抗炎保肝在肝炎肝硬化治疗中的作用PPT课件
常用保肝护肝药物课件

基因检测技术的发展为个体化治疗提供了有力支持,有助于根据患 者的基因特点制定个性化的治疗方案。
精准医疗与肝脏疾病
精准医疗的理念在肝脏疾病治疗中逐渐得到应用,通过精准诊断和 精准治疗,提高治疗效果,减少副作用。
未来发展前景
创新药物的研发
随着科技的不断进步,未来将有 更多创新药物问世,为肝脏疾病
。
主要针对肝脏解毒功能,通 过增强肝脏的解毒能力来降 低毒素对肝脏的损伤。常见 的解毒保肝药有葡醛内酯等
。
主要针对肝脏氧化应激反应 ,通过清除自由基、抑制氧 化反应来减轻肝脏损伤。常 见的抗氧化保肝药有维生素E
、还原型谷胱甘肽等。
主要针对肝脏胆汁分泌功能 ,通过促进胆汁分泌和排泄 来减轻肝脏损伤。常见的利 胆保肝药有熊去氧胆酸等。
遵循医嘱用药
联合用药时应遵循医生的 建议和指导,确保用药剂 量和时间合理,不可自行 增减或停用药物。
监测肝功能
联合用药期间应密切监测 肝功能,以便及时发现和 处理药物性肝损伤。
长期用药的监测与管理
定期复查
长期使用保肝护肝药物的患者应定期 复查肝功能、肾功能、血常规等指标 ,以便及时了解病情变化和药物的副 作用。
肝功能分级治疗
根据肝功能损害程度,选用不同强度的保肝护肝药物。轻度肝功能损害 者可选用较为温和的药物,而重度肝功能损害者则需选用强效药物。
03
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、体重等因素,以及是否有其他疾病或用药史,
选用适合患者的保肝护肝药物。
联合用药的注意事项
01
02
03
避免药物相互作用
当需要联合使用多种保肝 护肝药物时,应注意药物 之间的相互作用,避免产 生不良反应或降低药效。
肝硬化健康宣教PPT
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心理支持
肝硬化患者常常面临心理压力和焦 虑,提供心理支持和辅导,有助于 提高患者的治疗依从性和生活质量 。
康复治疗
对于病情稳定的患者,可进行适当 的康复治疗,如运动、按摩等,促 进身体康复。
04
肝硬化患者的护理
饮食护理
• 总结词:合理饮食对于肝硬化患者至关重要,有助于改善肝功能、控制 病情发展。
肝功能减退症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 等。
门静脉高压症状
其他症状
出血倾向、贫血、蜘蛛痣、肝掌等。
腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
02
肝硬化的预防
控制肝炎
01
肝炎是导致肝硬化的常 见原因之一,控制肝炎 的传播对于预防肝硬化 至关重要。
02
接种肝炎疫苗是预防肝 炎的有效手段,建议适 龄人群及时接种。
肝硬化健康宣教
汇报人:可编辑 2024-01-11
• 肝硬化概述 • 肝硬化的预防 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化患者的护理 • 肝硬化患者的康复
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 细胞长期受损,导致肝脏结构发 生改变,质地变硬,正常的肝功 能受到影响。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期, 代偿期症状较轻,而失代偿期可 能出现肝功能衰竭、门静脉高压 等严重症状。
肝功能检查
定期检查肝功能,了解肝脏状 况。
血常规检查
检查血液中的红细胞、白细胞 和血小板数量,评估病情。
生化检查
检查电解质、血糖、血脂等指 标,了解身体其他器官的功能 状况。
腹部超声检查
定期进行腹部超声检查,观察 肝脏形态和结构的变化。
保持乐观心态
乙肝抗病毒及异甘草酸镁治疗病例分享PPT课件
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熊去氧胆酸;腺苷蛋氨 《共识》保肝药物分类及其作用机制阐述 缓解炎症药物 甘草酸制剂----多个《指南》推荐的保肝药物 酸;门冬氨酸钾镁/
– 《肝脏炎症及其防治专家共识》 2014年 抗氧化、解毒药物 退黄药物 • 抗炎:抗抑制炎症因子、免疫性因子 茵栀黄注射液 – 《丙型肝炎防治指南》 2004年版 联苯双酯;五酯片 • 免疫调节:刺激单核 -巨噬细胞系统、诱生γ 干扰素,增强NK细胞活性 – 《慢性乙型肝炎防治指南》 2005年、2010年版 抗炎类 降酶药物 • 可抗过敏、抑制钙离子内流 改善肝脏微循环促胆汁分泌 肝损伤 – 《酒精性肝病诊疗指南》 2010年修订版 • 甘草酸类制剂,代表药物异甘草酸镁注射液(天晴甘美)、甘草酸二铵脂 的 低分子右旋 质复合物(天晴甘平) – 《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》 2010年版 药物干预 改善肝细胞代谢 糖苷;前列 细胞膜保护剂 • 与肝细胞膜及细胞器膜相结合,增加膜的完整性、稳定性和流动性,使受 – 《急性药物性肝损伤诊治建议(草案)》 2007年版 地尔(凯 损肝功能和酶活性恢复正常,调节肝脏的能量代谢,促进肝细胞再生 修复肝细胞膜类 多烯磷脂酰胆碱 时);丹参 – 《肝纤维化中西医结合诊疗指南》2004年版 • 代表药物多烯磷脂酰胆碱 注射液 促进肝细胞再生 – 《肝衰竭诊疗指南》, 2006 年版 抗纤维化 • 参与体内三羧酸循环及糖代谢,激活多种酶,促进糖、脂肪及蛋白质代谢, 减轻组织损伤,促进修复 解毒类 – …… 口服蔗糖、果
%
良反应风险 Ref:研究天晴甘美与 β 体甘草酸在小鼠体内分布的研究 胡琴等 南京医科大学药理系
成分不能确定
第四代
异甘草 酸 镁
第三代 第二代 天晴甘美— 第一代 β手性药物 体
α体 甘草 酸为 甘草酸领域手性药物技术的实际应用 甘草 主 ☆单一的 α甘草酸构型镁盐制剂 以β体 ☆甘草酸的理想构型 酸单 单铵盐 ☆甘草酸制剂中的全新的化合物 铵 为主的 甘草酸粗 混合复 强力新、强力宁、 甘利欣 提混合物 方制剂 复方甘草酸苷
肝硬化 ppt课件
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• 遗传和代谢紊乱→代谢性肝硬化
• 营养障碍→营养不良性肝硬化
• 血吸虫病→血吸虫性肝纤维化
• 原因不明→隐原性肝硬化
肝星形细胞激活,细胞外基质增加 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状干细胞团(再生结节)
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)
肝内血循环紊乱
肝功能减退
门脉高压
v,在用药后48小时再行腹水检查,如中性白细胞数减少一 半,可认为抗生素治疗有效,疗程5-10天。 • 高危病人(腹水蛋白<10g/L、第一次发生SBP以及食管静脉 破裂出血者)应用环丙沙星400mg/天口服预防。
(五)并发症治疗 2.肝肾综合征: • 消除诱因:出血.感染.电解质紊乱.不恰当利尿和放腹水 • 避免用损害肾功能的药物。 • 输注右旋糖酐、白蛋白:提高循环血容量,改善肾血流。 • 血管活性药物:特利加压素可改善肾血流量,增加肾小球
生素C有促进代谢和解毒作用。维生素E有抗氧化和保护肝 细胞作用。用于酒精性肝硬化。
(二)药物治疗 2.抗病毒药: 核苷类似物:拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦。 3.抗纤维化 • 干扰素 • 丹参、桃仁提取物、虫草菌丝、丹参、黄芪复方制剂
(三)腹水治疗 1.限制钠、水的摄入: • 钠盐:500~800mg/d(氯化钠1.2~2.0g/d ) • 水:1000ml/d左右,显著低钠血症,500ml/d以内。 2.利尿剂: • 联合应用螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿);
发 3.原发性肝癌
血管紧张素和交感神经系统产生
症 4.肝肾综合征
5.肝肺综合征
肾内血管收缩,肾内血供减少, 导致功能性肾衰。 表现:顽固性腹水基础上出现少
6.肝性脑病
保肝药物PPT课件
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❖ 机理: 促进胆汁分泌,增加胆固醇在胆汁中的溶解度,防止胆固醇结
石的形成 拮抗疏水性胆酸的细胞毒性作用 免疫调节作用:抑制肝细胞膜组织相容性复合物Ⅰ(MHC-Ⅰ)
的过度表达;长期服用减少细胞毒性T细胞对自身组织的损害 其他:稳定肝细胞膜,调节糖皮质激素受体的功能,清除自由
基和抗氧化;抑制细胞凋亡和炎症等作用。
二、退黄为主——苯巴比妥(鲁米那)
❖ 机理:
酶诱导剂:胞内Y蛋白(胆红素转换)、UDPG转移酶(结合)、 毛细胆管膜Na/K-ATP酶(分泌)、胆固醇降解酶(胆酸↑)
❖ 适应症:
肝内胆汁郁积,移换酶活性低下(Gilbert、肝炎后高胆红素血症等)
❖ 注意:
长期应用有肝损可能(重症不宜)
❖ 用法 常用30--60mg tid,Max 500mg。 总疗程4-8W
退黄为主——腺苷蛋氨酸(思美泰)
内源性氨基酸,普遍存在于机体所有组织 生物活性仅次于ATP 在肝脏经腺苷蛋氨酸合成酶催化蛋氨酸而成,
肝硬化患者此酶活性明显下降 参与两大重要生化反应-----转甲基和转硫基
❖ 思美泰用途——特异性治疗肝内胆汁郁积
—病毒性 — 毒 物 性、 药 物 性 —酒精性 —自身免疫性 — 代 谢 性( 妊 娠 性)
出体外 ❖ 门冬氨酸-参与三羧循环及核酸的合成,提供能量代谢
的中间产物,增强肝脏供能。 ❖ 适用:急、慢性肝病(各型肝炎、肝硬化、脂肪肝及肝
炎后综合征)引起的血氨升高及肝性脑病 ❖ 注意点——肾衰慎用
改善肝细胞代谢及解毒
——其他制剂
❖肝泰乐(葡萄糖醛酸内酯)降低肝淀粉酶的活性,使
肝糖原增加,脂肪贮量减少,有解毒作用 适用:急慢性肝炎、肝硬化;食物或药物中毒 0.1-0.2 tid
常用保肝药物分类及应用ppt课件
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齐墩果酸(肝舒片): 是从青叶胆、女贞子中提取,具有
保肝降酶纠正蛋白异常代谢作用。口服: 2片(40mg)/次,3次/日。
35
茵栀黄制剂: 为茵陈、栀子、黄芩苷、金银花提
取物。 用法:一次10~20毫升,用10%葡
萄糖注射液250毫升或500毫升稀释后滴 注。
肌肉注射,一日2~4毫升。 颗粒剂,一次2袋,一日3次。 妊娠及哺乳期妇女慎用,静脉滴注
口服:一次1~2片(100~200mg), 一 日3次,疗程2~3月。
15
四、抗炎护肝药物
16
1、甘草甜素制剂
该药在化学结构上与醛固酮的类固醇环相似,可 阻碍可的松与醛固酮的灭活,有激素样作用,但无 皮质激素的不良反应,可以减轻肝脏的非特异性炎 症。其护肝的作用机制包括: ①肾上腺皮质激素样作用, ②抑制肥大细胞释放组氨, ③抑制细胞膜磷酸酶A2和前列腺素E2的产生。 ④促进胆色素的代谢,减少ALT和AST的释放, ⑤抑制自由基和过氧化脂质的产生和形成。
20
异甘草酸镁注射液(天晴甘美)
➢ 第四代制剂 ➢ 具有更强的抗炎、抗氧化、抗肝纤维化、调节
免疫抗肝脏毒物、稳定细胞膜等多重药理作用, 肝脏是异甘草酸镁的特异性靶器官。 ➢ 临床疗上,异甘草酸镁降ALT速度快,且安全性好, 未发现以往甘草酸制剂常见的水钠潴留等不良 反应,对治疗慢性病毒性肝炎,改善肝功能异常 有很好效果。
联苯双酯:7.5mg(最大15mg) tid→7.5mg bid,逐渐减量
百赛诺:25-50mg tid,逐渐减量
32
八、其他
33
1、中药制剂
水飞蓟素(水林佳、利肝隆、保肝宁)是 从菊科植物水飞蓟果实中提取的一种总黄 酮,
其主要的作用机理是清除氧自由基,抗脂 质过氧化,对中毒性肝炎,酒精性肝病, 代谢性脂肪肝有治疗效果。
抗炎保肝药物在病毒性肝炎治疗中的应用80
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抗炎保肝药物在病毒性肝炎治疗中的应用摘要】目的:探讨病毒性肝炎采用抗炎保肝药物治疗临床效果。
方法:本次选取慢性乙型肝癌患者100例,均为我院感染病科2013年5月至2015年5月收治,依据入院顺序分组,就甘草酸二铵治疗(对照组,n=50)与复方甘草酸苷治疗(观察组,n=50)效果展开对比。
结果:观察组选取的慢性乙型肝炎患者总有效率经统计为98%,较对照组76%更为显著,有统计学差异(P<0.05)。
两组疗前肝功能指标ALT、AST、TBIL无明显差异(P>0.05),疗后均有降低,但观察组经观察示幅度更为显著(P<0.05)。
观察组在治疗期间皮疹、血压升高、轻度浮肿各1例,对照组皮疹2例,血压升高1例,轻度浮肿1例,无明显差异(P>0.05),且均经对症处理后呈正常恢复。
结论:病毒性肝炎采用抗炎保肝药物治疗,临床效果显著,可促使肝功能明显恢复,且具较高依从性,对保障患者的生存质量意义重大。
【关键词】复方甘草酸苷;病毒性肝炎;效果探讨【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)34-0060-02临床传染病科疾病领域,病毒性肝炎发生率居较高水平,通常采用抗炎保肝药物治疗。
复方甘草酸苷属一种复方制剂,主要成分为β-体甘草酸苷,具强大的类固醇样、抗炎、调节免疫、抗变态反应等药理作用,在各类肝病治疗中效果显著,且无明显不良反应[1]。
本次选取相关病例,就复方甘草酸苷效果展开探讨,现回顾结果如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取100例慢性乙肝患者,均与《慢性乙型肝炎防治指南》(中华医学会2010年修订)诊断标准符合。
男53例,女47例,年龄23~60岁,平均(45.2±2.3)岁。
治疗前均无免疫抑制剂及激素应用史,排除其他原因引发的肝病。
依据入院先后顺序按观察组和对照组各50例划分,组间基线资料具可比性,无明显差异(P>0.05)。
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肝衰竭
33
肝细胞损伤机制
➢ 病原因素(病毒、酒精等) ➢ 氧应激(活性氧自由基、
细胞色素P450活化) ➢ 线粒体损伤 ➢ 细胞因子网络 ➢ 微循环障碍 ➢ 异常的免疫反应
正常肝脏
2020/7/20
肝纤维化/肝硬化
.
4
炎症是各类慢性肝病进展的主要原因
寄生虫 酒精ASH
HBV,HCV 感染
自身免疫性攻击
不同年龄及ALT水平cHB患者肝组织病理学改变(%)的比 较
年龄
ALT
例 数
G1
炎症分级(G)
G2
G3-4
≥G2
纤维化分期(S)
S1
S2
S3-4
≥S2
<40 40~60U/L 61 32(52.5) 15(24.6) 14(22.9) 29(47.5) 26(42.6) 23(37.7) 12(19.7) 35(57.4) 岁 60~80U/L 63 36(57.1) 17(27.0) 10(15.9) 27(42.9) 33(52.4) 16(25.4) 14(22.2) 30(47.6)
.
66
主要内容
肝脏炎症是各类慢性肝病进展的共同病理基础 2 正确认识肝脏炎症同ALT之间的关系
抗炎保肝药在慢性肝病治疗中的地位及重要性
2020/7/20
.
7
各种病因引起的肝功能损伤
病毒性肝炎
酒精性肝病
ALT/AST SB,AKP,r-
GT
自身免疫性肝病
非酒精性 脂肪性肝病
其他
药物性 肝损伤
1-姚20光20弼/7,/主20编,临床肝脏病学,第二版,上海;上海科学技术出版.社
10 10
ALT高于2ULN肝组织学有显著炎性病变
将HBeAg阳性和阴性的两种ALT轻度升高的CHB患者120例,按不同HBV DNA水平分组,再以ALT正常值上限的二 倍(80U/L)分为ALT≥80U/L和ALT<80U/L两组进行肝组织学研究,探讨ALT轻度升高的慢性乙型肝炎(CHB)患 者ALT正常值上限二倍上下的肝脏组织学改变有无差异
8
判定肝脏存在炎症的标准
肝脏炎症的明确诊断依赖于血清生化和组织学检查的组合,实验室检 查常被用于临床预测肝炎活动和随访监测
ALT
AST
GGT ALT
ALP
2020/7/20
.
99
Chenong jy, et al. Liver Int. 2011; 31(9):1352-1358.
ALT是肝脏炎症、肝纤维化进展的重要标志
建议对患者进行肝组织穿刺活检,来判断肝脏炎症 和纤维化的存在。
• 肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础1 • 随着炎症加重,肝脏疾病最终可进展为肝硬化和肝癌2
5年发生率12-25%
肝纤维化Βιβλιοθήκη 肝硬化正常肝脏肝癌
1. 王宇20明20. /中7/华20肝脏病杂志. 2011; 19(1):76-77.
.
2. Adapted from EASL Consensus Statement. J Hepatol. 2003; 39(s1):s3-25.
加密基因 药物毒性
肝细胞受损
酒精性 脂肪肝
静脉回 流受阻
胆汁淤积 代谢性疾病
肝硬化机制3
介质
HSC活化
MFB-pool增值
胶原↑ 弹性↑
肝纤维化
肝硬化
肝星状细胞
肌成纤维细胞
单核细胞 骨髓纤维细胞
细胞募集
糖蛋白↑
蛋白聚糖↑
透明质酸↑
原发性肝 细胞肝癌
1.王宇明. 中华肝脏病杂志. 2011; 19(1):76-77
2:1980年-2000年收治符合标准的123例慢性丙型肝炎患者, 在4-212个月(平均44个月)内经历2次肝活检,进行不干预治 疗,肝脏组织学评估和预测纤维化进展速率
1.Sinn2D0H20,/e7t/a20l.World J Gastroenterol. 2013; 19(14): 2256-226.1. 2.Ghany MG, et al. GASTROENTEROLOGY. 2003; 124:97–104.
• ALT越高,肝炎疾病进展的发生率就越高1 • 肝纤维化进展主要发生在ALT升高的患者2
累计发病率% 平均肝纤维化进展评分(年)
升值高于正常(> 41 IU/L)
仍在“正常高值” 仍在“正常低值”
随访时间(yr)
n=16
n=33
n=47
n=22
初步肝活检ALT(升高倍数)
1:对232 ALT正常(<40 IU / L)的慢性丙型肝炎患者进行分 析
2020/7/20
.
Zhuang L, et al. J Clini Hepatol. 2011; 27(12)1278-1284.
11 11
ALT轻度升高的慢性肝病患者炎症、纤维化明显
研究显示,在年龄大于40岁、ALT>60IU/L的患者肝组织 病变也处于活动期,仍有炎症存在≥G274.5%及 ≥S284.3%
肝细胞损伤机制及抗炎保肝药物 的临床应用
上海交通大学医学院附属仁济医院 消化内科 华静
2020/7/20
.
1
主要内容
1 肝脏炎症和肝细胞损伤是各类慢性肝病进展的 共同病理基础 正确认识肝脏炎症同ALT之间的关系 抗炎保肝药在慢性肝病治疗中的地位及重要性
2020/7/20
.
2
肝脏炎症是各类慢性肝病进展的共同病理基础
选择216例ALT轻度升高的慢性乙型肝炎患者及83例慢性HBV携带者,进行肝活检,分析肝脏炎症分级(G)及纤维 化分期(s)与ALT及年龄的关系
2020/7/20
.
Dai XF, et al. J Clin Hepatol. 2012; 15(3):229-231.
12 12
肝脏炎症的评估
1 ALT水平正常时
2.Adap2t0e2d0/f7ro/2m0 EASL Consensus Statement. J Hepatol. 2003;3.9(s1):s3-25
55
3.Gressner OA, et al. Comp Hepatol. 2007;6:7
肝硬化发展的三部曲
3个相互 联系的病 理过程
2020/7/20
>40 40~60U/L 41 15(36.6) 13(31.7) 13(31.7) 26(63.4) 15(36.6) 10(24.4) 16(39.0) 26(63.4) 岁 60~80U/L 51 13(25.5) 11(21.6) 27(52.9) 38(74.5) 8(15.7) 12(23.5) 31(60.8) 43(84.3)