肺炎(病理学)PPT课件
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肺炎—间质性肺炎(病理学课件)
呼吸系统疾病 ——间质性肺炎
间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁 肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围、小叶间和肺泡间隔的结缔 组织，而且多呈坏死性病变。
病毒、支原体等。 间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽； 肺泡一般不累及。 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
一、病毒性肺炎
二、支原体肺炎
1.概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 2. 流行病学：秋冬季节发病，经飞沫传染，儿童和青年发病率较高
。 3. 临床病理联系：起病较急，可有发热、头痛、全身不适等症状。 干性呛咳，咳痰不明显，少有湿啰音及实变体征。
4.病理变化 （1）累及呼吸道粘膜和肺。 （2）肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间 质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润。 （3）肺泡腔内无渗出物或少量渗出物。 （4）细、小支气管壁及其周围组织常有炎细 胞浸润。
病毒性肺炎
病变加重，支气管、肺泡壁发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物。 肺泡腔内有肺透明膜形成，渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状。
灶状凝固性坏死
肺透明膜
支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核 巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
病毒包涵体
图中：箭头所示为细胞核内病 毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭 圆形，周围有一明显空晕。
支原体肺炎
是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染 向下蔓延所致。
（一）病因：流感病毒、腺病毒、合胞病毒、巨细胞病毒等。
（二）临床表现：发热、全身症状、剧咳、痰少 好发人群：多见于儿童 传播途径：经呼吸道，飞沫传播
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三）病理变化
早期--急性间质性肺炎
间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁 肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围、小叶间和肺泡间隔的结缔 组织，而且多呈坏死性病变。
病毒、支原体等。 间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽； 肺泡一般不累及。 咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大
一、病毒性肺炎
二、支原体肺炎
1.概念：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 2. 流行病学：秋冬季节发病，经飞沫传染，儿童和青年发病率较高
。 3. 临床病理联系：起病较急，可有发热、头痛、全身不适等症状。 干性呛咳，咳痰不明显，少有湿啰音及实变体征。
4.病理变化 （1）累及呼吸道粘膜和肺。 （2）肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间 质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润。 （3）肺泡腔内无渗出物或少量渗出物。 （4）细、小支气管壁及其周围组织常有炎细 胞浸润。
病毒性肺炎
病变加重，支气管、肺泡壁发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物。 肺泡腔内有肺透明膜形成，渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状。
灶状凝固性坏死
肺透明膜
支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核 巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
病毒包涵体
图中：箭头所示为细胞核内病 毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭 圆形，周围有一明显空晕。
支原体肺炎
是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染 向下蔓延所致。
（一）病因：流感病毒、腺病毒、合胞病毒、巨细胞病毒等。
（二）临床表现：发热、全身症状、剧咳、痰少 好发人群：多见于儿童 传播途径：经呼吸道，飞沫传播
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三）病理变化
早期--急性间质性肺炎
病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
26
二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
25
大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
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二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
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病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
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大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
病理学课件 肺炎
大叶性肺炎（肉质变）
（2）化脓性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿
（4）败血症或脓毒败血症
（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎
概 念：
病变起始部为：细支气管 病变性质：急性化脓性炎症 临床表现：发热、咳嗽、咳痰等 好发人群：小儿、年老体弱者
以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症
病因和发病机制
病 诱 因：条件致病菌，多为混合感染大叶性肺炎（灰色肝变期）
镜下观察：
肺泡壁：毛细血管受压，呈贫血状
肺泡腔：
大量纤维素 大量中性粒细胞 少量红细胞 不能检测出致病菌
临床病理联系：
相同：叩诊、听诊与X线与红肝期相同 不同：1.铁锈色痰减少或停止
2.呼吸困难减轻
（4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶
消失，渐近黄色，挤压切面可
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
由肺炎链球菌引起的,以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主要病变特征的肺组织 的急性渗出性炎症 病变：起始于肺泡
累及
肺段或整个大叶
炎症性质：急性纤维蛋白性炎症
临 床：
急性恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、 胸痛、呼吸困难，有肺实变体征和外周血 中性白细胞. 病程5-10d，一般体温骤退，较快痊愈 好发人群： 青壮年 好发季节： 冬春季
缺氧，而致呼吸困难。
发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
并发症：
（1）呼吸衰竭 （2）心 衰
（3）脓毒败血症
（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张
二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）
病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。
病理学完整——肺炎ppt课件
整理版课件
59
Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
整理版课件
61
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
整理版课件
整理版课件
40
Lung Abscess
整理版课件
41
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
整理版课件
42
Abscess formation
整理版课件
整理版课件
7
肺小叶
整理版课件
8
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
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分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
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引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼
呼吸系统疾病 肺炎 病理学课件
肺肉质变
右肺下叶机化，成 为灰白色， 质地致 密似肉样的纤维组织
肺炎
（二）小叶性肺炎
概念：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶 为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及 散在的湿性啰音 。（小儿、老年人、体弱卧床者）
肺炎
1.病因及发病机制
性浆液。 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出
液，内含大量肺炎链球菌，少量红细胞、中性粒细胞及巨 噬细胞。
肺炎
肺泡壁毛细血管扩 张，肺泡腔内有较多 浆液性渗出液，内含 少量红细胞、中性粒 细胞及巨噬细胞。
肺炎
临床病理联系
• 毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 • 肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，
肺炎
2.病理变化
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包涵体：
腺V、单纯疱疹V、巨细胞V:核内嗜碱性； 合胞V:浆内嗜酸性； 麻疹V:核、浆内均可
（1）及时治疗---痊愈 （2）抵抗力低、治疗不及时――并发症
①心功能不全 ②呼吸功能不全 ③肺脓肿及脓胸 ④支气管扩张 ⑤脓毒血症
肺炎
二、支原体肺炎
1.概念： 是肺炎支原体感染引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正
常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于 青少年，以秋冬季常见。
肺炎
肺炎
3.临床病理联系
• 毒素血症：发热、血中性粒细胞↑ • 支气管炎或渗出物刺激粘膜：咳嗽、咳痰、合并感染
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
THANKS FOR WATCHING
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治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
病理学肺炎 PPT
（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
第一节
第二节
肺炎
慢性阻塞性肺病
第三节
第四节 第五节
肺尘埃沉着症
慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征
第六节
肺癌
Section 1
肺 炎 Pneumonia
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、 寄生虫性、过敏性肺炎等
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
肺大叶 肺小叶
肺腺泡
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡
肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
肺间质： 支气管、肺泡壁周围的结缔组织 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡
病理学肺炎 ppt课件
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、
寄生虫性、过敏性肺炎等 2、部位：肺泡性、间质性肺炎等 3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
1、概述 2、病因和发病机制 3、病理变化及临床病理联系 4、并发症 5、预后
（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸 （3）纤维素性胸膜炎 （4）败血症或脓毒血症 （5）感染性休克
Abscess formation（脓肿形成）
5、预后
无并发症，预后好，可完全恢复。
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
1、病因和发病机制 2、病理变化 3、临床病理联系 4、并发症 5、预后
Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS
二、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
三、病毒性肺炎
四、支原体性肺炎：典型间质性肺炎
1 熟悉大小叶性肺炎的病因及发病机制 2 掌握大叶性肺炎的病理改变和临床病理联系 3 掌握小叶性肺炎的病理改变和合并症 4 熟悉支原体性肺炎的病变特点
② 细支气管周围的肺泡：化脓性炎 A、肺泡上皮坏死、脱落、崩解 B、肺泡壁及肺泡腔内充满大量中性粒细胞 C、肺泡腔内脓液形成
③ 病灶周围的肺组织：充血、水肿、代偿性肺气肿
小叶性肺炎
（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或灰 黄色，中央可见细支气管的断面，切面可挤出脓 性渗出物。严重者病灶融形成融合性支气管肺炎。
（二）小叶性肺炎 （lobular pneumonia）
1、病因和发病机制： （1）病因：化脓菌感染 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损 （3) 发病机制
肺炎—小叶性肺炎(病理学课件)
镜下：
o1.病灶以细支气管为中心，管壁发 生炎症反应,间质血管扩张、充血， 中性粒细胞浸润，管腔内有大量中 性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。
2.炎症从细支气管开始，扩展至所属 的肺泡，导致细支气管周围的肺泡 壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内 有大量浆液、中性粒细胞渗出。
3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代 偿性肺气肿。
发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支 气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎 3、急性传染病之后的病人---感染后性肺炎
三、病理变化
肉眼 ： 1. 多发化脓性病灶，多在1.0cm左右， 灰黄色或暗红色；位于双肺各叶，背 侧和下叶为多。 2. 病灶以细支气管为中心。 3. 病灶可融合成片，发展为融合性支 气管肺炎。
呼吸系统疾病 ——小叶性肺炎
小叶性肺炎
一、概述
是以细支气管为中心、以肺小叶为单位、灶状分布的 急性化脓性炎症。又称为支气管肺炎。
好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为发热 、咳嗽、咳痰等症状，听诊有分散的湿啰音。
二、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合 感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
肺脓肿
4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组 织遭到破坏。
四、临床病理联系
1）细支气管肺泡炎性渗出物 →咳嗽、粘液脓性痰、湿啰音。
2）病灶小、散在 →肺实变体征不明显 →X线下为散在灶状阴影。
3）严重病例 →呼吸困难、发绀。
五、结局及并发症
心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脓胸 脓毒败血症 支气管扩张
脓胸
肺炎—大叶性肺炎(病理学课件)
体查
叩诊：呈浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强、胸膜摩擦音 X线 ：出现大片致密阴影
呼吸系统疾病 ——大叶性肺炎病变 2
大叶性肺炎
病变性质：为肺泡内的急性纤维素性炎。 病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶。
典型的发展过程大致可分为四期：
充血水肿期 ： 第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期 : 一周后
肺脏是空气可以进出体内的唯一器官。
三、肺炎
肺炎是肺的急性渗出性炎症。
肺 大
叶
大叶性肺炎
累及部位和范围
小叶性肺炎 间质性肺炎
病因
生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等； 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。
病变性质
浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
3. 临床表现：
1）高热
2）WBC
3）咳嗽，咳粘液脓痰，痰涂片不易找到细菌
4）呼吸困难症状减轻
5) 胸痛，随呼吸加重
6）明显实变体征
叩诊：浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强 X线 ：大片致密阴影
第四期：溶解消散期（第7-8天）
1.肉眼：病变的肺叶体积恢复正常
病变肺部质变软。
(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的炎症。
(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病 急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困 难，有肺实变体征和白细胞升高。病程8-9天。
（三）病因及发病机制 1.病因
肺炎球菌1、2、3、7
90％ 尤其是致病力强的菌群（3）
正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌者是本病的主要传染源。
病理解剖学肺炎经典PPT课件
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5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
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二、病毒性肺炎
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1.概述
概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：流感病毒或多种病毒混合感染；
或病毒、细菌混合感染。 好发人群：儿童
成人（流感病毒） 临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。
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2.病理变化：
●大体变化：
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
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●镜下变化：
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
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临床病理联系：
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
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（二）分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
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二、细菌性肺炎
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（一） 大叶性肺炎
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1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因：病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
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局部或全身 抵抗力下降
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2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低
呼吸系统疾病—肺炎(病理学课件)
肺炎支原体阳性。
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
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二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
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一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
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大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
肺炎PPT课件完整版资料
肺炎的临床表现
胸部体征早期常不明显，或仅有呼吸音变 粗或稍减低。以后可听到中、粗湿罗音，有轻 微的叩诊浊音。数天后，可闻细湿罗音或捻发 音。病灶融事扩大时，可听到管状呼吸音，并 有叩诊浊音。
2. 重症肺炎的表现。
1)循环系统症状：常见心肌炎和心力衰竭。 前者表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、 心律不齐。心电图显示ST段下移和T波低平、 倒置。
临床特点：1、多见于2岁以内，尤以2-6个月为多 上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。
3)消化道症状：轻者发胃纳差、呕吐、腹泻、腹胀等； 上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。
X线表现：
4. 2、多呈驰张热，婴儿可呈稽留热
2、体温低中度发热。
首次给总量1/2,余量分2次隔4-6h给一次。
3、呼吸困难外，喘憋为突出症状。 一、脓胸 常由葡萄球菌引起、革兰氏阴性杆菌次之。
（mycoplasmal pneumonia），是由支原体（mycoplasma,MP）感染引起的本病,是介于细菌和病毒之间的一种微生物,临床表现为顽固性
剧烈咳嗽的肺部炎症。
>3个月称为慢性肺炎。 （1）西地兰〈2岁0.
【辅助检查】
1.血象：细菌性肺炎患儿白细胞总数和中性 粒细胞大多增高，甚至可见核左移，胞浆中可见 中毒颗粒。病毒性肺炎时，白细胞数多数低下或 正常。
2.细菌检查：血液、痰液、气管吸出物、胸 腔穿出物。
3.病毒分离和鉴别 4.其他病原体的分离培养 5.特异性抗原的检测 腺病毒感染一般采用 补体结合试验、中和试验、免疫荧光技术和ELISA
4、肺部布满高调喘鸣音，喘憋稍缓解时可
脓灶。 闻及细湿罗音。
五、临床表现典型与否分类
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病原体分离
X-线诊断
.
4
气管
The lower 主支气管
respiratory叶支气管
tract
段支气管
细支气管
终末、呼吸性 细支气管
肺泡管、肺泡囊
肺泡
.
大 叶 小 叶
5
一、细菌性肺炎
.
6
（一）大叶性肺炎
概念：以肺炎球菌致肺泡内弥漫至一大叶
的纤维素性炎症为主要病变特征。
病因：肺炎球菌 范围：肺泡-大叶 病变：纤维素性炎 人群：多见于青壮年 预后：多良好
三、支原体肺炎
.
34
概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
（粘液脓痰）。 • 3.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气
障碍。 • 4.细湿罗音——肺泡内渗出物。 • 5.X线——散在灶状阴影。
.
25
4、并发症 心衰 呼衰 败血症 脓毒血症 支气管扩张症
思考：
大叶性肺炎和小叶性肺炎有何区别 ？
病病因因：：肺炎球菌
混合感染
范范围围：：肺泡-大叶 细支气管-小叶
病病变变：：纤维素性炎 化脓性炎
人人群群：：多见于青壮年 老、弱、病、小
预预后后：：多良好
可较多较重
.
27
细菌性肺炎小结
• 最常见的成人肺炎类型.
• 根据临床病理改变可分为：大叶性、小 叶性等.
• 均属细菌感染引起的渗出性炎.
• 共同临床表现：发热、咳嗽、咳痰、胸 痛、呼吸困难、缺氧.
• 临床诊断依据：体征，X-ray表现，细
呼吸系统：咳嗽咳痰.
听诊：湿性罗音。
X线： 病变处片状模糊阴影
实肺验泡室壁：充白血细，胞升高，痰肺R中e肿d常, e胀可de，m查a色见tou细红s 菌.
。肺泡腔水肿。
.
9
※2.病变及联系
（2） 红色肝样变期
（第3~4天）
临床表现
毒血症表现：寒战、高热.
呼吸系统：咳铁锈色痰，胸痛、呼吸困难
、紫绀等缺氧症状.
• 如严重或合并细菌感
染，病变可较复杂严 重.
• 病毒包涵体具有诊断 意义。
.
31
透明膜的形成 会影响到气体
如波及肺泡，渗出的浆液浓缩交换及。受空气挤压 ，在肺泡腔面形成一层红染膜状物。
肺透明膜
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
20
1.病因及发病机理
➢由 多 种 病 菌 混 合 感 染
（抗生素联用）引起， 在 机 体 抵 抗 力 下 降 时 肺炎球菌
（继发于麻疹、百日咳、葡萄球菌
长期卧床等），细菌乘 虚而入.
流感嗜血杆菌 大肠杆菌
绿脓杆菌
.
21
※2.病理变化
➢多个散在灰红灰黄 实变病灶（可融合）， 切面隆起，外围充血 水肿. 病灶中央可见细支气 管。 两下肺病变较重。
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
.
13
渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期
.
14
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞
.
15
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
临床症状和体征逐渐减轻、消失。 X线： 阴影变淡并逐纤 赖渐有 于维 于恢赖 机素 何复于 体被 种正白 免溶 成疫细常解 分的胞（？主启（1要-动有3依）赖周.）.
1.病因及发病机理
➢ 90%由肺炎链球菌（青 霉素等有效）引起，在 机体抵抗力下降时（醉 酒、淋雨、劳累等）， 细菌乘虚而入.
➢病变起始于肺泡，迅速 波及整个肺大叶，以肺 泡内渗出大量纤维素为 特点。
pneumococcus
.
8
※2.病变及联系
（1） 充血水肿期
（第1~2天）
临床表现
毒血症表现：寒战、高热.
肺泡腔内大量纤维素被
• 消散期
溶解，消散； 肺泡壁恢复.
. 正常肺组织
16
3、
合并症
肺肉质变 肺脓肿
目前已不常见，但在机体抵抗力较脓差胸等情况 仍会有相➢应由的于并中发性症粒。细胞渗出过少脓，气胸
纤收维清素除性由渗肉出芽物组纤不织维能机素完化性全，胸吸x线膜炎 可遗留永败久血性症阴、影。脓毒血症
感染性休克
.
17
机 化 性 肺 炎
肺肉质变
肺 脓 肿
.
19
（二）小叶性肺炎（支气管肺炎）
概念：以以细中菌性混粒合细感胞染渗致出（细吞支噬气细管菌为中心
的肺小叶的变化为脓脓细性胞炎）症为为主主，要伴病有不变同特征。
程度坏死的炎症。
病因：混合感染
范围：细支气管-小叶
病变：化脓性炎
人群：老、弱、病、小
预后：可较多较什重么是化. 脓性炎？
临床表现 呼吸系统：咳粘液脓性痰，胸痛、缺氧症 状有所减轻. 肺叩泡诊壁：充浊血音；或实音（肺泡腔渗出造成）.
肺出X实线及泡验：中腔室性有病：粒大变痰细量处中胞纤大不渗维片易出素致。渗查密见. 阴见肺影细R色.菌ed灰。, ed白em，ato质us实11 .
左 肺 大 叶 性 肺 炎
.
12
颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
菌分离鉴定.
.
28
二、病毒性肺炎
.
29
➢病毒性肺炎
（一）病原：
流感及副病毒 合胞病毒
腺病毒 麻疹病毒
巨细胞病毒
（二）病变特点
1、病变部位：主要在肺间质。
.
30
病变特点
• 临床体征与症状不 符—非典型性肺炎.
• 肺间质、肺泡壁充血、 水肿、淋巴细胞等浸 润，导致肺泡壁明显 增宽，肺泡腔内无或 少有炎性渗出。
叩诊：浊音.
肺肺X实线泡泡验：壁腔室病：充有肺噬变血纤白为泡，处维细; 腔形什大素胞内成么片渗升的含会铁红致出高有血细密，铁黄胞阴痰锈素被影中肺色巨 混R.可e痰色噬 入d查, e细 痰？红d见胞中e，m细吞.a质t菌ou实。s .
及红细及联系
（3）灰色肝样变期
（第5~6天）
第十二章
呼吸系统 疾病
.
1
第二节 肺炎（p179）
.
2
概述
（一）肺炎的概念 1、广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。 2、狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。 （二）肺炎的类型复杂，可按病因、
病变部位和范围及性质分类。
.
3
肺炎
• 细菌性肺炎 • 病毒性肺炎 • 支原体肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
小叶性 肺 炎
.
23
※2.病理变化
镜下 • （1）细支气管内化
脓性炎； • （2）周围肺组织的
渗出性炎； • （3）邻近肺泡的代
偿性肺气肿。
细 有 有周 也支坏 脓围 有气液死肺脓管渗，液泡粘出腔渗腔膜内。出内。
• 小叶性肺炎
.
24
3.临床病理联系
• 1.可有发热等毒血症表现。 • 2.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致