原创间脑和端脑解剖

间脑和端脑解剖间脑和端脑解剖
全网发布：2012-01-05 19:59 发表者：冯恩山 (访问人次：1379) 目录
1 丘脑参与非特异性投射的核团及纤维联系
边缘系统结构及功能2
3 丘脑损伤大脑后动脉梗塞4
下丘脑损伤56 基底核的纤维联系7 胼胝体功能及损伤8 复合感觉的产生
9 熟悉且复杂运动的产生
10 新运动的练习及记忆原理
11 锥体外系病变机理 12关于失语 13视觉皮质区（纹状区）损害14两侧大脑半球的互补
15 端脑功能及其损伤关于意识及其障碍1617三脑室解剖相关问题：
1 丘脑参与非特异性投射的核团及纤维联系：(1)丘脑前核：主要接受乳头丘脑束的纤维，与穹隆和海马联系；传出投射到半球的内侧面前部（扣带24区），从而与扣带回、海马旁回、齿状回、内嗅皮质等边缘系统形成环路。

并且这些丘脑皮质通路是相互的。

丘脑前核是下丘脑和扣带回之间的中继站，对间脑、中脑和新皮质间的信息起易化作用。

功能上与内脏活动有关，与情感和自我保护的本能行为以及种
系繁衍有关。

并与海马的近期记忆作用有关。

(2)外侧背核：接受顶盖区、上丘及其它丘脑核（特别是腹外侧核和腹后核）的纤维；与扣带回、海马旁回有往返联系。

(此核为来自低位的各种感觉信息与扣带回往返联系，功能与丘脑前核相似)。

（3）外侧后核：接受顶盖区、上丘及其它丘脑核（特别是腹外侧核和腹后核）的纤维；与顶下小叶有往返联系。

(此核为来自低位的各种感觉信息与复合感觉区往返联系，基本同枕核)。

(4)内侧核：接受丘脑其它核团（板内核、中线核和丘脑外侧腹核）、下丘脑、中脑核团和苍白球的传入冲动；与额叶联合区有点对点双向投射。

为联合躯体和内脏感觉冲动的整合中枢，与抽象思维和长期性驱向性目的行为的感觉整合有关。

冲动经投射到达前额叶皮质后便进入意识境界，影响心情或产生不同的情感色彩。

阻断此联系后，对解除某些类型的精神病和严重的焦虑状态有效。

（此核在进行各种信息的整合和从海马处获取近期记忆的信息，最后将整合后的信息返回运动皮质，从而激活其启动运动或产生熟悉感觉的功能。

同样，在记忆的巩固方面也起重要作用）
(5)枕核：接受从其它丘脑核的纤维，特别是板内核的纤维；传出到顶叶和枕叶联合区且相互交换，此联合区被体感、视觉和听觉投射区环绕，可能在不同种类的感觉传入信息间的相互联系中起重要作用。

（其在信息的整合、感觉的识别、记忆的巩固等作用同背内侧核）(6)板内核群：主要接受脑干网状结构上行纤维；与大脑皮质的广泛区有弥散投射。

媒介脑干网状系统的激活作用。

是维持人在清醒状态
的主要成分。

另外，还投射到锥体外系的尾状核、壳核和苍白球，以及丘脑的其它核团。

(7)丘脑网状核：是否属于网状上行系统的一部分尚无定论，与大脑皮质没有直接的投射，但丘脑其它核团与大脑皮质之间的任何联系均有侧支到此核，因此认为在检测丘脑与皮质的活动，并起调节作用。

(8)中线核群：属于边缘系统的一部分。

与内脏活动及痛觉的整合作用有关。

可以这样理解：丘脑内侧核与额叶有点对点的对应关系；同时丘脑枕核和外侧后核与顶、枕叶有往返联系；丘脑前核和丘脑背外侧核与扣带回有往返联系；外侧后核和背外侧核接受来自上丘、顶盖等下位的信息；丘脑前核还通过乳头体与边缘系统有往返联系；以上各核都接受来自腹侧核群的各种感觉信息；这样就形成了以丘脑为中继站的整合中枢。

总之：①丘脑前核、外侧背核主要向半球内侧面边缘系统皮质区相互联系，为内脏活动的中继站，参与边缘系统功能；②内侧核主要与额叶联合区相互联系，司运动、人格和智力、记忆的巩固，肿瘤和其它疾病损毁此核及额叶可致此联络通路的中断而致人格改变的额叶综合症；
③枕核和外侧后核主要向感觉联合区相互联系，与一般和特殊躯体感觉特别是视、听整合相关、参与记忆的巩固；
④板内核群属于网状上行系统的一部分，与大脑皮质的广泛区有弥散投射；中线核群属于边缘系统的一部分。

另外，一切感觉冲动传到
丘脑的灰质团块，再经丘脑辐射到皮质区。

丘脑还有极为复杂的整合功能，在投射向皮质之前，先在丘脑阶段经过会聚、整理和综合。

也就是说大脑皮质的活动必须依赖在丘脑修改、整合。

2 边缘系统结构及功能：
（1）Papez环路：扣带回→海马旁回→海马→穹隆→乳头体→丘脑前核和隔区(两条通路)→扣带回
功能：学习和记忆：通过丘脑内侧核、枕核和外侧后核同大脑皮质广泛皮质往返联系，然后将信息传递给丘脑前核、外侧背核，继而投射到扣带回，进入Papez环路将信息进行强化，在返回大脑皮质形成牢固的记忆。

双侧海马和优势半球海马病变时，可出现明显的记忆力障碍，特别是近记忆力明显减退，漫不经心、丢三落四。

海马单一病变可引起短暂性完全遗忘症。

多次发作后有的成为永久性遗忘，称为遗忘性中风。

但是，扣带回的功能与学习关系不大，其最大的功能还是(2)的作用，自控力丧失。

但可使情感迟钝、切除两侧扣带回不影响学习，
(2)A: 杏仁核腹侧通路：杏仁核－梨状皮质、岛叶、颞叶－前穿质－下丘脑－隔区－额前叶的腹内侧部、扣带回－海马旁回－钩回－杏仁核
B: 杏仁核背侧通路：杏仁核－终纹－下丘脑－隔区－额前叶的腹内侧部、扣带回－海马旁回－钩回－杏仁核
⑴⑵共同参与的功能：
①情绪反应。

②对内脏功能的调节：通过下丘脑同内脏活动密切联系；通过扣带回联系丘脑背外侧核，后者通过与上丘、顶盖及及丘脑腹外侧核和腹后核获取信息，参与内脏活动的调节。

③有觉醒、睡眠功能有关（意识的调控开关）：通过下丘脑同网状结构密切联系，一方面将信息传递到隔区，隔区很可能是脑干网状结构通向海马的重要环节，而海马是对网状结构活动产生反馈抑制，从而维持觉醒。

另一方面将信息传递到“基底前脑区”（眶回、副嗅皮质、视前区以及下丘脑前部），然后付出冲动通过背侧纵束抑制脑干网状结构，产生睡眠。

（在脑手术中，基底前脑区受损的病人会发生严重的失眠。

（3）海马的穿通通路：内嗅皮质发出纤维到海马和齿状回。

功能：使海马结构与颞叶的皮质联系，特别是颞叶新皮质及内嗅区皮质相互联系。

通过穿通通路及前述的穹隆路，海马结构接受有关内外环境的经过高度加工了的感觉信息。

3 丘脑损伤（出血和梗塞一般为分布于丘脑后外侧的丘脑膝状体动脉：和分布于丘脑前内侧的丘脑穿动脉）(1)丘脑病损综合征：（常见于供应丘脑腹后外侧区的丘脑膝状体动脉梗塞，即
Dejerne-Roussy syndrome）①对侧感觉迟钝、丧失：深感觉尤为严重，特别是位置觉、辨别觉、形体感觉及复合运动觉等。

面部感觉可保留。

②剧烈的自发性疼痛：可表现在丘梗塞后恢复的患者上。

这是由于但刺激到一定程度时可发生剧刺激阈升高，内髓板的中央中核受累。

．
烈的不适反应。

即：thalamus hyperpathia 此疼痛为过度性的，难以定位，常为弥散性的，且受情绪影响，情感反应过强（与边缘系统联系的过敏），用强止痛剂无效。

③运动障碍：损伤腹外侧核、小脑丘脑束和红核丘脑束可至小脑性共济失调（新小脑功能的影响，即意向性震颤）；损伤腹前核，累及苍白球丘脑束可破坏锥体外系环路致不自主运动（舞蹈征或手足徐动样动作），也可致特发性挛缩，即丘脑手。

④情感障碍：表现为情绪不稳定、强迫性苦或笑。

为损伤前核及其与下丘脑和边缘系统的联系所致。

⑤记忆丧失：无论是近期记忆还是
远期记忆均需要丘脑核团的参与。

⑥伴发对侧肢体暂时性轻偏瘫，可伴偏盲，不伴痉挛性收缩。

这是由内囊周围水肿造成。

⑦因为内侧膝状体接受双侧下丘的听觉纤维，因此一侧内侧膝状体和颞叶损伤一般不引起听觉的丧失，只是引起患侧听力的轻度下降，甚至颞叶广泛损伤对听力影响也不大。

但不能判断声音的来源，特别是声音的远近。

颞叶损伤主要表现在语言功能上，特别是优势半球。

(2) 单侧前外侧丘脑综合征：（常见于穿动脉梗塞）：包括静止性震颤或意向性震颤、舞蹈徐动样运动、丘脑手（损伤福瑞尔区和红核致损伤小脑丘脑束和红核丘脑束、苍白球丘脑束）；
另外：完全出现的丘脑综合症表现提示为循环受损。

而丘脑周围结构受累（包括中脑顶盖、底丘脑、下丘脑、内囊、基底节）的体征，阻塞性脑积水伴轻度丘脑受损体征，如视野缺损、听力迟钝（内外膝状
体）时，则提示由丘脑肿瘤或肿瘤样变，如肉芽肿。

（这可能与肿瘤的慢性生长没有完全损害丘脑的神经元，大部分神经元和传导束保持完好，只有当急性、完全性损伤时才表现出丘脑损伤的体征）。

(3)丘脑局限型出血特有的体征(仅限于丘脑)：丘脑性不全瘫，肌张力下降，下肢重于上肢，上肢近端重于远端的分离性瘫痪。

这是由于而内囊纤维代丘脑膝状体动脉出血后的占位效应或者水肿压迫内囊，表躯体位置的前后关系所致。

即损伤内囊后方重于前方。

另外还有其它丘脑损害的体征，如视力、听力、感觉、不自主运动等。

特别是视力、视野及听力的改变是丘脑膝状体动脉病变的必备体征。

(4)丘脑扩展型出血，除了丘脑病损综合征外，还有向内、外、上、下扩展的体征。

特别是向下扩展所致的下丘脑和中脑损伤，谓中线症状。

4 大脑后动脉梗塞：
①躯体感觉异常、自发性疼痛（见丘脑病损综合征）
②认知和行为异常、记忆的改变（见丘脑病损综合征）
③运动障碍（运动过多、意向性震颤）丘脑手（见丘脑病损综合征）
④左侧病变出现对侧视野缺损、同侧视野忽视（联络性视觉失认）：左侧视野缺损，靠右侧视野看物体，但因胼胝体压部梗塞，看到的信息不能传到左侧复合感觉区（顶上小叶），而使看到的物体不能进行辨认（失认）。

但病人能用手指指出物体的形态。

⑤左侧病变可出现Gerstmann syndrome、经皮质感觉性失语：因丘脑后辐射的损害，复合感觉区失认，不能理解各种复合感觉（失写、
失算），但因为听觉理解、弓状纤维、语言运动区正常，所以能很好的复述语言，但不能理解。

⑥右侧病变出现对侧视野缺损和视野忽视：前者为视觉皮质损害；后者为联络性视觉失认。

⑦双侧病变出现皮质盲、健忘、激惹性谵妄：皮质盲为皮质破坏，但瞳孔对光反射；健忘是因为破坏了双侧海马结构所致；激惹性谵妄为海马、海马旁回和舌回等为边缘系统一部分，并且丘脑的中线核群也受到影响。

总之，大脑后动脉供血区除了皮质外，还有丘脑、丘脑后辐射和胼胝体压部，丘脑和丘脑后辐射为实现各种复合感觉的基础，胼胝体压部为实现视觉和各种复合感觉信息联络的必经之路。

下丘脑损伤：5
①中枢性高热：体温分布不均，躯干体温高，四肢低，（四肢散热强）双侧体温分布不均匀。

（下丘脑视前区和视上区散热中枢受损致高温下不散热；后外侧区及后区的产热、保温中枢受损致体温降低。

下丘脑广泛损伤，产热和散热中枢均破坏，呈变温性，及随外界环境温度变化而变化。

另外,视前区的神经元对各种细菌和有毒热源起反应，细胞因子似作用于终板血管器，在用阿司匹林降温时，中枢性的前列腺素在此反应中起作用。

②神经源性肺水肿：（交感神经中枢受损，大量儿茶酚胺释放入血，周围血管和肺血管痉挛，肺血流动力学紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性神经源性肺水肿）。

③血压、心率的变化及间脑性癫痫：后者表现为发作性低、高血压，
发作性心率减慢、增快。

（交感神经中枢受损）。

④应激性上消化道出血：一方面是生长抑素分泌减少，一方面是自主神经功能紊乱，首先先因应激反应致交感神经兴奋→胃肠活动减少→胃肠血管收缩→缺血→胃粘膜代谢障碍，继而因副交感神经过度兴奋致胃酸分泌过多，进而破坏了胃粘膜，引起出血。

后者还可引起脑－肾综合征，致肾出血。

⑤中枢性尿崩及脑性高钠症、脑性低血钠及其它促垂体分泌激素紊乱：（下丘脑ADH分泌、对血渗透压和ANP 的反应）⑴中枢性尿崩症：
主要是ADH分泌减少所致。

临床特征为多尿、烦渴、多饮、尿比重低。

下丘脑的渗透压感受器，作为口渴中枢，损伤后致神经源性尿崩症，以烦渴、多尿为特点。

此区位于下丘脑前区（包括终板血管器和正中视前核）以及视上核的大细胞血管加压素神经元本身。

下丘脑的渗透压感受器区除了感受血液的渗透压外，对血管紧张素Ⅱ的浓度也起反应。

后者通过终板血管器和穹隆下器缺乏BBB区影响下丘脑前区，引起饮水增加。

血管紧张素形成过程缺陷时，或者视上垂体束阻断，均可引起中枢性尿崩症。

⑵ADH异常分泌综合征（SIADH）：主要是ADH分泌增多所致。

以低血钠、低渗透压、高渗尿、高尿钠和血精氨酸升压素高为特征。

水潴留和水中毒是其主要临床表现。

此时要严格限制水的入量（800～，必要时用速尿。

天）1000ml/
⑶脑性耗盐综合征：部分病人血ADH不高，但表现为低血钠。

其发生机制是下丘脑损伤后，ANP介导的肾神经调节功能紊乱，致肾小管对
钠的重吸收障碍，导致低血钠，但无水潴留和水中毒。

此时要补高渗盐水，用激素增加肾对钠的重吸收。

⑶脑性高钠症：下丘脑受损后，渴感消失，合并高热、多汗、大量应用脱水剂、限制水入量等致严重的脱水。

（医源性或昏迷病人液体量不足）
⑥中枢性血糖升高及糖尿病或低血糖：下丘脑外侧带和腹内侧核为葡萄糖感受器，损伤致持续性糖代谢紊乱，抗胰岛素性糖尿病或低血糖。

此区也是饱食和进食中枢所在。

⑦肥胖性生殖不能、性功能低下、性早熟或性功能亢进、病理性饥饿综合征：下丘脑视上区和灰白结节为性行为的调节中枢，此处受损致性功能紊乱，下丘脑灰白结节外侧区是饥饿和饱食中枢，同时影响脂肪代谢致肥胖。

⑧情绪变化及记忆障碍。

表现为攻击行为、欣快、唠叨，产生一系列无法控制的愚蠢念头等。

（损伤了下丘脑、丘脑与边缘系统的联络，无论是丘脑还是下丘脑损伤均可出现）。

⑨嗜眠症或失眠。

（脑干网状结构的侧支冲动到下丘脑后部，再传到大脑皮质，以影响其活动，使其保持觉醒状态，损伤后致嗜眠症；下丘脑视交叉上核主要接受视网膜的视束纤维，参与调节内分泌的昼夜节律，损伤此区致失眠症）。

⑩发作性昏迷；特殊类型的意识识障碍，即：Ⅱ型无动无语缄默症。

（中脑上部和下丘脑后部的上行网状激动系统受损）。

另外：下丘脑的急性损伤常表现为持续性高热、多数意识障碍、严重
的心、肺功能障碍等；而慢性损伤表现为神经内分泌的调控受影响。

6 基底核的纤维联系：
(1)尾状核和壳：传入：①广泛的大脑皮质②丘脑的中央中核③黑质
④脑干中缝核（少量）传出：①苍白球②黑质
(2)苍白球：传入：①广泛的大脑皮质②底丘脑核③黑质④尾状核和壳
传出：①底丘脑核②黑质③丘脑的腹前核和腹外侧核④苍白球被盖纤维至网状核⑤苍白球缰核纤维
7 胼胝体功能及损伤：
（1）在锥体系损害时，主要是肢体远端的精巧动作有严重和永久的障碍，但行走、表情、和维持姿势的粗大协调运动可由对侧运动中枢通过胼胝体将冲动传到伤侧基底核，此锥体外系纤维维持姿势的粗大协调运动。

（2）在双侧精巧的协调动作的完成中（如双手协调系纽扣），通过胼胝体的信息直接发给对侧的运动前区编码皮质。

后者通过锥体系和锥体外系完成精细的协调运动。

此通路的损害可引起失用（如胼胝体前1/3损伤）。

（3）在非优势侧大脑半球，在感觉联络区将感觉信息进行处理后，通过胼胝体后1/3将信息传到优势半球进行综合、分析，产生复合感觉；需要同时运动时则进行编码程序，此程序冲动通过连合纤维到优势半球的运动中枢产生运动。

(此处所述优势半球是广义的，包括半球的互补功能)。

8复合感觉的产生：（举例说明看到一个人的面孔）
面孔视觉进入视区17区产生影像，信息通过与丘脑各核联系，通
过以下途经进行信息的整合：①与视觉18、19区行联系，提取与此
面孔有关的记忆中的视觉信息。

（可能是此人，也可能是与此面孔相
似的。

）
②与听觉周围皮质联系，提取与此面孔有关的记忆中的某些声音信息。

（如：此人发音嘶哑，通过胼胝体到非优势半球提取次人的歌声）
③与中央后回感觉区后的周围皮质联系，提取与此面孔有关的记忆中的某些痛、温、触觉信息。

（如：此人曾打到你某部位疼痛）
④通过丘脑前核与扣带回及边缘系统联系，提取与此面孔有关的记忆（如：此人的某些言行曾使你恶心、痛苦、欣快等感中的内脏信息。

．觉）
⑤通过胼胝体到对侧半球联系，提取半球相应皮质区记忆中的互补信息。

（如：非优势半球的结构信息、音乐信息、各种抽象信息等）
⑥通过丘脑与额叶联合皮质联系，运用额叶联合皮质对记忆、认知、性格和精神的管理功能，再把管理后的信息反馈给丘脑，最后，丘脑将以上提取的各种信息进行整合、过虑、把准备注意的信息进行强化，之后返回到复合感觉区产生要注意的感觉。

如果要拟运动，则通过大脑的联络纤维到相应运动前区，后者产生运动的编程，启动运动。

9熟悉且复杂运动的产生：（经过练习的复杂运动）
某一复杂运动的冲动（或者从感觉联络区通过联络纤维来的编码程序）将信息通过丘脑背内侧核与大脑其它部位的感觉信息进行整合
（正在练习中，不是很熟悉的运动，还要通过丘脑和乳头体的往返纤维从海马处获取的近期记忆信息）。

丘脑背内侧核将整合后信息进行以下处理：①返回到运动前区，激活此运动信息链，后者将冲动传到中央前回的4区和6区分别产生原始的肌张力和肌力；同时通过胼胝体将信息传到对侧，产生协调运动；②将信息通过网状结构到中脑，再通过中央被盖束到同侧上橄榄核，再到对侧小脑，通过齿状核到对侧红核和丘脑腹外侧核、腹前核，再通过丘脑辐射到4区协调主动肌和拮抗肌的肌力；③将信息传到尾状核和壳核，再到内侧苍白球→丘脑腹外侧核、腹前核→通过丘脑辐射到6区协调精巧运动的肌张力；
④将信息传到外侧苍白球→丘脑底核→内侧苍白球→丘脑腹外侧核、腹前核→通过丘脑辐射到6区协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌
张力。

经过①～④的综合纤维进入内囊，组成锥体束，完成程序性运动（记忆中已经储存的、经过锻炼的、快捷的通路）。

但任何运动都是不会完全一样的，这需要加入临时信息。

此信息是通过①感觉1、2、3区；②根据意愿临时加入的启动冲动；在加入的感觉纤维信息和根据意愿临时加入的信息中，将即刻发生的、非记忆性的运动信息连同以上①～④的程序信息，通过基底核和小脑分别进行肌力和肌张力的综合处理，最终完成熟悉且复杂的运动。

．
总结：①熟悉且复杂运动通过小脑和基底核的快捷通路进行迅速而准确的调整。

②通过感觉信息的加入，再通过小脑和基底核的临时调整使运动能随机应变，根据意愿随时调整。

③无论是程序性还是临时加入的信息都通过基底核调整，通过尾状核和壳核协调精巧运动的肌张
力；通过外侧苍白球协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌张力。

10 新运动的练习及记忆原理：（与各种感觉的记忆原理相同）
某一复杂运动的冲动（或者从感觉联络区通过联络纤维来的编码程序），与大脑其它部位的感觉信息通过丘脑内侧核和枕核联系后，既无法从原运动前区又无法从海马中获取记忆信息，再返回运动前区，后者发放冲动至内囊、纹状体、苍白球、小脑、对侧大脑运动皮质，再加上感觉区的信息。

以上信息综合处理，完成运动。

以上运动经过多次练习，引起各种蛋白质的反应，此变化信息首先通过背侧丘脑－乳头体－穹隆－海马通路，储存于海马产生近期记忆。

海马内的化学反应引起相应运动前区皮质的化学反应变化，从而将近期记忆变为远期记忆。

但随着时间的变化，两者储存的信息也逐渐减少，如果能在海马内信息没完全衰减完之前进行记忆的加深（运动的练习），经过多次输送给运动前区皮质信息后，抵消并超过其衰减的量，从而产生永久的记忆。

在此过程中海马和运动前区皮质内信息量的多少与网状上行激动系统关系密切，如果此系统兴奋，储存的信息量多，反之少。

这就解释为什么在注意力集中时记忆牢固。

再者，在睡眠时，两者信息进行衰减，其中量少的信息首先消失，这使在白天无意识接受的各种信息首先消失，留出足够的空间备接受新的信息。

这就解释了为什么休息后记忆力强。

再有，在睡眠中，信息衰减的同时，引起相关的化学变化，从而产生联想，这就是做梦。

在海马信息衰减中引起者，其梦中情景可能与近期有关，在皮层信息衰减中因起者，其梦中情景可能与远期有关。

当然，也可能为信息间的交叉联系，其梦中情景为
无任何根据的“遐想”。

还有，在做梦时，身体某处的不适或刺激可
与各种记忆信息产生联系，从而做梦。

在（锥体外系功能需要上行网状系统的维持，锥体外系病变机理：11 睡眠后损害的症状消失）
①因为纹状体的损坏，破坏了协调精巧运动的肌张力，躯体远端（特别是手）的肌张力冲动供应减少，从而使肌张力下降，而调整肌力的各通路完整，最终使肌力和肌张力不平衡，又因为中央前区主要是产生屈肌运动的冲动，以上的最终结果是以肢体远端和面部肌肉为特征的肌张力降低－不随意运动过多。

（单独损害少见，多伴黑质、苍白
球和丘脑的损害，即④）。

②因为丘脑底核以及与其相联系的苍白球外侧部（从外侧苍白球到内侧苍白球的反馈调整）的急性病变，破坏了底丘脑核对苍白球的抑制和调节作用，发生苍白球释放，丧失了协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌张力的能力，躯体近端（近躯干）的肌张力冲动供应减少，从而使肌张力下降，而调整肌力的各通路完整，最终使肌力和肌张力不平衡，从而使以肢体近端为特征的肌张力降低－不随意运动过多，表现为身体对侧出现大幅度强力抽搐，颈部及姿势等的不随意运动，尤其是肩部和骨盆处肌肉。

（投掷综合征）
③因为黑质联系纹状体和苍白球，故对以上两个通路都能影响，在
DA受体病变时，最终结果是对侧躯体的肌张力增高，从而引起震颤
和运动启动及停止困难，因为中央前区主要是产生屈肌运动的冲动使身体前驱，震颤也为屈曲运动，如手“搓丸样”运动（中央前回手代。