糖尿病急症的处理

补钾
补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞 内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。 另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时 因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到 纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征 之一，故应积极补钾。 当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾 高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可 疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
代谢性酸中毒
• 游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线 粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（ β羟丁 酸、乙酰乙酸、丙酮）
• 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重 酸中毒
• 蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。
酮体
• 酮体在肝脏生成，其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 • 正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可 达10：1或更高 • 胰岛素治疗后，β羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢
内分泌急症的诊断与治疗
常见的内分泌急症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 糖尿病乳酸酸中毒 急性低血糖 垂体卒中 甲状腺功能亢进危象 粘液性水肿昏迷 急性肾上腺皮质功能不全 嗜铬细胞瘤危象 尿崩症危象
糖尿病酮症酸中毒
定义
糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动 员和分解加速，大量脂肪酸在肝经 β氧化产生大量乙酰乙酸 、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体 氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称 为酮尿，临床上统称为酮症。
纠正酸中毒
• 慎用碳酸氢钠：单独应用胰岛素及纠正脱水即可纠正酸中 毒。大量补液后复查PH以评价是否应补碱。 • 应用碳酸氢钠增加中枢神经系统酸中毒、心律失常、高渗 的危险 • 常用5%SB100~200ml(2~4ml/kg)。
对症、支持、消除诱因、防止并发症
• 应用抗生素控制感染 • 补液过速过多易出现肺水肿 • 注意急性肾衰 • 脑水肿
提示二
• 血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的 • 酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有 丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。
• 开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素 及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可 致严重心律失常而危及生命
• DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。
• 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并 加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4 ：1）。 提示：纠正酮症酸中毒所需时间比纠正高血糖长，酮体未 纠正，胰岛素治疗不能停止，即使血糖达17mmol/L，静脉输 注葡萄糖和胰岛素同样会减少酮体生成，仍须静脉补充葡萄 糖。
ห้องสมุดไป่ตู้ 治疗
• 根据病情严重程度不同而定治疗措施 • 治疗目的：加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用，逆 转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质紊乱。 • 对于仅有酮血症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进 食的，可只皮下给予普通胰岛素治疗 • 有脱水、酸中毒等危重患者应紧急处理。
• 单纯性酮症： 鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素 剂量，使血糖控制良好。 • DKA一经诊断，需立即抢救
初始措施
• • • • • • • 监测生命体征 每30－60min监测血糖 评估脱水程度和精神状态 定期监测尿糖及尿酮 测定电解质、BUN、PH、白细胞计数 开通静脉通路，每30－60min给10ml/kg生理盐水 不轻易应用碳酸氢钠
开始治疗
• • • • • 补液：应用0.45－0.66%NS，1500－2000ml/m2，36－48h纠正脱水 胰岛素0.1u/kg.h 补钾 监测：每小时测电解质、PH，当PH>7.2，每2－4h一次 补葡萄糖：血糖13.9-16.7mmol/L，5％葡萄糖 10-11.1mmol/L，10％葡萄糖 目的：使血糖下降速度为4.4-5.6mmol/L
补钾
• 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点 ，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功 能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液 ，即同时补钾。 • 补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图 监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾， 目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。 • 在酮症酸中毒的恢复期，过多氯化物的输注会造成高氯性 酸中毒，可用磷酸钾、醋酸钾补钾
体征
• • • • • • decreased skin turgor or eyeball pressure dry mucous membranes Hypotension Tachycardia Tachypnea Kussmaul respirations
实验室检查
1.尿
尿糖、尿酮体强阳性。
• 在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切 监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。 • 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输 液量过渡为皮下注射胰岛素。
纠正电解质及酸碱平衡失调
在DKA早期血钾可以正常或可升高 (大量失水血液浓缩、酸 中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显 下降，此时要注意补钾。 根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。
2.血 ①血糖明显增高，多在6.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L ③血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重 度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3 mmol/L)；AG增 大。 ④电解质：钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降 低。 ⑤尿素氮和肌酐可升高（肾前性） ⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高（胰岛素拮抗激素增多 ）
纠正酸中毒
纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并 非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒 自行纠正，故补碱不宜过多过早。 过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：①大量NaHCO3往往导致 低血钾；②反常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④反应性碱中毒；⑤抑 制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。 故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于 9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠 100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要 停止补碱。

临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸 深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚 期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰 腺炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊
多脏器病变
• 脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用，DKA晚 期并发脑水肿
• 急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足 • 肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解增 多。
诱因
感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道 饮食失控 胰岛素治疗中断或不适当减量 精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等 应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、 甲亢、应用肾上腺皮质激素等 原因不明：10－30％的患者无明确诱因而发病。
症状
• nausea or vomiting • abdominal pain • Central nervous system (CNS) depression（进行性 高渗） • shortness of breath • fever • localized signs of infection • unexplained blood glucose >250 mg/dl (>14 mmol/l)
病理生理改变
• 严重脱水
• 电解质代谢紊乱 • 代谢性酸中毒 • 多脏器病变
严重脱水
• 血糖、血酮增高－血渗透压升高－细胞内液向细胞外 液转移－脱水
• 尿酮、尿糖增加－渗透性利尿－多尿－失水
• 厌食、呕吐、神志不清时饮水减少 • 酸性物质产生增多，尿中排出增多
电解质紊乱
• 低钠、低钾血症：
丢失增加，摄入减少
酮体的检测
• 通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测β羟丁酸
• 测定血中β-羟丁酸的含量，超过0.5毫摩尔/升，就提示有糖尿病酮症 。
• 血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血 酮测定β羟丁酸。但β羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果 • 发病初期β羟丁酸浓度是乙酰乙酸的4－10倍，随着酸中毒的纠正，β 羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。
输液的具体方法
一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始 补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，第2－6小时输入 1000－2000ml。24小时内输液总量约为4000~6000ml，严重者可 达6000~8000ml。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况( 有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。
胰岛素治疗
小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）
好处
①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。 ②对血钾影响较小，较少引起低血钾。 ③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效 应。 ④较少引起脑水肿 ⑤简便、安全、有效。
方法
• 通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静 脉通路) • 按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素 • 使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。
• 临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现
尿酮体的反应原理
碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应， 生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为 5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不 与β-羟丁酸反应。 酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假 阴性
• 确定有无感染、外伤等 • 考虑做尿镜检/培养、胸片、血培养、喉分泌物培养
DKA抢救治疗措施
• 输液 • 胰岛素治疗
• 纠正电解质及酸碱平衡失调
• 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体
• 缺磷：
细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷－ 红细胞2，3二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗
提示一
• 由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。 • GLU 升高5.5mmol/L，钠水平降低2meq/L corrected Na = serum Na + serum glucose(mmol/l) – 100 mg/dl (5.5 mmol/l)/18 • 纠正后的血钠的升高是治疗的目标
乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱 进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢 性酸中毒。
发病机制
• 双激素异常
胰岛素水平降低 拮抗激素水平升高（胰高糖素、肾上腺素、生长激 素、皮质醇等）－放大了胰岛素的缺乏，参与并加速 分解代谢过程
• 代谢紊乱
蛋白质和脂肪分解加速，合成受抑
实验室检查
诊断
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化 碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无 酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相 关检查明确有无酮酸。
鉴别诊断
饥饿性酮症 非酮症高渗性昏迷 低血糖症昏迷 乳酸酸中毒昏迷 酒精性酸中毒（不用胰岛素及碳酸氢钠） 急腹症