肾小管上皮细胞
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（Acute nephritic syndrome）
[病理变化] （一）LM： 1.病变呈弥漫分布 2.G体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C，内皮C显著增大，肿胀
状
G 缺血
4.G内多数炎C浸润 5.严重病例 Cap内血栓形成，管壁纤维素
样坏死 6.球囊腔内N、纤维素渗出及红C漏出 7.肾小管上皮变性，透明管型 8.间质充血，水肿，炎C浸润
（二）EM 1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状，小丘状电子致密物沉积 3.沉积物表面上皮C足突消失
（三）IF 呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
[临床病理联系]
1.尿的变化 （1）少尿或无尿（oliguria or anuria）
G内细胞增生，肿胀 Cap管腔狭 窄，闭塞 G缺血 GFR↓ 尿量 ↓↓
① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑
细小A收缩 血压↑
[结局]
1.多数（95%）数周，数月病变消退 痊 愈
2.极少数演变为新月体型GN，还有<1%患 者 肾衰，心衰，高血压脑病
3.少数转为慢性GN
二 diffuse mesangial proliferative GN
生虫等。 （2）某些药物 （3）异种血清，类毒素等。
（二）GN的免疫发病机制 1.肾小球原位免疫复合物形成 Ab与G本身固有的Ag反应 IC沉积 G损
伤
Subepithelial C *沉积部位 Subendothelial C
mesangial region
2.循环免疫复合物沉积
非G Ag物质 + Ab 在循环血流中形成 IC G内沉淀 G 损伤
（1） 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） （2） 系膜增生性肾小球肾炎 （3） 毛细血管内增生性肾小球肾炎
(4)膜性增生性肾小球肾炎（系膜 毛细血管性肾小球肾炎）Ⅰ型 及Ⅲ型
(5)致密沉积物型肾小球肾炎（致 密沉积物病；膜性增生肾小球 肾炎Ⅱ型）
(6)新月体性（毛细血管外增生 性）肾小球肾炎
5. 未分类肾小球肾炎
（2）血尿（Hematuria ）、蛋白尿 （proteinuria）
G BM受损，通透性↑ RBC， 血浆蛋白漏出
（3）管型尿
起因于肾小管内多种管型，随尿排出
2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留
肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身Cap通透性↑
3.高血压（hypertension）
（1）Ag、Ab和IC 在G内沉积和沉积的部 位与IC的大小、电荷有关。
含大量阳离子的Ag容易通过BM，在 BM外侧形成IC。
含大量阴离子的大分子物质不易通过 BM，而在内皮下沉积或被吞噬清除。
接近中性的分子形成IC易在系膜内沉 积。
（2）Ab的量及Ag与Ab的比例与GN的发 生有关
Fra Baidu bibliotek
四 临床表现类型
（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、少尿、水肿、高血压， 肾小球滤过率降低。
（2）快速进行性肾炎综合症：血尿、 少
尿、蛋白尿、贫血,快速进展为肾 功
能衰竭
（3）复发性或持续性血尿：血尿，轻 度
蛋白尿
（4）慢性肾炎综合症：起病缓慢，渐 发
展为慢性肾功能不全，蛋白尿、 血
尿、高血压
过量Ab + Ag 大分子不溶性
IC
易被吞噬清除
少量Ab + Ag 细小可溶性IC 通 过G滤过
Ag稍多于Ab 中等大小的IC G沉 积
（三）引起GN 的介质
1.抗体：可单独引起G损伤 2.补体：血管通透性↑，趋化作用 3.中性粒C：蛋白酶、氧代谢活性产物等。
4.单核，巨噬C：多种生物活性物质 5.血小板：PAF、血栓素A等 6.系膜细胞：蛋白酶、氧代谢活性产物等 7.凝血系统：内皮C损伤，Ⅻ活化
[概述] 1.多见于青少年，我国较多见 2.可为原发性，也可为继发性 3.临床:血尿、蛋白尿、少数为肾病综合征
[病理变化] （一）LM： 1.肾小球系膜C和系膜基质增生
区增宽 2.系膜区内少数炎细胞浸润 3.Cap壁管腔通畅
系膜
（二）EM： 1.G系膜增生，系膜区电子致密物沉积 2.有时上皮下或内皮下小型致密物沉积
（三）IF：
系膜区免疫复合物沉积，主要为IgM,IgA, C3等
[临床病理联系] 1.早期仅有轻度蛋白尿或复发性血尿 2.有IgM沉积者，多为肾病综合征 3.同时有IgG、IgA及C3沉积者多伴血尿
[结局] 1.多数预后较好，病变可及时消退 2.少数 肾小球硬化 慢性肾功能不全
（5）肾病综合症：大量蛋白尿、严重 水
五 各型GN的病变特点及临床病 理联系
（一）弥漫性毛细血管内增生性GN （diffuse endocapillary proliferative GN）
[概述] 1.别名：急性链球菌感染后GN 2.好发年龄：儿童,青少年,成人也可发生 3.临床特点：急性肾炎综合征
内皮细胞
内疏松层
毛细血管丛 基底膜 中间致密层
外疏松层
肾小球
脏层上皮细胞
系膜细胞
系膜 系膜基质
肾单位
BM
肾球囊 壁层上皮细胞
近曲小管
肾小管 髓袢
远曲小管
第一节 肾小球肾炎 （glomerulonephritis）
一、概念： 是一类与多种原因有关的，以
三分类:
原发性 GN 1.按病因分类
续发性 GN
弥漫性 GN 2.按病变范围
局灶性 GN
Immune Complex GN 3.免疫学分类
Anti-G BM GN
肾炎型 GN 4.按临床表现分类
肾病型 GN
5.病理组织学分类（LM+EM+IF） 表 12-1 原发性 GN 的分类
1. 肾小球轻微病变 2. 局灶性/节段性肾小球硬化 3. 局灶性/节段性肾小球肾炎 4. 弥漫性肾小球肾炎
肾小球病变为主的变态反应性炎症 性疾病。临床表现主要有蛋白尿、 血尿、水肿、高血压 肾衰。
二、病因和发病机理： （一）引起GN的抗原 1.内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：G-BM Ag、足细
胞Ag、内皮C膜Ag、系膜细胞膜Ag等。
（2）非G Ag：核Ag，DNA，IG，IC，肿瘤 Ag等。
2.外源性抗原 （1）感染的产物：细菌、病毒、霉菌和寄
[病理变化] （一）LM： 1.病变呈弥漫分布 2.G体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C，内皮C显著增大，肿胀
状
G 缺血
4.G内多数炎C浸润 5.严重病例 Cap内血栓形成，管壁纤维素
样坏死 6.球囊腔内N、纤维素渗出及红C漏出 7.肾小管上皮变性，透明管型 8.间质充血，水肿，炎C浸润
（二）EM 1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状，小丘状电子致密物沉积 3.沉积物表面上皮C足突消失
（三）IF 呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
[临床病理联系]
1.尿的变化 （1）少尿或无尿（oliguria or anuria）
G内细胞增生，肿胀 Cap管腔狭 窄，闭塞 G缺血 GFR↓ 尿量 ↓↓
① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑
细小A收缩 血压↑
[结局]
1.多数（95%）数周，数月病变消退 痊 愈
2.极少数演变为新月体型GN，还有<1%患 者 肾衰，心衰，高血压脑病
3.少数转为慢性GN
二 diffuse mesangial proliferative GN
生虫等。 （2）某些药物 （3）异种血清，类毒素等。
（二）GN的免疫发病机制 1.肾小球原位免疫复合物形成 Ab与G本身固有的Ag反应 IC沉积 G损
伤
Subepithelial C *沉积部位 Subendothelial C
mesangial region
2.循环免疫复合物沉积
非G Ag物质 + Ab 在循环血流中形成 IC G内沉淀 G 损伤
（1） 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） （2） 系膜增生性肾小球肾炎 （3） 毛细血管内增生性肾小球肾炎
(4)膜性增生性肾小球肾炎（系膜 毛细血管性肾小球肾炎）Ⅰ型 及Ⅲ型
(5)致密沉积物型肾小球肾炎（致 密沉积物病；膜性增生肾小球 肾炎Ⅱ型）
(6)新月体性（毛细血管外增生 性）肾小球肾炎
5. 未分类肾小球肾炎
（2）血尿（Hematuria ）、蛋白尿 （proteinuria）
G BM受损，通透性↑ RBC， 血浆蛋白漏出
（3）管型尿
起因于肾小管内多种管型，随尿排出
2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留
肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身Cap通透性↑
3.高血压（hypertension）
（1）Ag、Ab和IC 在G内沉积和沉积的部 位与IC的大小、电荷有关。
含大量阳离子的Ag容易通过BM，在 BM外侧形成IC。
含大量阴离子的大分子物质不易通过 BM，而在内皮下沉积或被吞噬清除。
接近中性的分子形成IC易在系膜内沉 积。
（2）Ab的量及Ag与Ab的比例与GN的发 生有关
Fra Baidu bibliotek
四 临床表现类型
（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、少尿、水肿、高血压， 肾小球滤过率降低。
（2）快速进行性肾炎综合症：血尿、 少
尿、蛋白尿、贫血,快速进展为肾 功
能衰竭
（3）复发性或持续性血尿：血尿，轻 度
蛋白尿
（4）慢性肾炎综合症：起病缓慢，渐 发
展为慢性肾功能不全，蛋白尿、 血
尿、高血压
过量Ab + Ag 大分子不溶性
IC
易被吞噬清除
少量Ab + Ag 细小可溶性IC 通 过G滤过
Ag稍多于Ab 中等大小的IC G沉 积
（三）引起GN 的介质
1.抗体：可单独引起G损伤 2.补体：血管通透性↑，趋化作用 3.中性粒C：蛋白酶、氧代谢活性产物等。
4.单核，巨噬C：多种生物活性物质 5.血小板：PAF、血栓素A等 6.系膜细胞：蛋白酶、氧代谢活性产物等 7.凝血系统：内皮C损伤，Ⅻ活化
[概述] 1.多见于青少年，我国较多见 2.可为原发性，也可为继发性 3.临床:血尿、蛋白尿、少数为肾病综合征
[病理变化] （一）LM： 1.肾小球系膜C和系膜基质增生
区增宽 2.系膜区内少数炎细胞浸润 3.Cap壁管腔通畅
系膜
（二）EM： 1.G系膜增生，系膜区电子致密物沉积 2.有时上皮下或内皮下小型致密物沉积
（三）IF：
系膜区免疫复合物沉积，主要为IgM,IgA, C3等
[临床病理联系] 1.早期仅有轻度蛋白尿或复发性血尿 2.有IgM沉积者，多为肾病综合征 3.同时有IgG、IgA及C3沉积者多伴血尿
[结局] 1.多数预后较好，病变可及时消退 2.少数 肾小球硬化 慢性肾功能不全
（5）肾病综合症：大量蛋白尿、严重 水
五 各型GN的病变特点及临床病 理联系
（一）弥漫性毛细血管内增生性GN （diffuse endocapillary proliferative GN）
[概述] 1.别名：急性链球菌感染后GN 2.好发年龄：儿童,青少年,成人也可发生 3.临床特点：急性肾炎综合征
内皮细胞
内疏松层
毛细血管丛 基底膜 中间致密层
外疏松层
肾小球
脏层上皮细胞
系膜细胞
系膜 系膜基质
肾单位
BM
肾球囊 壁层上皮细胞
近曲小管
肾小管 髓袢
远曲小管
第一节 肾小球肾炎 （glomerulonephritis）
一、概念： 是一类与多种原因有关的，以
三分类:
原发性 GN 1.按病因分类
续发性 GN
弥漫性 GN 2.按病变范围
局灶性 GN
Immune Complex GN 3.免疫学分类
Anti-G BM GN
肾炎型 GN 4.按临床表现分类
肾病型 GN
5.病理组织学分类（LM+EM+IF） 表 12-1 原发性 GN 的分类
1. 肾小球轻微病变 2. 局灶性/节段性肾小球硬化 3. 局灶性/节段性肾小球肾炎 4. 弥漫性肾小球肾炎
肾小球病变为主的变态反应性炎症 性疾病。临床表现主要有蛋白尿、 血尿、水肿、高血压 肾衰。
二、病因和发病机理： （一）引起GN的抗原 1.内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：G-BM Ag、足细
胞Ag、内皮C膜Ag、系膜细胞膜Ag等。
（2）非G Ag：核Ag，DNA，IG，IC，肿瘤 Ag等。
2.外源性抗原 （1）感染的产物：细菌、病毒、霉菌和寄