低钾血症ppt课件电子教案
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Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。
三、钾离子进入细胞内过多
代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食
和运动诱发；
大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子 治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；
低钾血症ppt课件
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
伴有下列情况时，需紧急处理
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
补钾途径
静脉补钾原则
补钾种类
补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。
2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下 40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
4、补钾≠补氯化钾
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
补钾≠补氯化钾
1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以 用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临 床常用。所以补钾不等于不氯化钾。
2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol 的氯化钾含钾量一样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一 样（1g的氯化钾含钾约为0.53g）
1、非肾性丢失
出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增
多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。
2、肾性丢失
醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、
5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol
5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测 的方法。
补钾方案（以氯化钾为例）
静脉补钾方案推荐
第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体， 优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大 第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体 ，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾 量不多 第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液 体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺 激一般需要中心静脉，必要时心电监护。 第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液 体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电 监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓 慢静推。
大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失 可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降 ，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。 胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食 、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。
慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。
二、钾排出过多
三、钾离子进入细胞内过多
代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食
和运动诱发；
大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子 治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；
低钾血症ppt课件
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
伴有下列情况时，需紧急处理
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
补钾途径
静脉补钾原则
补钾种类
补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。
2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下 40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
4、补钾≠补氯化钾
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
补钾≠补氯化钾
1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以 用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临 床常用。所以补钾不等于不氯化钾。
2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol 的氯化钾含钾量一样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一 样（1g的氯化钾含钾约为0.53g）
1、非肾性丢失
出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增
多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。
2、肾性丢失
醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、
5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol
5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测 的方法。
补钾方案（以氯化钾为例）
静脉补钾方案推荐
第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体， 优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大 第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体 ，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾 量不多 第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液 体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺 激一般需要中心静脉，必要时心电监护。 第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液 体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电 监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓 慢静推。
大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失 可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降 ，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。 胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食 、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。
慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。
二、钾排出过多