细胞衰老与凋亡优秀课件
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第十三章 细胞衰老与凋亡(共31张PPT)
6．阴性对照
7．Marker （ 自赵允、翟中和）
比较内容
程序性细胞死亡
细胞坏死
质膜
不破裂
发生破裂
细胞核
固缩，DNA片段化
弥漫性降解
细胞质
由质膜包围形成凋亡小体 溢出，细胞破裂成碎片
细胞质生化改变
溶酶体的酶增多
溶酶体解体
蛋白质合成
有
无
基因活动
由基因调控
无基因调控
自吞噬
常见
缺少
线粒体
自身吞噬
肿胀
诱发因素
照一定程序进行的。
✓ ①Hayflick的细胞培养实验； ✓ ②发现人从30岁开始，人体各种器官的功能有1%的减
退；
✓ ③衰老基因控制的早老综合症。
图 早老症儿童与正常儿童的比较
左边是一个正常健康的9岁儿童，右边是一个患早老症的8岁 儿童
➢损伤的积累可以通过细胞成分的磨损和撕裂的方式或合成错
误的方式出现。这些错误包括DNA复制错误、蛋白质合成错
最有代表性的理论是错误成灾理论。
因此，端粒记录着细胞的年龄并预示它死亡的时限。
凋亡的起始：细胞器、染色质等开始变化。
最有代表性的理论是错误成灾理论。
■③细衰胞老衰基老因A的控、线制粒的N体早o损老r伤综m论合a症l。cell
B、Apoptosis: Apoptotic bodies
最有代表性的理论是错误成灾理论。
细胞凋亡的形态学特征
Death by apoptosis is a neat, orderly process
◆细胞凋亡的主要特征是形成大小为180- 200bp特征性的 ◆凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG 积累并达到较高水平。
细胞色素c诱导的凋亡细胞DNA电泳图
7．Marker （ 自赵允、翟中和）
比较内容
程序性细胞死亡
细胞坏死
质膜
不破裂
发生破裂
细胞核
固缩，DNA片段化
弥漫性降解
细胞质
由质膜包围形成凋亡小体 溢出，细胞破裂成碎片
细胞质生化改变
溶酶体的酶增多
溶酶体解体
蛋白质合成
有
无
基因活动
由基因调控
无基因调控
自吞噬
常见
缺少
线粒体
自身吞噬
肿胀
诱发因素
照一定程序进行的。
✓ ①Hayflick的细胞培养实验； ✓ ②发现人从30岁开始，人体各种器官的功能有1%的减
退；
✓ ③衰老基因控制的早老综合症。
图 早老症儿童与正常儿童的比较
左边是一个正常健康的9岁儿童，右边是一个患早老症的8岁 儿童
➢损伤的积累可以通过细胞成分的磨损和撕裂的方式或合成错
误的方式出现。这些错误包括DNA复制错误、蛋白质合成错
最有代表性的理论是错误成灾理论。
因此，端粒记录着细胞的年龄并预示它死亡的时限。
凋亡的起始：细胞器、染色质等开始变化。
最有代表性的理论是错误成灾理论。
■③细衰胞老衰基老因A的控、线制粒的N体早o损老r伤综m论合a症l。cell
B、Apoptosis: Apoptotic bodies
最有代表性的理论是错误成灾理论。
细胞凋亡的形态学特征
Death by apoptosis is a neat, orderly process
◆细胞凋亡的主要特征是形成大小为180- 200bp特征性的 ◆凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG 积累并达到较高水平。
细胞色素c诱导的凋亡细胞DNA电泳图
细胞的衰老和凋亡 课件
染色体
端粒
一、概念
由 基因 所决定的细胞 自动 结束生命的过程。 二、实质 由遗传机制决定的程序性调控。
基因
控制
事例1：胎儿手的发育 过程中，指间细胞的消 失属于细胞凋亡
事例2：蝌蚪变蛙的过程 中，清除尾部多余的细胞， 也属于细胞凋亡。
功能1： 清除多余的细胞
事例3：人的 红细胞大约存 活120天后衰 老死亡，这也 属于细胞凋亡
一 个体衰老与细胞衰老的关系
单细胞生物
细胞衰老与死亡＝个体衰老与死亡 多细胞生物
细胞衰老与死亡＝个体 衰老与死亡
细胞衰老的特征(课本P122) 细胞内的水分减少少,细胞萎缩,体积减小。
1 （特别是自由水减少）
2 细胞内多种酶活性降低新陈代谢速率减慢，细
胞内的呼吸速率减慢。eg:老年人白发
头发基部的色素细胞衰老 细胞内酪氨酸酶活性降低
讨论
1.人体的衰老表现出哪些特征？
白发，皱纹，老年斑，耳聋，眼花， 行动迟缓，记忆力减退等。
2.老年人体内有没有幼嫩的细胞？年轻人体 内有没有衰老的细胞？
有，如造血干细胞，它一生都能增殖产生各种 类型的血细胞；
有，如皮肤表皮细胞，衰老成角质层细胞，最 后细胞死亡脱落。
3.人体衰老与细胞衰老有什么关系？
人的红细胞
功能2： 清除正常衰老的细胞
事例4： 被病原体 感染的细胞通过细 胞膜上的受体激发 凋亡信号，导致细 胞凋亡。
流感病毒感染细胞
功能3： 清除被病原体感染的细胞
易错点
清除被病原体感染的细胞属于细胞凋亡
吞噬细胞消灭侵入机体的病原微生物 属不属于细胞凋亡？ 不属于
自动死亡 (细胞凋亡)
细胞死亡
脂褐素增多
细胞的衰老和死亡课件(共40张PPT)人教版必修1
细胞核对细胞分裂的影响大一些。
细胞核是生命活动的控制中心，随着细胞分裂次数 的增多，或者细胞进入衰老状态，细胞核中的遗传 物质会出现收缩状态，细胞中一些酶的活性会下降， 从而影响细胞的生活。
细胞衰老的意义
细胞衰老是人体内发生的正常生命现象，正常的细胞衰老有利于 机体更好的实现自我更新。
人体皮肤生发层细胞不断分 裂产生新的细胞以替代衰老 细胞
细胞的死亡
② 类型 在成熟的生物体中，细胞的自然更新
第六章 细胞的生命历程
第三节 细胞的衰老和死亡
问题探讨
人到了一定的年龄就会出现白头发，并且随着年龄的增长，白头发往往 会越来越多。白头发生成的直接原因是毛囊细胞合成黑色素的功能下降。 讨论 1. 老年人白头发的形成与毛囊细胞的衰老
有怎样的关系？ 老年人白头发的形成与毛囊细胞的衰老 有密切关系，毛囊黑色素细胞衰老，细 胞中的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成 减少，头发就会变白。
体外培养的人体某种细胞，最多 分裂50次左右就停止分裂了，并 且丧失了正常的功能。这说明细 胞会随着分裂次数的增多而衰老。
细胞衰老与个体衰老的关系
实 验 2 将年轻人的体细胞去核后于来年人的细胞核融合；将老年人的 体细胞去核后与年轻人的细胞核融合。分别在体外培养。结果是前者不 分裂，后者分裂旺盛。 讨论 2. 是细胞核还是细胞质对细胞分裂的影响大一些？
细胞内的色素逐渐积累，妨 碍细胞内物质的交流和传递
细胞衰老的特征
衰老细胞会影响个体的表现，个体的衰老则明显地体现在外貌上。
1. 细胞内水分减少
细胞萎缩，体积变小，细胞的新陈代谢的速率减慢。
细胞衰老的特征
2. 细胞内多种酶的活性降低。
例如：由于头发基部的黑色素细胞衰老，细胞中的酪氨酸酶活性降低， 黑色素合成减少，所以老年人的头发会变白。
细胞核是生命活动的控制中心，随着细胞分裂次数 的增多，或者细胞进入衰老状态，细胞核中的遗传 物质会出现收缩状态，细胞中一些酶的活性会下降， 从而影响细胞的生活。
细胞衰老的意义
细胞衰老是人体内发生的正常生命现象，正常的细胞衰老有利于 机体更好的实现自我更新。
人体皮肤生发层细胞不断分 裂产生新的细胞以替代衰老 细胞
细胞的死亡
② 类型 在成熟的生物体中，细胞的自然更新
第六章 细胞的生命历程
第三节 细胞的衰老和死亡
问题探讨
人到了一定的年龄就会出现白头发，并且随着年龄的增长，白头发往往 会越来越多。白头发生成的直接原因是毛囊细胞合成黑色素的功能下降。 讨论 1. 老年人白头发的形成与毛囊细胞的衰老
有怎样的关系？ 老年人白头发的形成与毛囊细胞的衰老 有密切关系，毛囊黑色素细胞衰老，细 胞中的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成 减少，头发就会变白。
体外培养的人体某种细胞，最多 分裂50次左右就停止分裂了，并 且丧失了正常的功能。这说明细 胞会随着分裂次数的增多而衰老。
细胞衰老与个体衰老的关系
实 验 2 将年轻人的体细胞去核后于来年人的细胞核融合；将老年人的 体细胞去核后与年轻人的细胞核融合。分别在体外培养。结果是前者不 分裂，后者分裂旺盛。 讨论 2. 是细胞核还是细胞质对细胞分裂的影响大一些？
细胞内的色素逐渐积累，妨 碍细胞内物质的交流和传递
细胞衰老的特征
衰老细胞会影响个体的表现，个体的衰老则明显地体现在外貌上。
1. 细胞内水分减少
细胞萎缩，体积变小，细胞的新陈代谢的速率减慢。
细胞衰老的特征
2. 细胞内多种酶的活性降低。
例如：由于头发基部的黑色素细胞衰老，细胞中的酪氨酸酶活性降低， 黑色素合成减少，所以老年人的头发会变白。
细胞衰老与凋亡优秀课件
细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因发生差错, 当变 质的非功能蛋白达到一定水平时，出现完全丧失功能的“错误灾难”。
❖ 1963年，Orgel 提出差误理论认为，在信息转移的各个步骤(如转录和 翻译)中发生的差误，可以造成有缺陷蛋白的积累。当误差的产生超过某 一阈值时，引起机能失常，出现衰老和死亡。
限的（60~70代）。 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。Harley等发现人体内成纤维细
胞端粒每年约缩短14～18bp，而外周血淋巴细胞则每年缩短33bp。
2、重复基因失活学说：哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。
3、衰老基因学说
❖ 子女的寿命与双亲的寿命有关； ❖ 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命；
Hayflick等发现，动物体细胞在体外可传代的次数，与 物种的寿命有关。
物种 小鼠 鸡 龟
表 细胞的寿命与物种的寿命的关系
寿命（年） 培养细胞传代次数
3200
140
物种的寿命与体外培养时细胞传代次数的关系
二、细胞衰老的特征----形态和生理生化
1. 细胞水分的减少 , 导致细胞脱水收缩，体积变小。
➢ 细胞，至少是培养的细胞，不 是不死的，而是有一定的寿命 的；它们的增殖能力不是无限 的，而是有一定的界限，这就 是著名的Hayflick界限。
体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态
✓ 左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈 现薄层、细长的形态；
✓ 右边是分离了50次的衰老的成纤维细胞，开 始衰退，并很快死亡。
成人早衰症：平均39岁时出现衰老，47岁生命结束； 婴幼儿早衰症：1岁时出现明显的衰老，12~18岁生命结束， 早衰症患者体内解旋酶发生突变 。 Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1单基因突变，
❖ 1963年，Orgel 提出差误理论认为，在信息转移的各个步骤(如转录和 翻译)中发生的差误，可以造成有缺陷蛋白的积累。当误差的产生超过某 一阈值时，引起机能失常，出现衰老和死亡。
限的（60~70代）。 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。Harley等发现人体内成纤维细
胞端粒每年约缩短14～18bp，而外周血淋巴细胞则每年缩短33bp。
2、重复基因失活学说：哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。
3、衰老基因学说
❖ 子女的寿命与双亲的寿命有关； ❖ 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命；
Hayflick等发现，动物体细胞在体外可传代的次数，与 物种的寿命有关。
物种 小鼠 鸡 龟
表 细胞的寿命与物种的寿命的关系
寿命（年） 培养细胞传代次数
3200
140
物种的寿命与体外培养时细胞传代次数的关系
二、细胞衰老的特征----形态和生理生化
1. 细胞水分的减少 , 导致细胞脱水收缩，体积变小。
➢ 细胞，至少是培养的细胞，不 是不死的，而是有一定的寿命 的；它们的增殖能力不是无限 的，而是有一定的界限，这就 是著名的Hayflick界限。
体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态
✓ 左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈 现薄层、细长的形态；
✓ 右边是分离了50次的衰老的成纤维细胞，开 始衰退，并很快死亡。
成人早衰症：平均39岁时出现衰老，47岁生命结束； 婴幼儿早衰症：1岁时出现明显的衰老，12~18岁生命结束， 早衰症患者体内解旋酶发生突变 。 Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1单基因突变，
细胞的衰老和凋亡ppt课件
细胞的衰老和凋亡ppt课件
目
CONTENCT
录
• 细胞衰老 • 细胞凋亡 • 细胞衰老与凋亡的相互关系 • 抗衰老与抗凋亡的策略 • 研究展望
01
细胞衰老
定义与特征
定义
细胞衰老是指细胞在生理和形态上随年龄增长而发生退行性变化 的现象。
特征
细胞体积减小、细胞核增大、染色质固缩、细胞器数量减少等。
03
细胞衰老与凋亡的相互关系
细胞衰老与凋亡的关联
细胞衰老和凋亡是细胞生命周期中的两个重要过程 ，它们之间存在密切的关联。
细胞衰老通常是指细胞停止分裂并进入一种特殊的 状态，而凋亡则是指细胞主动地自我消亡的过程。
细胞衰老可以诱导细胞凋亡，而凋亡也可以促进细 胞衰老。
细胞衰老与凋亡的调控
02
01
03
细胞衰老和凋亡的调控涉及多个复杂的信号通路和分 子机制。
基因、环境因素和应激条件等都可以影响细胞衰老和 凋亡的过程。
调控细胞衰老和凋亡对于维持细胞稳态和组织功能具 有重要意义。
细胞衰老与凋亡在疾病中的作用
细胞衰老和凋亡在多种疾病的 发生和发展过程中发挥重要作 用。
细胞衰老可以促进肿瘤的发生 和发展，而凋亡则可以清除异 常细胞，防止肿瘤的形成。
药物治疗
药物治疗是通过药物干预来调节细胞衰老和凋亡的过程。一 些药物可以延缓细胞衰老或抑制细胞凋亡，从而延长细胞寿 命并保持细胞功能。
药物治疗的策略包括使用抗衰老药物、抗炎药物、抗氧化剂 等。这些药物可以通过不同的机制来发挥作用，如抑制自由 基的产生、调节细胞信号转导通路等。
生活方式调整
生活方式调整是通过改变日常行为和生活习惯来抗衰老和 抗凋亡。一些健康的生活方式可以延缓细胞衰老或抑制细 胞凋亡，从而延长细胞寿命并保持细胞功能。
目
CONTENCT
录
• 细胞衰老 • 细胞凋亡 • 细胞衰老与凋亡的相互关系 • 抗衰老与抗凋亡的策略 • 研究展望
01
细胞衰老
定义与特征
定义
细胞衰老是指细胞在生理和形态上随年龄增长而发生退行性变化 的现象。
特征
细胞体积减小、细胞核增大、染色质固缩、细胞器数量减少等。
03
细胞衰老与凋亡的相互关系
细胞衰老与凋亡的关联
细胞衰老和凋亡是细胞生命周期中的两个重要过程 ，它们之间存在密切的关联。
细胞衰老通常是指细胞停止分裂并进入一种特殊的 状态，而凋亡则是指细胞主动地自我消亡的过程。
细胞衰老可以诱导细胞凋亡，而凋亡也可以促进细 胞衰老。
细胞衰老与凋亡的调控
02
01
03
细胞衰老和凋亡的调控涉及多个复杂的信号通路和分 子机制。
基因、环境因素和应激条件等都可以影响细胞衰老和 凋亡的过程。
调控细胞衰老和凋亡对于维持细胞稳态和组织功能具 有重要意义。
细胞衰老与凋亡在疾病中的作用
细胞衰老和凋亡在多种疾病的 发生和发展过程中发挥重要作 用。
细胞衰老可以促进肿瘤的发生 和发展，而凋亡则可以清除异 常细胞，防止肿瘤的形成。
药物治疗
药物治疗是通过药物干预来调节细胞衰老和凋亡的过程。一 些药物可以延缓细胞衰老或抑制细胞凋亡，从而延长细胞寿 命并保持细胞功能。
药物治疗的策略包括使用抗衰老药物、抗炎药物、抗氧化剂 等。这些药物可以通过不同的机制来发挥作用，如抑制自由 基的产生、调节细胞信号转导通路等。
生活方式调整
生活方式调整是通过改变日常行为和生活习惯来抗衰老和 抗凋亡。一些健康的生活方式可以延缓细胞衰老或抑制细 胞凋亡，从而延长细胞寿命并保持细胞功能。
细胞衰老与凋亡(共34张PPT)
activating factor)结合并活化Apaf-1，活化的Apaf-1再活 它们的高度活性引发脂类、蛋白质和核酸分子 裂解核纤层蛋白，导致细胞核形成凋亡小体； 凋亡小体逐渐为邻近的细胞吞噬并消化 程序性死亡细胞的形态结构变化 程序性死亡细胞的形态结构变化 ◆能够被caspase切割的靶蛋白
凋亡小体的形成 ◆DNA电泳：DNA片段就呈现出梯状条带
物种的寿命与体外培养 时细胞传代次数的关系
1
早老症儿童与正常儿童的比较
2
细胞衰老的特征
◆细胞内水分减少 ◆色素生成和色素颗粒沉积 ◆细胞核 ◆内质网 ◆细胞质膜 ◆线粒体 ◆蛋白质合成的变化
3
◆ 细胞核的变化
●体外培养的二倍体细胞，细胞核随 着细胞分裂次数的增加不断增大
●细胞核的核膜内折（invagination）、 染色质固缩化
·凋亡信号通路 当细胞接受凋亡信号分子(Fas,TNF等)后，凋亡细胞表面信号分子受体相
互聚集并与细胞内的衔接蛋白(Adaptor protein)结合，这些衔接蛋白又募 集Procaspases聚集在受体部位，Procaspase相互活化并产生级联反应，使细胞
凋亡
·下游Caspases活化后，作用底物： 裂解核纤层蛋白，导致细胞核形成凋亡小体； 裂解DNase结合蛋白，使DNase释放，降解DNA形成DNA Ladder; 裂解参与细胞连接或附着的骨架和其他蛋白，使凋亡细胞皱缩、脱落， 便于细胞吞噬； 导致膜脂PS重排，便于吞噬细胞识别并吞噬。
◆彗星电泳法（comet assay） ◆流式细胞分析
根据凋亡细胞DNA断裂和丢失，采用碘化丙啶使DNA 产生激发荧光，用流式细胞仪检出凋亡的亚二倍体细
胞，同时又能观察细胞的周期状态。
凋亡小体的形成 ◆DNA电泳：DNA片段就呈现出梯状条带
物种的寿命与体外培养 时细胞传代次数的关系
1
早老症儿童与正常儿童的比较
2
细胞衰老的特征
◆细胞内水分减少 ◆色素生成和色素颗粒沉积 ◆细胞核 ◆内质网 ◆细胞质膜 ◆线粒体 ◆蛋白质合成的变化
3
◆ 细胞核的变化
●体外培养的二倍体细胞，细胞核随 着细胞分裂次数的增加不断增大
●细胞核的核膜内折（invagination）、 染色质固缩化
·凋亡信号通路 当细胞接受凋亡信号分子(Fas,TNF等)后，凋亡细胞表面信号分子受体相
互聚集并与细胞内的衔接蛋白(Adaptor protein)结合，这些衔接蛋白又募 集Procaspases聚集在受体部位，Procaspase相互活化并产生级联反应，使细胞
凋亡
·下游Caspases活化后，作用底物： 裂解核纤层蛋白，导致细胞核形成凋亡小体； 裂解DNase结合蛋白，使DNase释放，降解DNA形成DNA Ladder; 裂解参与细胞连接或附着的骨架和其他蛋白，使凋亡细胞皱缩、脱落， 便于细胞吞噬； 导致膜脂PS重排，便于吞噬细胞识别并吞噬。
◆彗星电泳法（comet assay） ◆流式细胞分析
根据凋亡细胞DNA断裂和丢失，采用碘化丙啶使DNA 产生激发荧光，用流式细胞仪检出凋亡的亚二倍体细
胞，同时又能观察细胞的周期状态。
细胞的衰老和凋亡ppt15 优秀课件
如何延缓人体衰老？
合理的饮食结构 良好的生活习惯 乐观的生活态度
适宜的体育锻炼
三、细胞的死亡
生长发育过程 尾消失
三、细胞的死亡
细胞凋亡（生理性，自动） 遗传物质控制 细胞死亡的方式：
细胞坏死（病理性，被动） 外界因素引起
（一）细胞凋亡：
胎儿尾消失
（一）细胞凋亡：
1.概念： 由基因所决定的细胞自动结束生 由遗传机制决定的程序性调 命的过程。 控，又称为细胞编程性死亡。
①胎儿尾消失、手的发育
2.实例 ②细胞的自然更新
③被病原体感染的细胞
3、凋生长,维持内部环境稳定,积极抵御 外界因素干扰。
（二）细胞坏 死： 1.概念： 指在种种不利因素影响下，由于细 胞正常代谢活动受损或中断引起的 损伤和死亡的过程。 是被动的、无序的死亡过程。表现 为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容 物外溢，核变化较慢，DNA降解不 充分，引起局部严重的炎症反应。
和 原癌基因 发生突变 抑癌基因
环境中的致癌因子会损害细胞中的DNA分子， 使原癌基因和抑癌基因突变，导致正常细胞的生长 和分裂失控而变成癌细胞
4、癌症的防治
防治措施：早发现、早诊断、早治疗
1、尽量避免接触致癌因子。 2 、增强体质，保持心态健康 养成良好生活习惯。
保持愉悦的心情
反馈选择题： 1、在生物的个体发育过程中，由一个受精卵形成复杂的 生物体主要是下列哪些生理活动的作用？( D ) A、细胞分裂 B、细胞生长 C、细胞成熟 D、细胞分化 2、当今世界严重威胁人类生存的细胞变化是（ D ） A、细胞衰老 B、细胞分裂 C、细胞分化 D、细胞癌变 3、与人类和动物的寿命直接相关的细胞变化是（ C ） A、细胞增殖 B、细胞分化 C、细胞衰老 D、细胞癌变
第13章 细胞衰老与凋亡(共66张PPT)
aa由左旋变为右旋
酶分子：活性中心被氧化，Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，
酶分子二级结构、溶解度、等电点改变，酶失活
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂间或与脂蛋白间交联，膜 流动性下降。
五、细胞衰老的分子机制
对衰老机理具有不同学说，主要有: 差错学说(Error theories):强调衰老是由于细胞中的各种错
代谢产物超量积累危害细胞，引起衰老.
褐脂质沉积是典型例子:脂褐质是长寿蛋白和DNA、脂类形成的巨
交联物。脂褐质结构致密，在溶酶体不能水解也不能外排，在细胞内 沉积，阻碍物质交流和信号传递，使细胞衰老.
老年性痴呆(AD)是由β-淀粉样蛋白沉积引起。
2．大分子交联(cross linking)
过量的大分子交联是衰老的主要因素，如DNA交联和胶
5.体细胞突变与DNA修复
外源理化因子，内源自由基均可损伤DNA，使体细胞突变。辐射 可致年轻的哺乳动物出现衰老症状，与个体正常衰老相似。
正常机体存在DNA修复机制，可使损伤DNA修复，年龄增加修复 能力下降，使DNA错误累积，最终细胞衰老死亡。
DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，在同一基
变性、凝固或碎裂，嗜碱性核蛋白降解，细胞质呈强嗜酸性，坏 死细胞苏木精/伊红染色，胞质呈红色，原有微细结构消失
坏死后期，细胞膜破裂，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应。
细胞坏死与凋亡的形态区别
二、细胞凋亡(cell apoptosis)
又称程序性细胞死亡(PCD)：是细胞接受基因指令后的主动死 亡。
四、分子水平的变化
衰老细胞DNA、蛋白质和脂类等成分损伤，代谢能力降低，主要表现：
DNA：复制与转录受抑制，个别基因异常激活，端粒DNA丢失，线粒
酶分子：活性中心被氧化，Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，
酶分子二级结构、溶解度、等电点改变，酶失活
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂间或与脂蛋白间交联，膜 流动性下降。
五、细胞衰老的分子机制
对衰老机理具有不同学说，主要有: 差错学说(Error theories):强调衰老是由于细胞中的各种错
代谢产物超量积累危害细胞，引起衰老.
褐脂质沉积是典型例子:脂褐质是长寿蛋白和DNA、脂类形成的巨
交联物。脂褐质结构致密，在溶酶体不能水解也不能外排，在细胞内 沉积，阻碍物质交流和信号传递，使细胞衰老.
老年性痴呆(AD)是由β-淀粉样蛋白沉积引起。
2．大分子交联(cross linking)
过量的大分子交联是衰老的主要因素，如DNA交联和胶
5.体细胞突变与DNA修复
外源理化因子，内源自由基均可损伤DNA，使体细胞突变。辐射 可致年轻的哺乳动物出现衰老症状，与个体正常衰老相似。
正常机体存在DNA修复机制，可使损伤DNA修复，年龄增加修复 能力下降，使DNA错误累积，最终细胞衰老死亡。
DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，在同一基
变性、凝固或碎裂，嗜碱性核蛋白降解，细胞质呈强嗜酸性，坏 死细胞苏木精/伊红染色，胞质呈红色，原有微细结构消失
坏死后期，细胞膜破裂，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应。
细胞坏死与凋亡的形态区别
二、细胞凋亡(cell apoptosis)
又称程序性细胞死亡(PCD)：是细胞接受基因指令后的主动死 亡。
四、分子水平的变化
衰老细胞DNA、蛋白质和脂类等成分损伤，代谢能力降低，主要表现：
DNA：复制与转录受抑制，个别基因异常激活，端粒DNA丢失，线粒
细胞的衰老与凋亡课件
五、细胞坏死:
注：它是细胞的一种病理性死亡。 (细胞凋亡)
(细胞坏死)
举例P124 意义
遗传物质控制
外界因素引起
>小结
思考：细胞凋亡与细胞坏死有何区别？
区别
细胞凋亡
细胞坏死
变化
调节过程
对生物体的影响
细胞凋亡和细胞坏死的区别:
正常
有害
生理性
病理性变化或剧烈损伤
正常细胞
衰老细胞
二、衰老细胞的特点：
1、细胞内水分减少； 2、细胞内多种酶的活性降低； 3、细胞内色素积累； 4、呼吸减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，染色加深； 5、细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低。
衰老症状与原因分析
衰老症状
原因分析
皮肤干燥、发皱
头发变白
细胞的衰老和凋亡
单细胞生物
一.个体衰老与细胞衰老的关系
个体衰老与死亡＝细胞衰老与死亡
多细胞生物
个体衰老与死亡＝细胞衰老与死亡
细胞在不断更新
1、单细胞生物：细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。 2、多细胞生物： ①年轻个体中也有衰老的、走向死亡的细胞 ②老年个体中也有新生的细胞； ③从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的过程。
⑤清除已完成正常使命的衰老细胞。 ⑥维持器官、组织、细胞数目相对平衡。细胞凋亡是与细胞增殖相反的过程。两者既对立又统一，相互协调，有条不紊。细胞增生低下或凋亡过盛，会引起器官萎缩，肿瘤发生既与细胞增殖过度有关，又与细胞凋亡不足有关。
指在种种不利因素影响下，由于细胞的正常代谢活动受损或中断引起细胞的损伤和死亡。
老人斑
饮食减少
细胞水分减少，体积减小
细胞内的酶活性降低
注：它是细胞的一种病理性死亡。 (细胞凋亡)
(细胞坏死)
举例P124 意义
遗传物质控制
外界因素引起
>小结
思考：细胞凋亡与细胞坏死有何区别？
区别
细胞凋亡
细胞坏死
变化
调节过程
对生物体的影响
细胞凋亡和细胞坏死的区别:
正常
有害
生理性
病理性变化或剧烈损伤
正常细胞
衰老细胞
二、衰老细胞的特点：
1、细胞内水分减少； 2、细胞内多种酶的活性降低； 3、细胞内色素积累； 4、呼吸减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，染色加深； 5、细胞膜通透性改变，使物质运输功能降低。
衰老症状与原因分析
衰老症状
原因分析
皮肤干燥、发皱
头发变白
细胞的衰老和凋亡
单细胞生物
一.个体衰老与细胞衰老的关系
个体衰老与死亡＝细胞衰老与死亡
多细胞生物
个体衰老与死亡＝细胞衰老与死亡
细胞在不断更新
1、单细胞生物：细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。 2、多细胞生物： ①年轻个体中也有衰老的、走向死亡的细胞 ②老年个体中也有新生的细胞； ③从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的过程。
⑤清除已完成正常使命的衰老细胞。 ⑥维持器官、组织、细胞数目相对平衡。细胞凋亡是与细胞增殖相反的过程。两者既对立又统一，相互协调，有条不紊。细胞增生低下或凋亡过盛，会引起器官萎缩，肿瘤发生既与细胞增殖过度有关，又与细胞凋亡不足有关。
指在种种不利因素影响下，由于细胞的正常代谢活动受损或中断引起细胞的损伤和死亡。
老人斑
饮食减少
细胞水分减少，体积减小
细胞内的酶活性降低
细胞的衰老和凋亡课件
……
重要意义：
①多细胞生物体完成正常发育 ②维持内部环境的稳定 ③抵御外界各种因素的干扰
笔记
细胞凋亡与人体健康
• 细胞凋亡不足：肿瘤等 • 细胞凋亡过度：再生障碍性贫血;神经元退行
性疾病帕金森综合症等
帕金森症： 它的主要症状是手脚不听话; 病人在写字 吃饭或做其他事情时;手会
抖个不停; 病情严重的;患者四肢都会出现无法控制
头发变白
细胞内的酶活性降低
老人斑
细胞内色素的累积
二 细胞衰老的特征
Ø 水分减少;细胞体积变小;新陈代谢e速g 皮率减肤慢干燥 Ø 多种酶活性降低; e g 老年人的白发 Ø 色素随着细胞衰老而逐渐积累; e g 老年斑
Ø 呼吸速率减慢;细胞核体积增大;核膜内折;染色 质收缩;染色加深; Ø 膜通透性改变;物质运输功能降低;
一大一小一多两低
自动死亡 细胞凋亡
细胞死亡
遗传物质控制
被动死亡细胞坏死 外界因素引起
四 细胞的凋亡
1 定义 由基因所决定的细胞
自动结束生命的过程 细胞编程性死亡
鱼 蝾螈 龟 鸡 猪 牛 兔 人
胎儿的发育 胎儿的手的发育
• 白细胞吞噬过多的细菌导致死亡 • 人的皮肤表皮细胞的脱落 • 女性月经期子宫内膜脱落 • 被病原体感染的细胞的清除
C细胞分裂存在于个体发育整个生命ຫໍສະໝຸດ 程中;细胞分化仅 发生在胚胎发育阶段
D多细胞生物细胞的衰老与机体的衰老总是同步进行的
3 下列不属于细胞凋亡的是 B A皮肤上的细胞每天都有大量细胞死亡脱落 B骨折时造成的细胞死亡 C蝌蚪变态发育过程中尾部的消失 D人的红细胞在经历120天左右寿命后死亡
第6章 细胞的生命历程
人体衰老表现出哪些特征
重要意义：
①多细胞生物体完成正常发育 ②维持内部环境的稳定 ③抵御外界各种因素的干扰
笔记
细胞凋亡与人体健康
• 细胞凋亡不足：肿瘤等 • 细胞凋亡过度：再生障碍性贫血;神经元退行
性疾病帕金森综合症等
帕金森症： 它的主要症状是手脚不听话; 病人在写字 吃饭或做其他事情时;手会
抖个不停; 病情严重的;患者四肢都会出现无法控制
头发变白
细胞内的酶活性降低
老人斑
细胞内色素的累积
二 细胞衰老的特征
Ø 水分减少;细胞体积变小;新陈代谢e速g 皮率减肤慢干燥 Ø 多种酶活性降低; e g 老年人的白发 Ø 色素随着细胞衰老而逐渐积累; e g 老年斑
Ø 呼吸速率减慢;细胞核体积增大;核膜内折;染色 质收缩;染色加深; Ø 膜通透性改变;物质运输功能降低;
一大一小一多两低
自动死亡 细胞凋亡
细胞死亡
遗传物质控制
被动死亡细胞坏死 外界因素引起
四 细胞的凋亡
1 定义 由基因所决定的细胞
自动结束生命的过程 细胞编程性死亡
鱼 蝾螈 龟 鸡 猪 牛 兔 人
胎儿的发育 胎儿的手的发育
• 白细胞吞噬过多的细菌导致死亡 • 人的皮肤表皮细胞的脱落 • 女性月经期子宫内膜脱落 • 被病原体感染的细胞的清除
C细胞分裂存在于个体发育整个生命ຫໍສະໝຸດ 程中;细胞分化仅 发生在胚胎发育阶段
D多细胞生物细胞的衰老与机体的衰老总是同步进行的
3 下列不属于细胞凋亡的是 B A皮肤上的细胞每天都有大量细胞死亡脱落 B骨折时造成的细胞死亡 C蝌蚪变态发育过程中尾部的消失 D人的红细胞在经历120天左右寿命后死亡
第6章 细胞的生命历程
人体衰老表现出哪些特征
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染色质 质膜 细胞质 线粒体
高尔基体 包含物 核膜
衰老细胞的形态变化
增大、染色深、核内有包 含物
凝聚、固缩、碎裂、溶解 粘度增加、流动性降低 色素积聚、空泡形成 数目减少、体积增大、 mtDNA突变或丢失
碎裂 糖原减少、脂肪积聚 内陷
四、分子水平的变化
衰老细胞DNA、蛋白质和脂类等成分损伤，代谢能力降低， 主要表现：
④自由基的氧化也常损伤细胞骨架蛋白：肌动蛋白与 氧化型谷胱甘肽（GSSG）之间形成二硫键，导致分 子表面电荷改变，引起大分子聚集
种错误积累引起. 遗传学说(Genetic /Programmed theories):强调衰
老是遗传决定的自然演进过程。
（一）差错学说
细胞衰老是细胞成分因内外环境受损，因缺乏完善 修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。
根据“差错”的“主因”的不同，又可分不同学说。
1.代谢废物积累 (waste product accumulation)
衰老(aging，senescence)：随年龄增加，生物内环境稳定 性下降，结构与生理机能退行性变化，趋向死亡不可逆的过 程。
衰老发生在整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及 分子水平等层次。
机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但细胞的衰老与机体 衰老密切相关
二、细胞的寿限
1、Hayflick界限(Hayflick limitation)：细胞在体外培 养条件下，即使条件适宜，细胞也不能无限制地进行分 裂，而是有一定界限
细胞的分裂能力与个体年龄有关，从胎儿肺得到的成纤 维细胞可传代50次，而从成人得到的肺成纤维细胞只能 传代20次。
2、细胞的寿限
各类细胞的寿命各不相同，一般来说，能够保持持续分 裂能力的细胞相对不容易衰老，分化程度高又不分裂的 细胞寿命大多有限
人体细胞的动态分类
人体细胞寿命依增殖，分化，生存时间，分4类
DNA：复制与转录受抑制，个别基因异常激活，端粒DNA 丢失，线粒体DNA特异缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交 联，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白质：含成下降，蛋白质糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修 饰，使蛋白质稳定性、抗原性、可消化性下降，自由基使肽 断裂、交联而变性。aa由左旋变为右旋
细胞衰老与凋亡优秀课件
“生、老、病、死”是生命的四个必然的过程 人类面临着三种衰老： ①生理性衰老：随年龄增长所表现出的生理退化，一切生
物皆存在
②病理性衰老：由于内在或外在原因使人体发生病理性变 化，使衰老提前发生，称早衰
③心理性衰老：由于心态的提前老化而影响整体功能
第一节 细胞衰老
一、衰老的概念
酶分子：活性中心被氧化，Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢 失，酶分子二级结构、溶解度、等电点改变，酶失活
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂间或与脂蛋白间交联， 膜流动性下降。
五、细胞衰老的分子机制
对衰老机理具有不同学说，主要有: 差错学说(Error theories):强调衰老是由于细胞中的各
①更新组织：执行某种功能的特化细胞，一定时间后衰老死 亡，由新细胞分化补充，如上皮细胞、血细胞。
②稳定组织细胞：分化程度较高，功能专一，一般没明显衰 老，不分裂，但终生保持分裂能力，受破坏时，其余细胞也 能分裂，补充失去的细胞，如肝、肾细胞。
③恒久组织细胞：高度分化细胞，一生没细胞更替，破 坏后不能得补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。
④可耗尽组织细胞：卵巢实质细胞，一生中逐渐消耗， 不能得到补充，最后消耗殆尽。
三、细胞衰老的形态学特征
细胞衰老主要是细胞生理生化的变化，也反映在细胞形态结 构和功能上：
1、细胞内水分的减少：蛋白质水合能力下降,衰老细胞水分 减少，细胞皱缩，体积缩小。
2、核变化:核膜内折，染色体固缩化，端粒缩短 3、线粒体的变化：随年龄增大，数量减少，体积增大，内
代谢产物超量积累危害细胞，引起衰老.
褐脂质沉积是典型例子:脂褐质是长寿蛋白和DNA、脂类 形成的巨交联物。脂褐质结构致密，在溶酶体不能水解也 不能外排，在细胞内沉积，阻碍物质交流和信号传递，使 细胞衰老.
老年性痴呆(AD)是由β-淀粉样蛋白沉积引起。
2．大分子交联(cross linking)
过量的大分子交联是衰老的主要因素，如DNA交联和 胶原交联均可损害其功能，引起衰老。
在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切 关系。
3．自由基学说 (free radical theories)
（1）自由基性质:自由基是指在原子核核外层轨道上具有不 成对电子的分子或功能基团。
如AB两个原子各提供一个电子通过共价键形成分子A:B，这 两个电子是配对的，如发生均裂,A和B各带走一个电子形 成.A和.B，即称自由基。
容物呈网状化并形成多囊体，mtDNA缺失突变
4、质膜的变化：流动性下降，磷脂减少，不饱和脂肪酸下 降；膜脂过氧化，对刺激反应性下降
5、内质网的变化：RER趋向减少和无序化
6、蛋白质合成：核糖体合成效率及准确性降低
7、色素生成及致密体形成：色素生成随衰老而增加，Βιβλιοθήκη 在 溶酶体或线粒体中沉积核
自由基种类：氧自由基、氢自由基、碳自由基、脂自 由基，以氧自由基化学性质最活泼。
氧自由基主要包括：超氧自由基.O2，羟自由基.OH和 H2O2
自由基产生的因素： 外源性:由环境辐射、光解、化学物质等引起的 内源:由代谢反应产生,是自由基主要来源途径：
①线粒体呼吸链电子泄漏产生； ②过氧化物酶体的多功能氧化酶催化底物羟化。 ③机体血红蛋白、肌红蛋白可经非酶促反应产生自由基。
（2）自由基对生物大分子的损伤
自由基含未配对电子，具高度活性，易与细胞内的生物大分 子发生反应，并发生伤害
①自由基与核酸分子中的碱基发生加成反应，.OH加到碱基 双链上,破坏碱基产生基因突变
②自由基可加成到膜脂及不饱和脂肪酸双链,引起脂质过氧化, 并产生新的自由基
③自由基常攻击肽链上的脯氨酸残基，造成蛋白质断 裂。同时，自由基还引起蛋白质交联、破坏蛋白质高 级结构
高尔基体 包含物 核膜
衰老细胞的形态变化
增大、染色深、核内有包 含物
凝聚、固缩、碎裂、溶解 粘度增加、流动性降低 色素积聚、空泡形成 数目减少、体积增大、 mtDNA突变或丢失
碎裂 糖原减少、脂肪积聚 内陷
四、分子水平的变化
衰老细胞DNA、蛋白质和脂类等成分损伤，代谢能力降低， 主要表现：
④自由基的氧化也常损伤细胞骨架蛋白：肌动蛋白与 氧化型谷胱甘肽（GSSG）之间形成二硫键，导致分 子表面电荷改变，引起大分子聚集
种错误积累引起. 遗传学说(Genetic /Programmed theories):强调衰
老是遗传决定的自然演进过程。
（一）差错学说
细胞衰老是细胞成分因内外环境受损，因缺乏完善 修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。
根据“差错”的“主因”的不同，又可分不同学说。
1.代谢废物积累 (waste product accumulation)
衰老(aging，senescence)：随年龄增加，生物内环境稳定 性下降，结构与生理机能退行性变化，趋向死亡不可逆的过 程。
衰老发生在整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及 分子水平等层次。
机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但细胞的衰老与机体 衰老密切相关
二、细胞的寿限
1、Hayflick界限(Hayflick limitation)：细胞在体外培 养条件下，即使条件适宜，细胞也不能无限制地进行分 裂，而是有一定界限
细胞的分裂能力与个体年龄有关，从胎儿肺得到的成纤 维细胞可传代50次，而从成人得到的肺成纤维细胞只能 传代20次。
2、细胞的寿限
各类细胞的寿命各不相同，一般来说，能够保持持续分 裂能力的细胞相对不容易衰老，分化程度高又不分裂的 细胞寿命大多有限
人体细胞的动态分类
人体细胞寿命依增殖，分化，生存时间，分4类
DNA：复制与转录受抑制，个别基因异常激活，端粒DNA 丢失，线粒体DNA特异缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交 联，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白质：含成下降，蛋白质糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修 饰，使蛋白质稳定性、抗原性、可消化性下降，自由基使肽 断裂、交联而变性。aa由左旋变为右旋
细胞衰老与凋亡优秀课件
“生、老、病、死”是生命的四个必然的过程 人类面临着三种衰老： ①生理性衰老：随年龄增长所表现出的生理退化，一切生
物皆存在
②病理性衰老：由于内在或外在原因使人体发生病理性变 化，使衰老提前发生，称早衰
③心理性衰老：由于心态的提前老化而影响整体功能
第一节 细胞衰老
一、衰老的概念
酶分子：活性中心被氧化，Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢 失，酶分子二级结构、溶解度、等电点改变，酶失活
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂间或与脂蛋白间交联， 膜流动性下降。
五、细胞衰老的分子机制
对衰老机理具有不同学说，主要有: 差错学说(Error theories):强调衰老是由于细胞中的各
①更新组织：执行某种功能的特化细胞，一定时间后衰老死 亡，由新细胞分化补充，如上皮细胞、血细胞。
②稳定组织细胞：分化程度较高，功能专一，一般没明显衰 老，不分裂，但终生保持分裂能力，受破坏时，其余细胞也 能分裂，补充失去的细胞，如肝、肾细胞。
③恒久组织细胞：高度分化细胞，一生没细胞更替，破 坏后不能得补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。
④可耗尽组织细胞：卵巢实质细胞，一生中逐渐消耗， 不能得到补充，最后消耗殆尽。
三、细胞衰老的形态学特征
细胞衰老主要是细胞生理生化的变化，也反映在细胞形态结 构和功能上：
1、细胞内水分的减少：蛋白质水合能力下降,衰老细胞水分 减少，细胞皱缩，体积缩小。
2、核变化:核膜内折，染色体固缩化，端粒缩短 3、线粒体的变化：随年龄增大，数量减少，体积增大，内
代谢产物超量积累危害细胞，引起衰老.
褐脂质沉积是典型例子:脂褐质是长寿蛋白和DNA、脂类 形成的巨交联物。脂褐质结构致密，在溶酶体不能水解也 不能外排，在细胞内沉积，阻碍物质交流和信号传递，使 细胞衰老.
老年性痴呆(AD)是由β-淀粉样蛋白沉积引起。
2．大分子交联(cross linking)
过量的大分子交联是衰老的主要因素，如DNA交联和 胶原交联均可损害其功能，引起衰老。
在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切 关系。
3．自由基学说 (free radical theories)
（1）自由基性质:自由基是指在原子核核外层轨道上具有不 成对电子的分子或功能基团。
如AB两个原子各提供一个电子通过共价键形成分子A:B，这 两个电子是配对的，如发生均裂,A和B各带走一个电子形 成.A和.B，即称自由基。
容物呈网状化并形成多囊体，mtDNA缺失突变
4、质膜的变化：流动性下降，磷脂减少，不饱和脂肪酸下 降；膜脂过氧化，对刺激反应性下降
5、内质网的变化：RER趋向减少和无序化
6、蛋白质合成：核糖体合成效率及准确性降低
7、色素生成及致密体形成：色素生成随衰老而增加，Βιβλιοθήκη 在 溶酶体或线粒体中沉积核
自由基种类：氧自由基、氢自由基、碳自由基、脂自 由基，以氧自由基化学性质最活泼。
氧自由基主要包括：超氧自由基.O2，羟自由基.OH和 H2O2
自由基产生的因素： 外源性:由环境辐射、光解、化学物质等引起的 内源:由代谢反应产生,是自由基主要来源途径：
①线粒体呼吸链电子泄漏产生； ②过氧化物酶体的多功能氧化酶催化底物羟化。 ③机体血红蛋白、肌红蛋白可经非酶促反应产生自由基。
（2）自由基对生物大分子的损伤
自由基含未配对电子，具高度活性，易与细胞内的生物大分 子发生反应，并发生伤害
①自由基与核酸分子中的碱基发生加成反应，.OH加到碱基 双链上,破坏碱基产生基因突变
②自由基可加成到膜脂及不饱和脂肪酸双链,引起脂质过氧化, 并产生新的自由基
③自由基常攻击肽链上的脯氨酸残基，造成蛋白质断 裂。同时，自由基还引起蛋白质交联、破坏蛋白质高 级结构