炎症性肠病的发病机制及临床诊治研究进展
粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD ）是一组以慢性、复发性、异质性为临床特征的肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC ）和克罗恩病（Crohn's disease ，CD ）[1]。
溃疡性结肠炎主要累及结直肠，常以直肠末端为起始点向近端进行性、弥漫性、连续性扩展蔓延；而克罗恩病则可累及全部消化道，呈节段性，纵行溃疡、黏膜铺路石样改变等为其典型肉眼表现[2]。
目前IBD 已影响超过2000万人，约占全球人口的0.3%，并在亚洲地区呈不断攀升趋势，印度和中国发病率最高，分别为9.31/10万人和3.64/10万人[3-4]。
据预测，到2050年，我国IBD 患者将超过150万人[5]。
粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展叶雨松，周雪芹，颜琼，钟晓琳，吕沐瀚西南医科大学附属医院消化内科（泸州646000）【摘要】炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD ）是一组以肠道炎症和黏膜损伤为主要特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC ）和克罗恩病（Crohn's disease，CD ）。
其病因复杂，相关发病机制目前尚未完全明确，一般认为遗传、环境、免疫等因素之间的相互作用是导致IBD 发生发展的主要原因。
随着研究的不断深入，人们发现肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏等在IBD 的进展中亦发挥着重要作用。
IBD 常规内科药物治疗疗效有限且容易出现较大不良反应，因此近年来包括粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT ）在内的旨在调节肠道微生物群的新型IBD 治疗方法受到国际医学界的广泛关注。
因此，本文就IBD 的发病因素、菌群与机体、IBD 间的联系，粪菌移植治疗IBD 的机制及相关有效性与安全性进行评述，以期为临床治疗IBD 提供参考与借鉴。
我国炎症性肠病流行病学研究进展
现代消化及介入诊疗 ２０２０年第２５卷第９期ＭｏｄｅｒｎＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ２０２０牞Ｖｏｌ．２５牞Ｎｏ．９１２６５ ·综述·我国炎症性肠病流行病学研究进展李学锋，彭霞，周明欢 【提要】 炎症性肠病（ＩＢＤ）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括克罗恩病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ）。
其病因和发病机制仍不清楚，遗传易感性、肠黏膜免疫异常等因素被认为是内因，环境、饮食生活方式变化和肠道微生态改变等因素是重要的外因，内因与外因相互作用导致了疾病的发生。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，并且在不同地区和城市有不同的发病率和临床特征。
本文就目前我国ＩＢＤ流行病学研究现状作一综述。
【关键词】 炎症性肠病；结肠炎，溃疡性；克罗恩病；流行病学中图分类号：Ｒ５７４ 文献标志码：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－２１５９．２０２０．０９．０３２作者单位：４１６０００吉首大学第一附属医院消化内科通信作者：周明欢，Ｅ ｍａｉｌ：ＣＹＦ８５１７＠１６３．ｃｏｍ 炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）的发病与遗传倾向、免疫失衡、环境、感染、饮食、人种、地域等多个因素相关。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，增多的原因被认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关，我国幅员辽阔、环境气候多样、生活饮食习惯及城市化水平差异较大，所以，炎症性肠病的发病率及临床特征也明显存在差异。
本文就我国近２０年来ＩＢＤ流行病学研究进展综述如下。
１ 炎症性肠病已成我国社会健康的难题和挑战ＩＢＤ是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道炎性疾病，包括克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）。
ＩＢＤ临床表现复杂、内镜表现和病理表现均没有特异性而使诊断非常困难，甚至漏诊或误诊。
炎症性肠病(IBD)中肠道微生物基因组学和代谢组学研究进展
炎症性肠病（IBD）中肠道微生物基因组学和代谢组学研究进展肠道内微生物种群与炎症性肠病发生和治疗效果关系密切。
肠道中的粘附于上皮细胞表面的细菌可以调控宿主T淋巴细胞，并影响机体免疫功能。
此外，肠道微生物的某些发酵产物如短链脂肪酸和鞘磷脂等产物也可以发挥调控宿主免疫力的功能。
近年来，随着宏基因组学技术和和微生物代谢组学技术的发展，使得我们有可能深入研究肠道微生物在IBD中所扮演的角色，为临床治疗IBD 疾病提供理论支持。
肠道微生物在人类健康中扮演重要的色，可以影响宿主各种免疫细胞的分化成熟以及固有层淋巴细胞的应答，抵抗肠道中病原微生物的定植等。
而肠道微生物种群的变化可能会影响肠道黏膜细胞神经递质合成，并直接影响肠道内环境的稳态和黏膜免疫屏障功能，以及先天和适应性免疫应答。
大量研究发现，肠道微生物可以通过其代谢产物影响多种疾病，包括IBD、动脉粥样硬化、哮喘和1型糖尿病等，但目前大部分疾病与肠道微生物之间的关系仍未完全明晰。
IBD包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是目前研究最多的一种与肠道微生物相关的疾病。
现已发现IBD疾病的代谢中至少有200个与免疫学通路有关的关键检查点，包括天然的免疫、免疫应答和自噬。
自上世纪50年代开始，IBD西方国家中的发病率急剧升高，90年代后IBD的发病率已经趋于稳定，但整个病人数量仍很高，在西方国家的发病率高于0.3%。
此外，逐渐西方化和城市化的新近工业化国家的IBD发病率也在逐年提高。
这表明IBD的发生除与宿主遗传基因相关外还有个人生活习惯密切相关。
环境和肠道微生物能够调控宿主免疫应答并直接影响IBD的发生和发展。
患者个人体重指数、血糖水平、高密度脂蛋白以及胆固醇等对肠道微生物种群的塑造也发挥着不可忽略的作用。
其他影响IBD疾病发展的特定因素包括吸烟、饮食、药物治疗、生物钟和压力。
尤其是儿童时期长期使用抗生素会显著增加IBD的发病率。
并且上述影响因素与CD和UC的关系并不相同，表明IBD的发病机制我们并未完全了解。
炎症性肠病(IBD)
汇报人:
2023-12-30
目
CONTENCT
录
• 引言 • 症状与诊断 • 治疗与管理 • 并发症与风险 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
炎症性肠病的定义和分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性、复发性炎症为主要表现的疾 病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
针对肠瘘
立即停止经口进食，通过静脉输 液补充营养；使用抗生素控制感 染；必要时进行手术治疗。
针对脓肿和腹腔感
染
使用强效抗生素控制感染；对形 成的脓肿进行穿刺引流或手术治 疗；加强全身支持治疗，提高患 者免疫力。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释IBD的病因、症状、 诊断和治疗方法，帮助他们更好地了 解和管理自己的疾病。
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩 病(CD)和未定型结肠炎(IC)。
发病原因和机制
遗传因素
IBD具有家族聚集性，患者一级亲属发病率高于普通人群， 提示遗传因素在IBD发病中起重要作用。
免疫因素
IBD患者存在肠道免疫异常，包括固有免疫和适应性免疫应 答失调，导致肠道黏膜屏障损伤和炎症反应。
如发热、乏力、食欲减退、体重下降等。
肠外表现
如关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
诊断方法和标准
01
病史采集
02
体格检查
03 实验室检查
04
影像学检查
内镜检查
05
详细了解患者的症状、病程、家族史等。 检查患者的腹部体征、全身状况等。 包括血常规、便常规、血沉、C反应蛋白等。 如X线钡剂灌肠、腹部CT等。 如结肠镜、小肠镜等，可直接观察肠道病变并取活检。
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
维多珠单抗治疗炎症性肠病的机制与临床应用研究进展
维多珠单抗治疗炎症性肠病的机制与临床应用研究进展王慧琴1，梁赵良1，刘耿烽1，吕晓丹2，詹灵凌2，吕小平1△摘要：炎症性肠病（IBD ）是一类病因未明的肠道慢性复发性炎症性疾病，其治疗仍以传统药物为主。
由于传统药物不良反应较明显，近年来衍生出多种生物制剂，如抗肿瘤坏死因子（TNF ）制剂、整合素拮抗剂等。
作为一种人源化的抗α4β7整合素单克隆抗体，维多珠单抗（Vedolizumab ）通过抑制α4β7整合素与黏膜地址素细胞黏附分子-1（MAdCAM-1）相互作用，选择性阻断记忆T 细胞向炎症肠道组织转运，减轻肠道炎症反应，因而主要用于对抗TNF 生物制剂失效的IBD 患者。
本文对维多珠单抗治疗IBD 的机制、临床疗效及安全性进行综述。
关键词：炎症性肠病；维多珠单抗；整合素；黏膜地址素细胞黏附分子-1中图分类号：R574文献标志码：ADOI ：10.11958/20181974Vedolizumab for treatment of inflammatory bowel disease:research progress ofclinical applications and mechanismsWANG Hui-qin 1,LIANG Zhao-liang 1,LIU Geng-feng 1,LYU Xiao-dan 2,ZHAN Ling-ling 2,LYU Xiao-ping 1△1Department of Gastroenterology,2Department of Clinical Medical Experiment,the First Affiliated Hospital ofGuangxi Medical University,Nanning 530021,China△Corresponding Author E-mail:1612318241@Abstract:Inflammatory bowel disease (IBD)is a kind of chronic,relapsing inflammatory disease of the gastrointestinaltract with unknown etiology.Its treatment is still dominated by traditional medicine.Due to the obvious adverse reactions ofthese traditional drugs,a variety of biological agents have been derived in recent years,such as anti-tumor necrosis factor(TNF)biological agents,integrin antagonists.As a humanized anti -α4β7integrin monoclonal antibody,vedolizumab can selectively block trafficking of memory T cells to inflamed intestinal tissues by inhibiting the interaction of α4β7integrin with mucosal address cell adhesion molecule-1,reducing intestinal inflammation.Therefore,it is mainly used in IBD patients who are failed to respond to the anti-TNF biological agents.This review will discuss the mechanism,clinicalefficacy and safety of vedolizumab in the treatment of IBD.Key words:inflammatory bowel disease;Vedolizumab;integrin;mucosal addressin cell adhesion molecule-1基金项目：国家自然科学基金资助项目（81460114，81860104）；广西自然科学基金资助项目（2017GXNSFAA198299）；广西中医药科技专项课题（GZKZ10-108，GZLC14-28）作者单位：1广西医科大学第一附属医院消化内科（邮编530021），2临床医学实验部作者简介：王慧琴（1992），女，硕士在读，主要从事炎症性肠病的基础与临床研究△通讯作者E-mail ：1612318241@炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD ）是一类多种病因引起的，异常免疫介导的肠道慢性、复发性炎症，有终身复发倾向，因而对患者生活质量造成相当大的影响。
炎症性肠病发病的免疫学机钡研究与临床应用
持平衡 ， 维持机体的免疫稳定状态 。
Ｔｌ ｈ ７细胞是天然免疫与获得性免疫之 间的桥梁 ． 是炎症 反应 的始 动和调节 因素。不 同于 Ｔ ｌＴ ２等 Ｔ ｈ 、ｈ ｈ细胞 亚群 ， Ｔ１ ｈ ７细胞不表达干扰素 一／Ｆ 啪和 Ｉ一 ， ＂ＩＮ一 ， （ Ｌ ４ 但高水平分泌 Ｉ— Ｌ
ｌ。Ｌ １ ７ Ｉ一 ７是人体 内各种 炎症反应 的潜在介质 ， 能诱导产生多
种 细胞 因子如 Ｉ一 、 细胞集落刺激 因子 、 Ｌ ６粒 肿瘤 坏死 因子一
（Ｎ 一‘ Ｔ Ｆ ０以及趋化因子 、 ） 细胞黏附分子等 ． 通过募集 中性粒细 胞 、诱 导粒细胞生成等参与炎症反应 。研究发现活动期 ＩＤ Ｂ 患者外 周血 Ｔ ｌ ｈ７细胞 比例和外周血单个 核细胞 （Ｂ ） 一 Ｐ ＭＣＩ Ｌ １ｍＲ Ａ表达水平均有不 同程度 的升高 。表明 Ｔ ｌ ７ Ｎ ｈ ７细胞参 与了 Ｉ Ｄ的发生 、 Ｂ 发展 过程 ， 可能对 临床疾病 活动度 的判断
合 对树 突细胞和巨噬细胞发挥免疫趋化作用【 。Ｃ ４ Ｄ患 者腹 ．
腔内脂肪积聚 。 系膜脂 肪组 织肥大和黏膜下脂肪沉积 是其 肠 特征。 目前研究认为活动期 Ｉ Ｄ患者血清 Ｃ ｅ ｅｉ Ｂ ｈｍ ｒ ｎ水平明显 升高 ， 提示可能与 Ｉ Ｄ炎症活动有一定的关系 。因 ＩＤ患者 Ｂ Ｂ
族的功能可能对 阐明 ＩＤ的发病机制具有重要意义 。 ｈ７细 Ｂ Ｔｌ 胞可能成为 ＩＤ免疫学治疗的新靶点。 Ｂ
２ 细胞 因子
趋化 因子 Ｃ Ｃ Ｘ Ｌ家族是一 个促炎 多肽 细胞 因子 的超 家
１ 免 疫调 节细 胞
ＩＤ患者的外周血 Ｃ ４Ｔ细胞显 著增加 ． Ｂ Ｄ＋ 在结肠炎动物 模型组 大鼠中应用抗 Ｃ ４单 克隆抗体直接抑 制 Ｃ ４ ＂ Ｄ Ｄ ｑ 细胞 的功能 ． 可阻止炎症的发生。 Ｄ ＋ Ｃ４ Ｔ细胞激活一 系列促炎 细胞
炎症性肠病肺部表现的研究进展
炎症性肠病肺部表现的研究进展1. 引言1.1 炎症性肠病肺部表现的研究进展概述炎症性肠病是一组以慢性炎症为特征的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。
虽然炎症性肠病主要影响消化系统，但近年来越来越多的研究表明，炎症性肠病与肺部疾病之间存在一定的关联性。
特别是炎症性肠病患者中肺部表现的发病率明显增高，肺部疾病不仅对炎症性肠病的诊断和治疗产生影响，也对患者的预后和生活质量造成重要影响。
本文旨在介绍炎症性肠病肺部表现的研究进展，探讨炎症性肠病与肺部病变的关联性研究、肺部表现的临床特征、病理生理机制以及诊断和治疗策略。
通过对当前研究现状进行概述和分析，进一步深入了解炎症性肠病肺部表现的特点和机制，为临床实践提供更加科学的依据。
本文还将展望未来研究的方向，探讨炎症性肠病肺部表现的临床意义和在临床实践中的应用，为改善患者生活质量和预后提供更多有益的信息和建议。
2. 正文2.1 炎症性肠病与肺部病变的关联性研究炎症性肠病与肺部病变的关联性是近年来备受关注的研究领域之一。
炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组以慢性、复发性肠道炎症为特征的自身免疫性疾病。
研究表明，IBD患者中约有10%至20%的人同时存在肺部病变，包括肺间质纤维化、支气管炎、肺动脉高压等。
这种肠肺关联性可能是由于免疫系统的异常激活导致的，炎症因子和细胞因子在肠道和肺部的炎症过程中起到关键作用。
一些研究表明，IBD患者中出现肺部病变的风险可能与疾病活动程度和持续时间相关。
遗传因素、环境因素、以及治疗药物（如免疫抑制剂）的使用也可能对肠肺关联性起到影响。
在临床实践中，对IBD患者进行肺部定期检查，及早发现和治疗肺部病变至关重要。
虽然肠肺关联性的机制尚未完全阐明，但越来越多的研究表明，IBD患者需要关注他们的肺部健康。
未来的研究将集中在揭示肠肺关联性的分子机制，探讨预防和治疗肠炎症对肺部的影响，以及提高IBD患者的生活质量。
IBD的发病机制与治疗新方向
IBD的发病机制与治疗新方向概述：炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一类以结肠和小肠为主的慢性非特异性肠道炎症，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's disease, CD）。
尽管IBD的确切发病机制尚不完全清楚，但越来越多的证据表明，免疫系统异常反应、遗传因素、环境因素以及肠道微生物菌群紊乱都可能是其重要原因。
本文将探讨IBD的发病机制以及当前治疗新方向。
一、发病机制1. 免疫系统异常反应人体免疫系统对于维护正常生理状态至关重要。
然而，在某些情况下，免疫系统会出现功能障碍，导致对自身组织的攻击。
在IBD中，T淋巴细胞被认为是引起过敏性肠道反应的主要元凶。
这些异常激活的T细胞积聚在肠黏膜中释放多种促炎因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和干扰素-γ（IFN-γ），导致黏膜屏障功能受损，并引发持续的肠道炎症。
2. 遗传因素遗传因素在IBD的发生中起着重要作用。
多个基因位点与IBD的遗传易感性相关联，其中最为突出的是NOD2/CARD15、ATG16L1和IRGM等。
这些关键基因在调节免疫反应、肠道上皮屏障保护和自噬过程中发挥着重要作用。
遗传异常可能增加了个体对外界环境刺激的敏感性，使其更容易发展成为IBD。
3. 环境因素虽然遗传因素对于IBD发生起到一定作用，但环境因素也不容忽视。
近年来，饮食、肠道微生物菌群、抗生素使用以及不良生活方式等环境因素被认为与IBD 的发病风险显著相关。
二、治疗新方向1. 免疫调节药物针对免疫系统异常反应，目前许多治疗IBD的药物主要通过调节免疫反应来达到抑制肠道炎症的作用。
例如，使用生物制剂如抗肿瘤坏死因子（anti-TNF）药物-英夫利昔单抗和阿达木单抗等，可以有效改善IBD患者的临床症状和黏膜屏障功能。
2. 肠道微生物菌群调节近年来，越来越多的证据表明肠道微生物在IBD的发生和发展中起着重要作用。
IBD的发病机制研究与治疗进展
IBD的发病机制研究与治疗进展引言炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一类以克罗恩病和溃疡性结肠炎为代表的慢性自身免疫性肠道炎症。
目前，全球范围内患者数量不断增加，给患者的生活质量带来了巨大影响。
因此，对于IBD的发病机制和治疗方法进行深入的研究至关重要。
本文将探讨近年来有关IBD发病机制和治疗进展的相关内容。
一、IBD发病机制1. 免疫系统异常免疫系统在维持肠道正常平衡方面起着重要作用。
但在IBD患者中，免疫系统出现异常，导致过度免疫应答和肠道黏膜屏障功能受损。
这会引发肠道菌群失调、抗菌肽产生减少以及促进黏液产生等问题。
因此，免疫系统异常是造成IBD发生的主要原因之一。
2.遗传因素家庭聚集现象显示了遗传因素在IBD发病中的重要性。
基因变异可能影响免疫细胞的功能，导致宿主对于肠道菌群的不正常反应。
例如，NOD2基因突变与克罗恩病的发病风险相关。
遗传学也为我们提供了判断患者肠道炎症严重程度和预测治疗反应的依据。
3.肠道菌群失衡肠道菌群与机体之间形成微生物群落，并参与调控机体的免疫应答。
IBD患者的肠道菌群失衡是导致免疫系统异常和肠道黏膜屏障损伤的重要原因之一。
通过改变饮食结构、使用益生菌等方法来调整肠道菌群组成，可能成为IBD治疗领域一种有效解决方案。
二、IBD治疗进展1.药物治疗目前，对于IBD患者而言，药物治疗是最常用和最有效的控制方式之一。
传统治疗包括5-氨基水杨酸类药物、联合免疫抑制剂等。
然而，类似于克罗恩病这样的复发性慢性疾病常常需要长期药物治疗，并伴随着许多不良反应和耐受性问题。
最新的治疗方法包括生物制剂和小分子靶向药物，它们通过干预免疫细胞因子信号通路来缓解肠道炎症。
2.手术治疗对于一些IBD患者来说，手术可能是唯一有效的治疗方式。
手术可以帮助患者减轻严重的肠道炎症和相关并发症，提高生活质量。
技术进步使得保肠手术成为可能，这意味着大部分患者可以避免全结肠切除。
炎症性肠病病因与发病机制的研究进展
疾病 复 发 的效 果 。一般 认 为 ， 为发 病 因素 ， 道 菌群 作 肠 是一 个 整体 ， 并 非 某 种 单 一 细 菌 在 起 作 用 。正 常 肠 而
、
环 境 因 素
与 ＩＤ有 关 的环境 因素 主要 包括 感染 、 食 、 烟 Ｂ 饮 吸 和肠 道 菌群 等 。在 这 些 因素 中 ， 人们 对感 染 因 子及 吸
烟 因素 研究 较 多 。 １ 感 染 ． ’
烟 者 的 ２～６倍 ， 而不 吸烟 者 的 Ｃ Ｄ的 发 病 率 较 吸 烟 者
引起 ， 是 由于 肠道 粘 膜 的通 透性 增 加 ， 障机 能下 降 而 屏
所致。 ２．吸 烟
可 能 的发 病机 制 的研 究现 状作 一 综述 。
病 因
一
目前 研 究 认 为 ， 烟 与 ＩＤ 的 发 生 密 切 相 关 。 回 吸 Ｂ
顾 性 病例 对 照研 究 和流 行病 学 资料 均 显示 ： Ｃ患 者 中 Ｕ 不 吸 烟者 多 于 吸 烟 者 ， 吸 烟 者 患 Ｕ 不 Ｃ的 危 险 性 是 吸
维普资讯
Hale Waihona Puke 第 １ 卷 第 ２期 １２０ ０ ２年
胃 肠 病 学 和 肝 病 学 杂 志
Ｃ ＮＥ Ｅ Ｊ ＨＩ Ｓ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＧＡＳ ＲＯＥ ＥＲＯＬ Ｔ ＮＴ ＯＧＹ ＡＮ ＨＥＰ ＯＬ Ｄ ＡＴ ＯＧＹ
Ｖ ｆ ． １ ＮＯ． ） １ １ ２
６月
Ｊｎ ｕｅ
２ ０２ ０
炎症性肠病诊治进展
病史及症状 判断是否存在心境障碍。 近期及过去是否有过肠道感染。 是否有结核史及结核接触史。 旅行史。 用药史，包括抗生素及非甾体类抗炎药（NSAIDs）。 家族史（IBD，乳糜泻，结直肠癌）。 吸烟史。
17
IBD并发症 UC多见—— 中毒性巨结肠、肠出血、肠穿孔、癌变（远期） 肠外并发症包括强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑、虹膜炎、葡萄膜炎、巩膜外层炎及PSlt;37.5 <11.5
<29 正常
中度
≥4 ≤90 ≤37.8 ≥10.5
≤30 ≤30
重度
≥6 >90 >37.8 <10.5
>30 >30
Truelove和Witts分级：Journal of Crohn’s and Colitis 2008;2:1-23
33
评分
4
全球发病率和东西方差异 UC发病率 西方国家二战后上升，现开始下降； 东欧、亚洲及发展中国家等原低发病率地区开始上升。 CD发病率 亚洲和南美<1/100,000（但可能正在上升） 南欧、南非1-3/100,000；
Bernstein, C. N., M. Fried, et al. (2010).
2
炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）
▪ 非特异性肠道炎性疾病 ▪ 慢性过程 ▪ 反复发作 ▪ 病因未明 ▪ 包括：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）
克罗恩病（Crohn，s disease，CD ）
3
IBD发病状况 ▪ 西方国家常见 ▪ 我国相对少见，但患病有增加趋势 ▪ 性别：男女之比为1.9：1 ▪ 以中青年居多
14
溃疡性结肠炎患者的临床诊治研究进展
溃疡性结肠炎患者的临床诊治研究进展溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠道疾病，主要影响结肠和直肠，其发病机制复杂，临床表现多样，给患者的生活和健康带来了极大的困扰。
随着医学技术和研究的不断进步，对溃疡性结肠炎患者的临床诊治研究也在不断深入，取得了一些新的进展，为患者的治疗提供了新的思路和方法。
一、疾病的诊断1. 传统的临床诊断方法传统的临床诊断方法主要包括病史询问、体格检查、实验室检查和内镜检查。
患者的病史询问是诊断溃疡性结肠炎的重要依据，主要包括腹泻、便血、腹痛等症状的持续时间和频率，以及家族史、生活习惯等信息。
体格检查主要是观察患者的一般状况、皮肤黏膜、淋巴结等的变化。
实验室检查主要包括血常规、血生化、炎症标志物等指标的检测。
内镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的方法，可以直接观察肠黏膜的病变情况，包括溃疡、出血、息肉等表现。
2. 新的诊断技术和方法随着医学技术的进步，越来越多的新的诊断技术和方法被应用于溃疡性结肠炎的诊断中。
血清标志物检测（如C-反应蛋白、粪便标本中钙卫蛋白等）、全结肠镜检查配合双重气囊高分辨率MRI等技术的应用，能够提高溃疡性结肠炎的诊断准确性和检出率。
还有基于人工智能的诊断辅助系统，可以帮助医生更准确地诊断溃疡性结肠炎。
二、疾病的治疗1. 药物治疗目前，药物治疗仍是治疗溃疡性结肠炎的首选方法。
传统的药物治疗包括5-氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等。
但随着对UC发病机制的深入研究，越来越多的新药物被应用于UC的治疗，如抗肿瘤坏死因子（TNF）药物、抗白细胞介素-12和23（IL-12/23）药物等。
这些新药物不仅能够有效控制UC的炎症反应，而且还具有较低的副作用和较好的长期疗效。
2. 手术治疗对于一些难以控制的重症溃疡性结肠炎患者，手术治疗是必不可少的选择。
目前，常见的手术治疗包括结肠切除术、直肠切除术和全直肠切除术等。
随着微创技术和器械的不断进步，手术治疗的安全性和疗效也在不断提高。
炎症性肠病病因研究进展
参照 Ｃ Ｄ 的发 病 率 ， 基 因变 异 与 Ｃ Ｄ 发 病 机 制 的 自嗜 与吞 噬有 重 要 联 系 。Ｃ Ｄ 相关基 因 Ｉ Ｌ ２ ３ Ｒ、 Ｐ ＴＰ Ｎ２与其 他 自主免 疫 紊乱 亦 有 关 联 。然 而 最 新研 究显 示 ， 印度 Ｉ Ｂ Ｄ患者 中， Ｎ ＯＤ ２基 因 突 变 体
１ ２ 、 １ ４ 、 １ ６ 、 １ ９号 及 Ｘ 染 色体 上 存 在 多种 Ｉ Ｂ Ｄ 相 关
基 因及 易感 突变 位 点 ， 基 因 间呈 共显 效 应 。研 究 发
现， 遗传 因素在 Ｃ Ｄ发 病 中影 响较 ＵＣ更 大 。 有趣 的是 ， 与 右 利 相 比， 左 撇 子 人 群 存 在 对 睾
・
６ ・
国际 消 化病 杂 志
２ ０ １ ３年 ２月 第 ３ ３卷
第 ｌ 期
Ｉ ｎ ｔ Ｊ Ｄ ｉ ｇ Ｄ ｉ ｓ ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ５ ， ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ １ ．３ ３ ．Ｎ ｏ １
・
综述 ・
炎症 性 肠病 病 因研 究进 展
樊 星 翁谢 川 丁 日高
分别是 以 Ｔｈ ２ 、 Ｔ ｈ ｌ为 主的免疫 应答 ， 提示睾 丸激 素 易感 基 因和 Ｔ ｈ ｌ ／ Ｔｈ ２可 能 是 吸 烟 导 致 ＵＣ 与 Ｃ Ｄ 发病 率差 异 的主要原 因 。
１ ． １ ＣＤ 与 Ｎ ＯＤ２
结肠 炎 （ ＵＣ ） ， 两者 在组 织病理 和临床 表现 上存 在差 异 。Ｃ Ｄ可 发病 于 消化 系统 任 何 部 位 （ 从 口腔 至 肛
炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南解读
炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南解读一、本文概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
这两种疾病在全球范围内都有较高的发病率，且近年来呈现出逐年上升的趋势。
由于其临床表现复杂多变，诊断难度较大，且容易反复发作，严重影响患者的生活质量。
因此，制定一套科学、规范的诊断与药物治疗相关指南，对于提高IBD的诊断准确性和治疗效果具有重要意义。
本文旨在对当前国内外关于炎症性肠病的诊断和药物治疗相关指南进行解读，梳理出其中的核心内容和推荐意见，以便临床医生和患者更好地理解和掌握IBD的诊断标准和治疗策略。
本文还将对指南中涉及的新技术、新药物以及未来研究方向进行简要介绍，以期为临床实践和科学研究提供有益的参考。
通过本文的解读，读者可以全面了解IBD的最新诊断标准和药物治疗进展，掌握针对不同病情和患者的个性化治疗方案，提高IBD的诊治水平，为患者提供更好的医疗服务。
二、炎症性肠病的诊断指南炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）的诊断是一个复杂且需要多学科协作的过程。
正确的诊断对于后续的药物治疗和患者管理至关重要。
以下是关于炎症性肠病诊断指南的解读。
临床表现：IBD的典型临床表现包括反复发作的腹痛、腹泻、体重下降、发热等。
患者还可能出现血便、贫血、营养不良等症状。
这些症状虽然不具有特异性，但对于初步怀疑IBD具有重要的参考价值。
实验室检查：血液检查可以发现贫血、白细胞升高等异常指标，而粪便检查则可以检测炎症标记物，如粪便钙卫蛋白等。
这些指标有助于评估疾病的活动性和严重程度。
内镜检查：结肠镜检查是诊断IBD的重要手段，可以直接观察肠道黏膜的病变情况。
在结肠镜下，可以看到肠道黏膜的充血、水肿、糜烂和溃疡等病变。
TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展
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炎症性肠病的发病机制及治疗措施
炎症性肠病的发病机制及治疗措施近年来，随着生活方式和饮食结构的变化，炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）的患病率逐年增加。
炎症性肠病是一种典型的自身免疫性疾病，其发病机制十分复杂。
在这篇文章中，我将介绍炎症性肠病的发病机制及治疗措施。
炎症性肠病是一种包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's Disease, CD）在内的肠道炎症性疾病。
其中UC主要侵犯大肠粘膜层，主要表现为腹泻、腹痛等症状；CD则常常累及小肠的多个部位，且不仅侵犯肠道黏膜层，还可能累及肠壁全部或局部，因此其症状范围更广。
与许多自身免疫性疾病一样，炎症性肠病的发生是由遗传和环境因素共同作用的结果。
1. 遗传因素众所周知，遗传因素在炎症性肠病的发病中起着重要的作用。
相对于普通人群，患有炎症性肠病的人患有多个与免疫调节有关的基因突变。
研究表明，这些变异基因与参与细胞信号传导和感染调节的途径有关。
此外，患有这些基因突变的人对肠道微生物的损伤也更加敏感。
2. 免疫因素肠道是一个庞大的抵御外部入侵物质的免疫系统，该系统保护着机体免受体内外多种微生物的侵害。
当该机制失去平衡时，可以导致肠道粘膜屏障损伤和肠道免疫功能紊乱，这是炎症性肠病的重要发病机制。
研究表明，患有炎症性肠病的人的免疫系统发生了剧烈的炎症反应，导致炎性细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）聚集在肠道黏膜层，释放炎性因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等），最终导致肠黏膜受损。
3. 环境因素环境因素也是炎症性肠病发生的原因之一。
不良的生活方式和饮食结构、药物使用、感染、吸烟等都与炎症性肠病的发生密切相关。
特别是饮食结构，如增加脂肪、糖、蛋白质等高能量食品的摄入，减少维生素D、叶酸、钙等营养物质的摄入，都可能导致肠道微生态失衡，从而诱发炎症性肠病。
治疗炎症性肠病的措施主要包括手术治疗和药物治疗两方面。
炎症性肠病(IBD)治疗新进展
发病机制：炎症性肠病 的发病机制涉及到肠道 黏膜免疫系统的异常反 应导致肠道炎症和肠道 黏膜损伤。
诊断标准
临床表现：腹痛、 腹泻、体重下降、 便血等症状
实验室检查：血 液检查、粪便检 查、免疫学检查 等
影像学检查：肠 镜、腹部CT、 MRI等
组织病理学检查： 通过活检获取病 变组织进行病理 学诊断
联合治疗：生物 治疗和免疫治疗 的联合应用可以 提高治疗效果减 少副作用
基因治疗和细胞治疗
基因治疗：通过修改基因来治疗疾病对炎症性肠病的治疗具有巨大潜力。 细胞治疗：利用自体或异体细胞来治疗疾病在炎症性肠病的治疗中取得了一定的成果。 临床试验：基因治疗和细胞治疗在炎症性肠病的治疗中已进入临床试验阶段。 未来展望：随着技术的不断进步基因治疗和细胞治疗有望成为炎症性肠病的重要治疗方法。
手术方式包括全结肠切除、回肠贮袋肛管吻合术等根据患者病情和医生建议选择合适的 手术方式。
手术治疗炎症性肠病(IBD)的目的是缓解症状、控制病情和减少并发症的发生。
手术治疗后需要定期复查监测病情变化和预防复发。
其他治疗方法
药物治疗：包括免疫抑制剂、抗炎药等用于缓解症状和诱导缓解。 营养治疗：针对营养不良的患者提供特殊饮食方案保证营养供给。 手术治疗：在药物治疗无效或出现并发症时可考虑手术治疗。 其他新兴疗法：如干细胞移植、微生物组移植等仍处于研究阶段。
05
炎症性肠病(IBD)治疗 前景展望
新技术对未来治疗的影响
基因编辑技术：CRISPR-Cs9等基因编辑技术为IBD的精准治疗提供了可 能。
干细胞治疗：干细胞治疗为IBD提供了新的治疗策略具有巨大的潜力。
免疫疗法：免疫疗法在IBD治疗中取得了一定的成果未来可能成为主流治 疗方法。
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炎 症 性 肠 病 （Ｂ ） 一 组 病 因 不 明 的 慢 性 肠 道 炎 症 性 ＩＤ 是
常人和其他 肠 炎患 者 为 高。除 Ｔ细胞 亚群 外 ， 胞 因 子 、 细
疾病 ， 包括溃疡性结肠炎 （ ｃ 和克罗恩病 （ Ｄ ， ｖ） Ｃ ） 两者组织 损伤的基本 病理过程相似 ， 但可能 由于致病因素及发病具体 环节不同其组织损害 的表现不 同。现 将近年来 ＩＤ的发病 Ｂ
００ １３变异与 Ｕ Ｃ密切相关。 目前认为 ， Ｄ不仅是多基 因疾 Ｉ Ｂ
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病， 而且也是遗传异质 性疾病 ， 患者在 一定环 境 因素作用下 由于遗传易感而发病 。 １３ 感 染 因素 ． 微生 物在 ＩＤ发病 中的作用 一直受 到重 Ｂ 视， 但至今 尚未 找 到某一 特异 微生 物病 原与 ＩＤ有恒 定关 Ｂ
肠管短缩 ， 袋囊消失 呈铅管样 。④ 黏膜组 织学 检查 ： 动期 活
主要表现为固有膜内弥漫 性、 性炎症 细胞及 中性 粒细胞 、 慢
嗜酸性粒细胞浸润 ； 隐窝 有急性 炎细胞浸 润 ， 尤其是 上皮 细
胞间有中性粒细胞 浸润及 隐窝炎 ， 甚至形成 隐 窝脓肿 ， 有 可
脓 肿 溃 人 固 有 膜 ； 窝 上 皮 增 生 ， 状 细胞 减少 ； 见 黏 膜 表 隐 杯 可
１２ 遗 传因素 ． ＩＤ患者一级亲属发病率显 著高于普通人 Ｂ 群， 而其 配偶 发病率不增加。早 期已有大量关 于 ＩＤ相关基 Ｂ 因的报道 ， 主要集 中在 Ｈ Ａ等位基 因及细 胞 因子基因 多态 Ｌ 性 上 【 ， 报 道 结 果 不 一 ， 能 与 种 族 、 群 遗 传 背 景 不 同 有 ｌ但 Ｊ 可 人 关 。大 规模 的 遗传 流行 病 学调 查证 实 ， Ｏ ２突变 可能 是 Ｎ Ｄ ３％ 的 Ｃ ０ Ｄ发生 的重 要病 因。Ｌｐ ａ ｉｅ ａ ｐｌｎ ｎ等 发现染 色体 ａ
肿、 脆、 易 出血 及 脓 性 分 泌 物 附 着 ， 常 见 黏 膜 粗 糙 ， 细 颗 亦 呈
粒状 ； 病变明显 处可见弥 漫性 、 多发性糜烂或溃疡 ； 解期患 缓 者可见结肠袋囊 变浅 、 变钝 或消 失 ， 假息 肉及 桥 形 黏膜 等。 ③钡剂灌肠检查 ： 主要表 现为 为黏膜 粗乱 和 （ ） 粒样 改 或 颗 变 ； 管边缘呈锯齿状或毛刺样 ， 肠 肠壁有多发性小充盈 缺损 ；
发 和复 发 的重 要 原 因 。
２２ Ｃ ． Ｄ诊断要点
① 临床表现 ： 慢性 起病 、 复发作 的右 反
１４ 免疫 因素 ．
肠道黏膜免疫 系统在 Ｉ Ｄ发生 、 Ｂ 发展 、 转归
下腹或脐周腹痛 、 腹泻 ， 可伴腹部肿块 、 梗阻 、 肠瘘 、 门病变 肛 和反复 口腔溃疡 。 以及发热 、 贫血 、 体质 量下 降 、 育迟 缓等 发 全身症状 。阳性家族史有助于诊 断。② 影像学检查 ： 常规行 胃肠钡剂造影 ， 必要 时结合钡 剂灌肠 。可见多 发性 、 跳跃 性 病变 ， 呈节段性炎症伴僵硬 、 狭窄 、 裂隙状溃疡 、 瘘管、 假息 肉 及鹅卵石样改变等 。腹部超声 、Ｔ和 ＭＲ 检查 可显示肠壁增 Ｃ ／
系。有 研究认 为幽门螺杆菌、 副结核分支杆菌及麻疹 病毒等 与 ＩＤ有关 ， Ｂ 但证据尚缺乏说服力。近年来 副结核分支杆菌 及其他厌氧 菌对 ＩＤ的激发作用进一步得到肯定 ， Ｂ 认为感染
导 致 菌 群 失 调 、 道 内 环 境 改 变 ， 过 抗 原 刺 激 、 上 皮 细 胞 肠 通 肠
２ 诊 断
机制及 临床诊治研究 进展作一综述。
１ 发 病 机 制
１ １ 环境因素 ．
近几 十年来 ， Ｄ发病率持 续增高 ， 现象 Ｉ Ｂ 该
我国 ２ ０ ０７年全 国消化疾病学术会议上通过 了 ＩＤ诊 治 Ｂ 规范共识 意见 】 。
首 先出现在社会 经济 高度发达的北 美、 北欧 ， 继而是西 欧、 南 欧， 最近出现在 日本 、 南美 。此现象提示饮食 、 吸烟 或暴 露于 其他 尚不 明确环境 因素在 ＩＤ发病 中具有重要作用。 Ｂ
层糜烂 、 溃疡形成和 肉芽组织增生。缓解期主要表现为 中性 粒细胞消失 ， 慢性炎症细胞 减少 ； 窝大小 、 隐 形态 不规 则 ， 排
列紊乱 ； 腺上皮与黏膜肌层 间 隙增 宽 ； 氏细胞化 生 。⑤ 手 潘
术切 除标本病理检查 ： 可见肉眼及 组织 学 Ｕ Ｃ的上 述特点。
代谢 、 肠壁通 透性增加 ， 及对黏膜 免疫系统 的影 响是 ＩＤ触 Ｂ
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ００ Ｏ
炎 症 性肠 病 的发 病 机 制及 临床 诊 治 研 究 进 展
袁 俊华 ， 董爱 兰 ， 丁 波 （ 东大 学附属 省 立 医院 ， 南 ２ ０ ２ ） 山 济 ５ ０ １
关键词 ： 炎症性肠病 ； 发病机制
中图分类号 ： 文 献标 志码 ： Ａ 文章 编 号 ：０２２６ ２ １ ） ３０ １－２ １０ —６ Ｘ（０ ０ ０ －１５０
Ｆ ｓＦｓ ａ ａＬ等亦 有紊 乱 ， ａ Ｆｓ ／ Ｆｓ ａＬ所 介导 的上 皮 调亡 可能 为 ／
Ｕ Ｃ发 病 的重 要 原 因之 一 。ＩＤ 的 免 疫 反 应 异 常 以局 部 黏 膜 Ｂ
免疫反应异常为主导 ， ＩＤ患 者存 在上 皮抗 原异 常和 感 与 Ｂ 染后抗原刺激上皮有关 。
６ １ 位 （ Ｂ ３位 点 ）的 人 类 白 细 胞 抗 原 （ Ｌ － Ｒ １ Ｐ ３部 ＩＤ Ｈ ）Ｄ Ｂ
２１ Ｕ ． Ｃ诊 断要点
① 临床 表现 ： 有持 续 或 反复 发作 的腹
泻、 黏液脓血便伴 腹痛 、 急后 重 和不 同程 度 的全 身症 状 。 里 病 程多在 ４～ ６周 以上。可有 关节 、 皮肤 、 口及肝 胆等肠 眼、 外表现 。②结肠镜检查 ： 病变 多从直肠 开始 ， 呈连续性 、 漫 弥 性分布 ， 主要表 现 ： 黏膜血管纹理模糊 、 紊乱 或消失 、 血、 充 水