1-抗感染免疫.ppt
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抗感染免疫
2．细胞免疫: • CD4+T细胞：产生淋巴因子(IFN)增强 NK和MQ功能，诱导迟发型超敏反应。 • CD8+T细胞：识别病毒感染细胞，使其 裂解，阻断病毒复制。
抗病毒免疫持续时间
• 有病毒血症的病毒感染，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 只有单一血清型的病毒，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 易发生抗原变异的病毒，病后只产 生短暂免疫力。
获得性免疫
体液免疫
由特异性抗体起主要作用的免疫应答 细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体 记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
结合并激 活T细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
浆细胞
记忆T细胞 活化的T细胞 抗体
特异性免疫
第二节 抗细菌及真菌感染的特点
非特异性免疫构成 屏障结构
血脑屏障 皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬作用 体液因素
（一）屏障结构
皮肤与黏膜屏障 机械阻挡、纤毛运动等 分泌杀菌物质 菌群拮抗作用
血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
第四节
包括非特异性和特异性
抗寄生虫免疫的特点
非特异性：机制还不清楚，与遗传、年龄、品种有关。
特异性：
体液免疫：通过抗体IgE 起作用引起致敏反应 细胞免疫： 毒性T 细胞作用 K细胞的ADCC作用 NK细胞的杀伤作用
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
多种细菌
影响非特异性免疫因素
1、遗传因素:动物种属差异
第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)
①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
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3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
感染与抗感染免疫
利用免疫细胞，如T细胞、NK细胞等，进行抗感 染免疫治疗，以提高机体的抗感染能力。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
1 2 3
适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
基因疗法
通过基因工程技术，修饰机体的免疫细胞或组织 ，提高抗感染免疫反应。
新型抗感染免疫药物的研究进展
抗菌药物
研究新型抗菌药物，如抗生素、抗病毒药物等，以治疗细 菌感染和病毒感染。
抗炎药物
研究新型抗炎药物，以减轻感染引起的炎症反应，缓解症 状。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和感染的组 织，并刺激免疫系统的进一步反应 。
特异性免疫
适应性免疫应答
特异性免疫应答是指免疫系统针对特定病原体的适应性反应，包括细胞免疫和体液免疫 两种方式。
细胞免疫
T细胞介导的细胞免疫能够直接杀伤被感染的细胞和激活其他免疫细胞，如巨噬细胞和 NK细胞等。
体液免疫
B细胞产生的抗体能够与病原体结合，促进病原体的清除和破坏。
免疫系统的功能与作用机制
识别和清除病原体
01
免疫系统能够识别和清除侵入机体的病原体，防止感染的发生
和扩散。
调节免疫应答
02
免疫系统具有自我调节功能，能够根据感染的情况产生适当的
免疫应答，防止过激反应对机体造成损伤。
促进组织修复
03
免疫系统在组织损伤修复中发挥重要作用，能够清除死亡和受
损的细胞，促进组织的再生和修复。
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适应性免疫
人体的适应性免疫系统能够针对特定病原体产生 持久且特异的免疫反应，降低再次感染的风险。
免疫记忆
适应性免疫的一个重要特征是免疫记忆，即人体 能够记住曾接触过的病原体，并在再次暴露时迅 速并有效地进行防御。
免疫调节
免疫系统具有调节功能，能够根据感染的严重程 度和类型来调整其反应强度，以避免不必要的组 织损伤。
第六节抗感染免疫
特点：
（1）后天获得的 （2）有个体差异 （3）有特异性
组成：
（一）、体液免疫的抗感染特点： 1、通过抗体（IgG、IgM、sIgA）清除病原
微生物 2、调理作用 （1）抗体的调理作用 （2）联合补体的调理作用 3、主要对细胞外生长的病原体起作用
（二）、细胞免疫的抗感染特点 1、通过效应细胞发挥作用。细胞毒T细胞
抗感染免疫 是机体抵抗病原生物及其有害产物以维
持生理稳定的功能。 抗感染免疫包括特异性免疫和非特异性
性免疫两种。 抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒
免疫、抗真菌免疫及抗寄生虫免疫等。
一、 非特异性免疫
• 先天性免疫：是机体 在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一 系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传 给下一代，其作用并 非针对某种病原体故 称非特异性免疫，由 屏障结构，吞噬细胞 及正常体液和组织免 疫成分构成。
特点： （1）经遗传获得，生
来就有。 （2）正常人体，人人
皆有。 （3）无特异性，对各
种微生 物发挥同样的作用。
组成：
（一）屏障结构 1、体表屏障：皮肤粘膜是机体的体表屏障。 2、血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血
管壁和壁外的星状胶质细胞形成的胶质膜 所组成。
3、胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和 胎儿的绒毛膜共同组成。
不针对特定抗原
针对特定抗原
作用迅速、范围广泛
分抗原识别、增殖分化、效应阶段
（三）、体液中的抗微生物物质
1 补体系统
补体（C）是正常人和动物血清中含有的 非特异性杀菌物质。是一组具有酶原活性的 血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因 素激活的酶系统，故称为补体系统。
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
（1）后天获得的 （2）有个体差异 （3）有特异性
组成：
（一）、体液免疫的抗感染特点： 1、通过抗体（IgG、IgM、sIgA）清除病原
微生物 2、调理作用 （1）抗体的调理作用 （2）联合补体的调理作用 3、主要对细胞外生长的病原体起作用
（二）、细胞免疫的抗感染特点 1、通过效应细胞发挥作用。细胞毒T细胞
抗感染免疫 是机体抵抗病原生物及其有害产物以维
持生理稳定的功能。 抗感染免疫包括特异性免疫和非特异性
性免疫两种。 抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒
免疫、抗真菌免疫及抗寄生虫免疫等。
一、 非特异性免疫
• 先天性免疫：是机体 在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一 系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传 给下一代，其作用并 非针对某种病原体故 称非特异性免疫，由 屏障结构，吞噬细胞 及正常体液和组织免 疫成分构成。
特点： （1）经遗传获得，生
来就有。 （2）正常人体，人人
皆有。 （3）无特异性，对各
种微生 物发挥同样的作用。
组成：
（一）屏障结构 1、体表屏障：皮肤粘膜是机体的体表屏障。 2、血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血
管壁和壁外的星状胶质细胞形成的胶质膜 所组成。
3、胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和 胎儿的绒毛膜共同组成。
不针对特定抗原
针对特定抗原
作用迅速、范围广泛
分抗原识别、增殖分化、效应阶段
（三）、体液中的抗微生物物质
1 补体系统
补体（C）是正常人和动物血清中含有的 非特异性杀菌物质。是一组具有酶原活性的 血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因 素激活的酶系统，故称为补体系统。
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
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接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
医学免疫学ppt课件
白细胞是免疫系统的主要组成细 胞，包括淋巴细胞、粒细胞、单
核细胞等。
T细胞是细胞免疫的主要效应细 胞，能够识别并结合抗原，通过 产生细胞因子和杀伤性T细胞来
清除抗原。
B细胞是体液免疫的主要效应细 胞，能够产生抗体来中和抗原。
免疫应答的调节和机制
免疫应答的调节包括正调节和负调节 ，正调节促进免疫应答的发生，负调 节抑制免疫应答或防止过度免疫。
获得性免疫缺陷病
这类疾病通常是由于后天因素（如感染、营养不良、药物等）导致的免疫系统受损或功能下降。例如艾滋病（ AIDS）就是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的获得性免疫缺陷病，患者通常会出现严重的免疫系统崩 溃和感染风险增加。
免疫相关疾病的种类和发病机制
自身免疫性疾病
超敏反应性疾病
肿瘤免疫学
CHAPTER 03
抗感染免疫
抗细菌免疫
非特异性免疫
包括皮肤、黏膜等屏障，以及巨 噬细胞、NK细胞等对细菌的直接 杀伤作用。
特异性免疫
通过抗原-抗体反应，激活T细胞 和B细胞等免疫细胞，产生针对细 菌的特异性抗体和记忆细胞。
抗病毒免疫
非特异性免疫
包括呼吸道、胃肠道等黏膜免疫系统 ，以及干扰素等细胞因子的抗病毒作 用。
医学免疫学
汇报人：
2023-11-29
CONTENTS 目录
• 免疫系统概述 • 免疫应答机制 • 抗感染免疫 • 自身免疫性疾病 • 免疫缺陷病与免疫相关疾病 • 肿瘤免疫学
CHAPTER 01
免疫系统概述
免疫系统的定义和组成
免疫系统定义
免疫系统是生物体内一套防御和保护机制 ，能够识别和清除外来物质、感染和体内 突变细胞，维持内环境稳定。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
呼吸系统感染性疾病的抗感染治疗PPT课件
呼吸系统感染性疾病的治疗：
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
一、急性气管－支气管炎
选用 大环内酯类，青霉素类，头孢菌素及氟喹诺酮类等药物 普通患者口服抗菌药物即可 较重者给予肌内注射或静脉滴注
呼吸系统感染性疾病的治疗：
治疗原则 过敏反应，物理化学因素，病毒均可引起气管－支气管炎症反应，表现为急性气管－支气管炎，因此本病以对症治疗为主，不宜常规使用抗菌药物。 极少由肺炎支原体，百日咳博德特菌或肺炎衣原体引起，可给予抗菌 药物治疗。
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
社区获得性肺炎与特殊病原菌感染相关的流行病学情况和危险因素
厌氧菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌
支气管内阻塞
金黄色葡萄球菌、厌氧菌、结核分支杆菌、肺炎链球菌
静脉吸毒
铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
结构性肺病（如支气管扩张）
肺炎链球菌、口腔厌氧菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、结核分支杆菌
酗酒
常见病原体
患者情况
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
早发HAP（住院<5天）：病原菌与CAP相似 晚发HAP（住院≥5天）：耐多药G－杆菌（铜绿假单胞菌，产ESBL肺克，不动杆菌）MRSA和军团菌。
动脉血氧分压/吸氧浓度b≤250
呼升压药的感染性休克
有创机械通气
主要标准
2007年IDSA / ATS CAP 诊治指南的部分内容介绍：
CAP病情严重程度的评估及治疗场所确立：包括CURB－65及PSI两种评分
CURB－65 ( Confusion, Bun>7mmol/L或20mg/dl, Respiratory rate≥30/min, Blood pressure<90/60mmHg, age ≥65y ) PSI (preumonia Severity index－肺炎严重指数 )
抗感染免疫
单核巨噬细胞
单核细胞体积较大，蹄状核（左，普通光镜）。透射电镜显 示其高尔基体发达、线粒体丰富、胞浆颗粒明显（中）。扫 描电镜显示腹腔巨噬细胞粘附于玻璃表面（右）。
❖ 吞噬过程
接触病原体：随机相遇或趋化因子 吞入病原体：吞饮或吞噬 杀死破坏病原体：形成吞噬溶酶体
❖ 吞噬作用的后果
完全吞噬：大多数细菌 不完全吞噬 ：结核杆菌
1、抗感染免疫的概念
抗感染免疫（anti-infection immunity）是指机体免疫系统 抵抗病原体感染的一系列防御功能。即病原体进入机体引 起感染的同时诱发机体免疫系统启动各种防御性应答，最 终清除病原体。
固有免疫 抗 感 染 免 疫
适应性免疫
屏障结构：皮肤-粘膜系统、血-脑屏障、 血-胎屏障
2、CD8+Tc细胞
激活吞噬细胞，加强吞噬 直接杀伤受感染靶细胞
（2）抗病毒免疫
固有免疫 适应性免疫
固有免疫
✓干扰素：广谱抗病毒 ✓NK细胞杀伤病毒感染靶细胞
适应性免疫
✓体液免疫：抗体中和病毒，另外抗体介 导的ADCC作用
✓细胞免疫：CD4+Th1细胞激活吞噬细胞 加强吞噬，CD8+Tc细胞直接杀伤受感染靶 细胞
5、病原体逃避免疫的机制
❖ 表面抗原变异 ❖ 抵抗吞噬 ❖ 病毒的潜伏感染 ❖ 直接损伤免疫系统
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固有免疫应答和适应性免疫应答主要特点比较
固有免疫
适应性免疫
细胞组成 黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、 T细胞、B细胞、APC
NK细胞、γδT细胞、B1细胞
作用时相 即刻～96小时内
96小时后
作用特点 非特异作用，抗原识别谱广， 特异性作用，抗原识
免疫学-第十八章抗感染免疫
2、抗感染细胞免疫应答及其效应机制 感染早期的微环境首先诱生Th17细胞，后者介导如下效应：分泌IL-17，促进成纤维细胞、 上皮细胞、角质细胞等分泌更多炎症因子和趋化因子，诱导中性粒细胞浸润炎症灶；分 泌
IL-22，通过与IL-17协作而促进角质细胞合成抗菌肽。
感染中后期 ，病毒等胞内微生物可促使DC分泌IL-12，后者与 NK细胞分泌的IFN‐γ共同诱导Th１细胞分化。Th１细胞的作用是： 激活巨噬细胞和中性粒细胞，促进对胞内菌吞噬和杀伤：介导迟发 型超敏反应，造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
综上所述，机体针对胞内病原体、胞外病原体、真菌、原虫、 蠕虫等不同病原体的抗感染保护机制不尽相同：抗体应答有助 于清除胞外病原体；细胞免疫是清除胞内病原体的主要机制。
第三节
病原体的免疫逃逸及其机制
（一） 病原体抗原改变
病原体可隐匿于免疫细胞内部或寄生于某些免疫赦免部位而逃 逸免疫识别与攻击；其次，病原体通过改变抗原或表达某些抑制 分子而拮抗、阻断机体抗感染免疫效应。 1、病毒 病毒可通过高频抗原变异而干扰宿主抗感染作用 2、寄生虫 不同生活期寄生虫体（如疟原虫子孢子期与裂殖子期） 其表面抗原各异
2、抗胞内菌的感染免疫
（１）抗胞内菌的固有免疫：胞内菌（如结核分枝杆菌）可抑 制巨噬细胞内吞噬体和溶酶体融合，导致巨噬细胞无法清除胞 内菌，形成以炎症损伤为主的慢性肉芽肿，结核菌隐匿其中而 逃避免疫攻击。 （２）抗胞内菌适应性免疫：特异性抗体可清除游离的胞内菌， 或通过调理吞噬、激活补体而清除细菌。Th１细胞是抗胞内菌 感染的主要效应细胞其机制为：分泌IFN-γ，促进巨噬细胞杀 菌功能；分泌IL-12，激活NK细胞，有效杀伤和控制胞内菌感染。
此外，NKT细胞可分泌IL-4，可诱导Th２细胞分化，激活嗜酸粒 细胞介导抗寄生虫免疫；Treg细胞可分泌IL-10、TGF‐β，在慢性 感染中发挥免疫抑制作用。
IL-22，通过与IL-17协作而促进角质细胞合成抗菌肽。
感染中后期 ，病毒等胞内微生物可促使DC分泌IL-12，后者与 NK细胞分泌的IFN‐γ共同诱导Th１细胞分化。Th１细胞的作用是： 激活巨噬细胞和中性粒细胞，促进对胞内菌吞噬和杀伤：介导迟发 型超敏反应，造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
综上所述，机体针对胞内病原体、胞外病原体、真菌、原虫、 蠕虫等不同病原体的抗感染保护机制不尽相同：抗体应答有助 于清除胞外病原体；细胞免疫是清除胞内病原体的主要机制。
第三节
病原体的免疫逃逸及其机制
（一） 病原体抗原改变
病原体可隐匿于免疫细胞内部或寄生于某些免疫赦免部位而逃 逸免疫识别与攻击；其次，病原体通过改变抗原或表达某些抑制 分子而拮抗、阻断机体抗感染免疫效应。 1、病毒 病毒可通过高频抗原变异而干扰宿主抗感染作用 2、寄生虫 不同生活期寄生虫体（如疟原虫子孢子期与裂殖子期） 其表面抗原各异
2、抗胞内菌的感染免疫
（１）抗胞内菌的固有免疫：胞内菌（如结核分枝杆菌）可抑 制巨噬细胞内吞噬体和溶酶体融合，导致巨噬细胞无法清除胞 内菌，形成以炎症损伤为主的慢性肉芽肿，结核菌隐匿其中而 逃避免疫攻击。 （２）抗胞内菌适应性免疫：特异性抗体可清除游离的胞内菌， 或通过调理吞噬、激活补体而清除细菌。Th１细胞是抗胞内菌 感染的主要效应细胞其机制为：分泌IFN-γ，促进巨噬细胞杀 菌功能；分泌IL-12，激活NK细胞，有效杀伤和控制胞内菌感染。
此外，NKT细胞可分泌IL-4，可诱导Th２细胞分化，激活嗜酸粒 细胞介导抗寄生虫免疫；Treg细胞可分泌IL-10、TGF‐β，在慢性 感染中发挥免疫抑制作用。
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1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
1
2 3 4
5
6
7 8
体液 免疫
细 胞 外 寄 生
抗 细菌获得性免疫应答原理
肥大细胞
THP 巨噬细胞
IL-12 IL-4
T
IL-4
Th2
IFN-g
NK
Th1
细 胞免 疫
胞 内 寄 生 菌
IL-5
IL-4/ IL-13
IL-10
病毒感染与免疫应答
病毒
体表
病变 逃 逸
病毒在 体内扩 散
逃 逸
长期寄生
体表的防御作用 天然免疫应答
NK细胞，干扰素，吞 噬细胞，补体 病毒被清除 获得性免疫应答
抗体，CTL，Th
病毒被清除，
免疫记忆
病变
慢性感染
传染他人
体表
表面抗原的变异：如大肠杆菌表面的pilli是由多个基因编码的，轮流 启动使用。
破坏抗体：有些链球菌表面布满蛋白A（Protein A），该蛋白能够与 IgG和IgA分子的Fc段，从而阻断它们的致敏功能。有些还能释放大量 的可溶性抗原，阻断抗体对微生物本身的识别。有些还能产生能够降 解抗体分子（尤其是IgA）的蛋白酶。
B. 内 吞
C. 潜 入
病毒
病毒受体 脱壳
被感染细胞
合成病毒蛋白
1-2 抗病毒天然免疫应答
干扰素和NK细胞 巨噬细胞树突细胞
IFN-a 的 抗 病 毒 作 用
病毒 病毒复制
诱导刺激 胞核
抑制病 毒复制
IFN-诱导蛋白 信号转导
胞核
IFN-a
上皮细胞层
病毒
A
病毒受体
病毒复制
NK细胞
树突状细胞
巨噬细胞
CD8+T细胞识别
APC
处理病毒蛋白
表达MHC-II 类分子
Th Th
产生IgM 抗体 克隆扩增 类别转换
病毒特异性抗体
APC/B细胞
C
MHC-II
B7 抗原肽
CD4
CD3
CD28
Th细胞
转录受体 细胞因子（如IL-2）基因
转录和翻译
淋巴导管 血液循环
淋巴细胞 肝 皮
肾
引流 淋巴结
肠
输出淋巴管
嗜酸性粒 细胞
释放介 质
B
产生抗 体
IFN-g
Mj 炎症反 应
IL-2
Tc 细胞毒素 反应
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
4。过敏毒素作用C3a，C5a， C4a
肥大细胞
5。趋化作用
巨噬 细胞
外渗
细菌逃逸免疫攻击的几种机制
分子模拟：有些链球菌的荚膜蛋白与人结缔组织成分相同，这样 的细菌感染常与人自身免疫病紧密相关。
B
毛细血管
静
树突细胞
脉
动
脉
巨噬细胞
引流 淋巴 管
细胞因子
中性粒 细胞
内皮细胞
IL-8
巨噬细胞
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
杀伤病毒 感染细胞
Mø
TNF-a
1-3 获得性抗病毒免疫应答 T细胞介导的抗病毒免疫应答 抗体介导的免疫应答
淋巴管
树突状细胞携 带抗原输入
（见B）
淋巴细胞经 淋巴管再次 进入淋巴结
第一章、抗感染免疫
（Infection and Immunity）
1-1 抗病毒免疫应答
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶
p24
gp120 gp41
衣壳
RNA p17
RNA
外膜 表面蛋白
病毒感染的一般特点
胞饮作用
受体阶导的内吞作用
吞噬作用
A. 附 着
病毒侵入细胞的过程
上调粘 附分子
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理病毒蛋白 表达MHC-II类分子
Tc Th
Th
B
APC处理感染病毒使 T细胞识别
病毒 淋巴样树突状细胞或B淋巴细胞
病毒蛋白出现于细胞质
病毒膜蛋白易位至内质网
处理
表达到细胞表面
表达肽-MHC-I于细胞表面
进入endosomes
CD4+T 细胞识别
处理
表达肽-MHC-II于细胞表面
嗜酸性粒 细胞
Байду номын сангаас成虫
肥大细 胞
巨噬细胞
毛细血管
补体杀伤寄生虫
抗感染免疫应答的记忆效应
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
病 毒 特 异 性 抗 体 或 浆 细 胞 水 平
0 10 20 30 初次感染
血清抗体 骨髓浆细胞
脾浆细胞
365
0 10 20 30
感染后天数 二次感染
1-9 免疫应答与病源微生物 之间的相互作用
表 面 荚 膜 ： 肺 炎 球 菌 （ Pneumococcus ） 、 流 感 杆 菌 （ H. Influenza）和大肠杆菌（E. Coli）均带有荚膜,有助于抑制吞噬
细胞的吞噬和补体损伤。因此荚膜菌毒性较强。
胞内寄生：胞内寄生均可以躲避抗体和补体的攻击，但必须抑制 吞噬细胞的杀伤和消化作用。有些胞内寄生菌能够抑制细菌的有 氧呼吸暴发，抑制过氧化氢等游离基的产生，有些则能够破坏吞 噬溶酶体膜，进入胞浆。通过抑制吞噬体与溶酶体的融合来抵抗 吞噬细胞的胞内杀伤作用。
干扰免疫调节：伤寒杆菌感染宿主后多诱导Th2型免疫应答，而清除 该类细菌感染的有效应答是细胞免疫应答。
1-8 抗寄生虫免疫
寄生虫感染早期累及细胞及其引起的组织损伤
组织损伤
神经末 梢
中性粒 细胞 单核/巨噬细胞 巨噬细胞
肥大细胞 纤维母细胞
内皮细胞
血小板
中性粒 细 胞
单核 细 胞
IgE B
Th2 Th0
进入胞浆
中和酸性 pH 抑制活性氧产生 抑制活性氮产生
抑制吞噬溶 酶体形成
吞噬细胞
降低pH 产生活性氧 产生活性氮
NADPH 氧化酶
吞噬溶酶 体形成
精氨酸
存活
杀伤 消化
1-7 抗细菌获得性免疫应答 抗胞外寄生菌免疫应答 抗胞内寄生菌免疫应答
C3b
DC
C3b受体
吞噬细胞
输入淋巴管
生发中心
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理细菌蛋白
C
表达MHC-II类 分子
Th Th
产生IgM 抗体
克隆扩增 类别转换
病毒特 异性抗 体
细菌
3. 补体介导杀伤 上调粘附分
子
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
输入淋巴管
C
次级淋巴结
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
病 毒 特 异 性 抗 体 或 浆 细 胞 水 平
0 10 20 30 初次感染
血清抗体 骨髓浆细胞
脾浆细胞
365
0 10 20 30
感染后天数 二次感染
抗体的抗病毒效应
巨噬细胞
上皮细胞
A 致敏作用
靶细胞 NK B 介导 ADCC
C 中和作用 C1qr2s2 D 经典途径激活补体
天然应答 病毒量
血清抗体
T 细胞应答
日期
1-4 病毒逃避免疫监控的机制
利用宿主体内的“免疫豁免”部位 病毒基因的限制性表达 病毒抗原的变异 干扰宿主细胞的抗原递呈 干扰细胞因子的功能 杀伤淋巴细胞
登革热
CMV感染
Burkitt 淋巴瘤
（EBV感染）
1-5 细菌感染诱导的免疫应答
1-6 抗细菌天然免疫应答
A
补体
C3a, C4a, C5a
活化补体
激活 肥大细胞
C3b
致敏
C5a
趋
化
B
肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
C
趋化因子
D
病原菌的吞噬与杀伤
识别
吞噬
消化
N
细菌
NADPH
黄素蛋白
H+
细胞色 素b558
e- + O2
O2- H+ H2O2
吞噬细胞杀伤细菌及细菌逃逸的机制
细菌