醉的操作方式简单，但是患者难以耐受腹内压上升造成的变化，心理上的恐惧也较大，影响到手术者的操作；交感神经系统组织麻醉之后心脏迷走神经系统会发生亢进，术中牵拉反应较重，容易出现心动过缓等现象，加上肌肉松弛不全，可能对手术者的操作产生影响，术后恶心、呕吐发生率较高。
全身麻醉相对来说更为安全，肌松效果好、也利于手术者的操作[4]。
因此，在设备与药品齐全的情况下应尽量选择全身麻醉开展腹腔镜手术治疗。
做好麻醉前的处理也非常重要，麻醉中和麻醉后发生并发症的可能性较高，在术前应当尽量将患者机体控制在稳定的状态。
例如高血压患者在术前应当将血压控制在稳定的水平下，减少围手术期器官功能损害现象的发生，抗高血压治疗应当持续到麻醉之前；合并有慢阻肺疾病的患者麻醉之前应当使用支气管扩张剂等进行干预[5]，避免围手术期发生支气管痉挛。
术后进入苏醒室也要建立基本的监护，在患者的自主呼吸达到满意的时候，反射活跃，意识初醒的时候拔气管插管，继续给予吸氧，做好生命体征的监测，待患者的意识完全清醒的时候，生命体征稳定之后再送回病房，至少在麻醉恢复室观察1-2h，对生命体征进行监测。
预防误吸的发生，确保患者的安全。
本文中，对63例腹腔镜治疗的患者选择气管插管全身麻醉干预，最终结果发现，63例患者的麻醉效果较好，术中的生命体征相对稳定，血压、血糖、血氧饱和度等指标的控制情况良好；术后未见严重并发症，获得良好的成效。
炎症因子与肿瘤
肺部感染与肺癌患者凝血指标及炎性因子的相关性研究
中图分类号 ：Ｒ７３４．２
文献标识码 ：Ａ
ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１６７４—４６５９．２０１８．０１．００６１
Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ Ｓｔｕｄｙ ｏｎ Ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ Ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ ａｎｄ Ｉｎｆｌａｍ ｍａｔｏｒｙ Ｆａｃｔｏｒｓ ｏｆ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ Ｌｕｎｇ Ｃａｎｃｅｒ ｆ？ＬＩ Ｘｕｅｐｉｎｇ，Ｘ Ｕ ＸｉａｏｐｅｎБайду номын сангаас ＣＨＥＮ Ｓｈａｏｌｉ
染 。同时伴 随着全身炎性反应 ，加 重肺组织损伤 ｌｌ¨。相关临床 １４例 ；平均 （４８．０２±６．４３）岁 。三组研 究对象 的一般 资料 比
研 究 ［２－３ ３也证实 ，凝血功能紊乱可直接影响呼吸系统疾病患者 较 差 异 无 统 计学 意义 （尸＞０．０５），具 有 可 比性 。 的病程 ．因此炎性 反应 与凝 血 功能 变化 的关系 越来 越引起 关 １．２ 方法 在清晨空腹采集三组受试者 的静 脉血 ３ ｍＬ，并加入
ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＴＴ均较短 ，Ｄ—Ｄ、ＩＬ一６水平均较低 ，差异均有统计 学意义 （Ｐ＜Ｏ．０１）。ＩＬ一６与 Ｍｏｎｏ呈线性 正相关 ，与 ＰＴ呈线
性 负相 关。结论 肺部感染与肺癌 患者均存在凝血功能异常及 炎性反应 ，且凝血指标与 炎性 因子具有相关性 。
【关键词 】 肺部 感染 ；肺 癌 ；凝血指标 ；炎性 因子
ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＰＴ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｌｌ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｒ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｈａｖｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｃｏａｇ ｕ ｌａｔｉｏｎ ｆ ｉｍｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｆ ｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅａｃｔｉｏｎ，ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ ａｒｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍ ａｔｏｒ ｙ ｆａｃｔｏｒｓ．
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的重要成员 ， 属于促炎因子 ， 能介导机体的抗感染免疫 和自身免疫 ， 且影 响 肿 瘤 的 生 长 与 转 移 。 它 可 以 诱 导 促进 Ｔ 细胞的增殖和激活 Ｔ 细胞 Ｂ 细胞增殖和分化 ，
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沈诚 ， 等 炎症因子与肺癌研究进展
的细胞毒作用 ， 促进单核细胞的分化 ， 促进肝细胞合成 抑制或促进某些肿瘤细胞的生长 血浆蛋白 ，
其生物学活性与 Ｔ 泌的一类细胞因子 ， ｈ ２细胞产生的 其他细胞因子 ， 如Ｉ Ｌ １ ０ 的生物学活性有一定相似性 ， － 、 、 主要为抑炎 因 子 。 Ｉ Ｌ １ ３ 受 体 是 由Ｉ Ｌ ４ Ｒ Ｉ Ｌ １ ３ Ｒ ｌ － － α － α Ｉ Ｌ １ ３ Ｒ ２ 和Ｉ Ｌ ２ Ｒ 的 γ链等４种受体蛋白组成的受 － α － 体复合物 。 其在免疫应答和炎症反应中所起的作用逐 渐为人们所认识 ， 然而与肿瘤尤其是恶性肿瘤的关系 却了解不多 。 Ｉ Ｌ １ ３ 的信号转导的基本途径是 ： Ｉ Ｌ １ ３ 与Ｉ Ｌ ４ Ｒ － － － α ， ／ ， ／ 结合 后 使 Ｊ ＡＫ １Ｊ ＡＫ ３磷酸化 磷酸化的Ｊ ＡＫ １ Ｊ ＡＫ ３ 反过来 使 Ｉ Ｌ ４ Ｒ ５ ７ ５、 Ｙ ６ ０ ３、 Ｙ ６ ３ １结构 － α上的 Ｙ 域位点和 Ｓ ＴＡＴ ６ 磷 酸 化。 在 磷 酸 酪 氨 酸 和 Ｓ Ｈ ２结 构域相互作用下 ， 磷酸化的 Ｓ 转位 ＴＡＴ ６ 形 成 二 聚 体， 到细胞核中 ， 与Ｉ 启动 Ｌ １ ３ 反应基因启动子元件结 合 ， －
沈诚ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 车国卫
四川大学华西医院胸外科 ， 四川 成都 ６ １ ０ ０ ４ １
【 摘要 】 总结分析炎症因子在肺部肿瘤患者血清中的表达水平及其与肺部肿瘤临床病理特征间的 关 系 及 相 关 性 。 目的 ： 。 方法 ：应用 Ｐ 以“ 炎症、 肿 瘤 和 肺” 为关 键 词， 检索年限为１ ｕ ｂ Ｍ ｅ ｄ及 Ｃ ＮＫ Ｉ期刊全文数据库检索系统 ， ９ ９ ６ ０ １－２ ０ １ ３ １ ０ － － 共检索到 １ 其中英文文献 ９ 中文文献２ 炎 症 因 子 的 增 加 或 减 少 与 肺 部 肿 瘤 的 关 系； １ ３ 篇文献 ， １篇， ２篇。纳 入 标 准： １） ） 炎症因子成为治疗炎症相关性肺部肿瘤的重要靶 点 。 根 据 纳 入 标 准 分 析 其 中 ４ 白 细 胞 介 素－ ２ ０篇文献。结果： ６（ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ － ） 、 移动抑制因子相关蛋白和高迁移率 族 蛋 白 Ｂ 在肿瘤的发生和发展中具有重要作用。 ｌ ｅ ｕ ｋ ｉ ｎ ６， Ｉ Ｌ ６ １ 均 属 于 促 炎 因 子， － － 在恶性肿瘤生长和转移的 过 程 中 可 以 产 生 截 然 相 反 的 结 果 。 结 论 ： 炎症因子与肺部肿瘤 Ｉ Ｌ １ ０ 和Ｉ Ｌ １ ３ 属于抑炎因子 ， － － 的发生 、 发展具有相关性 ， 可以促进恶性细胞的增殖和存活 ， 削弱机体的获得性免疫反应， 对 患 者 的 诊 断、 治疗及预后有 重要意义 。 【 关键词 】 肿瘤 ； 肺； 综述文献 炎症因子 ；
［ ］ １ ３ －
故其参与肿瘤发展的确切机制尚需进一步研究 。 用，
。
已有报道 ， 肿瘤细 胞 及 肿 瘤 相 关 的 巨 噬 细 胞 能 释 放高含量的 Ｉ 且Ｉ Ｌ ６， Ｌ ６ 对肿瘤细胞的增殖有重要影 － － 响
［ ２， ４］
１． ３ Ｉ Ｌ １ ３ － 是由活化的 Ｔ Ｉ Ｌ １ ３ 是一类细 胞 因 子 ， ｈ ２细胞分 －
［ ， Ａ Ｂ Ｓ Ｔ Ｒ Ａ Ｃ Ｔ］ Ｂ Ｊ Ｅ Ｃ Ｔ Ｉ Ｖ Ｅ： Ｔ ｏ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｅ ｘ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｉ ｎ ｌ ｕ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ａ ｌ ｚ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ Ｏ － ｐ ｇ ｐ ｙ ： ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｏ ｆ ｖ ａ ｒ ｉ ｏ ｕ ｓ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｌ ｕ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ． ＭＥ Ｔ Ｈ Ｏ Ｄ Ｓ Ａ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ １ １ ３ｐ ａ ｅ ｒ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍ－ ｐ ｇ ｐ ， ， ｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ａ ｎ ｄ ｌ ｕ ｎ ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｋ ｅ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ｉ ｎ Ｃ ＮＫ Ｉ ａ ｎ ｄ Ｐ ｕ ｂ Ｍ ｅ ｄ ｄ ａ ｔ ａ ｂ ａ ｓ ｅ ｆ ｒ ｏ ｍ １ ９ ９ ６Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｔ ｏ ２ ０ １ ３Ｏ ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ２ｐ ａ ｅ ｒ ｓ ｏ ｆ ｇ ｙ ｙ ｐ ： ｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｉ ｎ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ ９ １ｉ ｎ Ｅ ｎ ｌ ｉ ｓ ｈ ｗ ｅ ｒ ｅ ｄ ｏ ｔ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ． Ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ａ ｒ ｄ ｓ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ｄ ａ ｔ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ Ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｏ ｆ ｉ ｎ － ｇ ｐ ； ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｏ ｒ ｄ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ａ ｎ ｄ ｌ ｕ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｂ ｅ ｃ ｏ ｍ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｔ ａ ｒ ｅ ｔ ｏ ｆ ｌ ｕ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ － ｇ ｐ ｇ ｇ ： ａ ｅ ｒ ｓ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｒ ． Ｆ ｏ ｒ ｔ ｗ ｅ ｒ ｅ ｆ ｉ ｎ ａ ｌ ｌ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ａ ｌ ｚ ｅ ｄ ． Ｒ Ｅ Ｓ Ｕ Ｌ Ｔ Ｓ Ｉ Ｌ ６， ｍ ｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ － － ｐ ｐ ｐ ｙ ｙ ｙ ｇ ｙ ， ｈ ｉ ｈ ｏ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｂ ｏ ｘ １ａ ｒ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｉ ｍ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｉ ｔ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｏ ｆ ｒ ｏ ｕ ｒ ｏ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｏ ｒ ｌ ａ ｒ ｏ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ －ｍ ｇ ｙ ｐ ｇ ｐ ｐ ｙ ｐ ｙ ｐ ｇ ， １ ０ａ ｎ ｄ Ｉ Ｌ １ ３ａ ｒ ｅ ｂ ｅ ｌ ｏ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｓ ｕ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｏ ｒ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｍ ａ ｔ ｈ ｅ ｏ ｏ ｓ ｉ ｔ ｅ ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ｉ ｎ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ． Ｉ Ｌ ｒ ｏ ｄ ｕ ｃ ｅ － － ｇ ｐ ｐ ｙ ｙ ｐ ｐ ｐ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ａ ｎ ｄ ｍ ｅ ｔ ａ ｓ ｔ ａ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｍ ａ ｌ ｉ ｎ ａ ｎ ｔ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ． Ｃ Ｏ Ｎ Ｃ Ｌ Ｕ Ｓ Ｉ Ｏ Ｎ： Ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ ｅ ｎ ｖ ｉ ｒ ｏ ｎ ｍ ｅ ｎ ｔ ｈ ａ ｖ ｅ ｇ ｇ ａ ｖ ａ ｒ ｉ ｅ ｔ ｏ ｆ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ｒ ｏ ｍ ｏ ｔ ｉ ｎ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ａ ｌ ｏ ｆ ｍ ａ ｌ ｉ ｎ ａ ｎ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎ ｄ ｗ ｅ ａ ｋ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｂ ｏ ｄ ＇ ｓ －ｐ ｙ ｇ ｐ ｇ ｇ ｙ ， ， ｉ ｍｍ ｕ ｎ ｅ ｒ ｅ ｓ ｏ ｎ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ ｈ ａ ｖ ｅ ｓ ｉ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ＇ ｓ ｄ ｉ ａ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ ｒ ｏ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ． ａ ｃ ｕ ｉ ｒ ｅ ｄ ｐ ｇ ｐ ｇ ｐ ｇ ｑ ［ ］ ； ； ； Ｋ Ｅ ＹＷＯ Ｒ Ｄ Ｓ ｉ ｎ ｆ ｌ ａ ｍｍ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ｌ ｕ ｎ ｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｇ
（ ） ： Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ｐ ｒ ｅ ｖ Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ， ２ ０ １ ４， ２ １ ２ １ ５ ７－１ ６ ０
【 （ ） 中图分类号 】 文献标识码 】 文章编号 】 ７ ３ ５． ３ 【 ６ ７ ３－５ ２ ６ ９ ２ ０ １ ４ ０ ２－０ １ ５ ７－０ ４ Ｒ Ａ 【 １
而肿瘤组织活检样本 慢性炎症病灶常 继 发 肿 瘤 ， 中存在炎症细 胞 。 炎 症 与 肿 瘤 的 发 生 有 关 联 。 细 菌 、 病毒和寄生虫感染所 致 的 免 疫 系 统 慢 性 激 活 ， 可使局 部和系统的炎症水平增强 ， 增加了恶性肿瘤的发生率 。
【 ） 基金项目 】 ８ １ ０ ７ １ ９ ２ ９； ８ １ ２ ７ ２ ５ ９ ５ 国家自然科学基金 （ 【 第一作者简介 】 男， 云南昆 明 人 ， 硕士， 住院医师， 主要 沈诚 ， 从事肺癌演进的分子机制及靶向治疗研究工作 。 ： ： Ｔ ｅ ｌ ８ ６－２ ８－８ ５ ４ ２ ２ ４ ９ ４ Ｅ－ｍ ａ ｉ ｌ ｓ ｈ ｅ ｎ ｃ ｈ ｅ ｎ ５ ６ ８＠ｙ ａ ｈ ｏ ｏ ． ｃ ｎ ｇ 【 通讯作者简介 】 男， 河南 许 昌 人 ， 博士， 教授， 博士生 车国卫 ， 导师 ， 主要从事肺癌演进的分子机制及靶向治疗研究工作 。 ： ： ＿ Ｔ ｅ ｌ ８ ６－２ ８－８ ５ ４ ２ ２ ４ ９ ４ Ｅ－ｍ ａ ｉ ｌ ｃ ｈ ｅ ｕ ｏ ｗ ｅ ｉ ｈ ｘ ｌ ｉ ｕ ｎ ． ｃ ｏ ｍ ＠ａ ｇ ｙ