有害气体中毒 ppt

消退
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刺激期
刺激性气体均可引起程度和持续时间不 等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、 胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性 小的刺激性气体，有时呼吸道刺激症状不明 显。
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潜伏期
患者自觉症状减轻或消失，但潜在的 病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特 别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺 激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于 刺激性气体的溶解度和浓度，一般为3～
24h，也有短至0.5~2h，或长至48~72h。
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肺水 肿 期
症状：发热、烦躁不安、胸闷、气急、呼吸困难、 声音嘶哑、咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰。
体征：面色苍白、可呈明显紫绀、脉搏加快、血 压下降、两肺满布干、湿性罗音或哮鸣音等。
X线胸片：两肺纹理增多、增粗、边缘模糊或紊 乱、可有不同程度的网织状或点片状或云絮状阴影 改变。
接触时间
毒物的溶解度
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1、高溶解度的NH3等
眼球结膜及上呼吸道粘膜
局部刺激作用。
低浓度 只侵犯眼和上呼吸道
2、中等溶解度的SO2 高浓度 则侵犯全呼吸道
3、低溶解度的NO2，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸 道深部并逐渐与水分作用形成酸，对肺组织产生刺激 和腐蚀作用，高浓度时易引起肺水肿。
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是刺激性气体所致最严重的病变。
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化学性肺水肿发病机理
①、损伤肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞和肺毛
细血管内皮细胞
细胞间隙增宽
肺泡和毛细血管通透性增加
液体渗出
②、使体内的血管活性物质(组织胺、5-
羟色胺、缓激肽、前列腺等)大量释放
使肺毛细血管通透性增加
液体渗出
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③、缺氧
使肺毛细血管痉挛
增加肺毛细血管的压力
有害气体中毒
公共卫生学院卫生学教研室卫生 学中毒
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中毒案例（一）
2002年9月23日12时25分某化工厂电解车间液氯 工段 2#氯计量槽出口阀门突然意外破裂。泄漏 液氯1吨左右，持续时间约75分钟。当时气温为 22.8℃，相对湿度45％，气压8.4kPa，风向西北， 风速3m/s。泄漏的液氯迅速气化，随风向东南 方向扩散。下风侧近邻是厂前区食堂，隔10多 米是职工医院、办公楼，再往前是厂门前公路， 过公路是居民区和某职工医院。污染带呈扇形 分布，纵深达1500m左右，宽度约200～500m。
溴化氢
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（4）卤族元素：氯、氟等 （5）无机氯化物：光气、二氯亚砜 （6）卤烃：溴甲烷、氯化苦 （7）酯类：硫酸二甲酯 （8）醛类：甲醛、乙醛
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（9）有机氧化物：环氧氯丙烷 （10）成碱氧化物：氨 （11）强氧化剂：O3
( 12) 金属化合物：氧化镉、羰基镍
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特点：
•种类多，最常见的有：氯、氨、氮氧化物、 氟化氢、二氧化硫。
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一、刺激性气体中毒 二、窒息性气体中毒
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刺激性气体(Irritative Gas)
一、定义： 指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激
作用的有害气体称为刺激性气体。
是化学工业常遇到的有害气体。
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（一）种类
刺激性气体有数百种，主要种类如下： （1）酸：硫酸、盐酸 （2）成酸氧化物：SO2、SO3、NO2等 （3）成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、
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污染区内部分树木花草落叶，厂前区树叶变 焦黄。部分办公楼和居民、及路上的过往行人 有400余人受到氯气危害。其中108人住院治疗， 门诊死亡1人。住院者中本厂职工9人，社会居 民99人。轻度中毒29人(26.9％)；中度中毒3人 (2.8％)；重度中毒1人(0.9％)。
事故发生后2小时(14：20)，当地卫生防疫站对 事故现场氯气浓度测定结果为：在距毒源10m 下风处为96.4mg/m3；距毒源50m下风处为 47.0mg/m3；距毒源200m下风处为5.3mg/m3。
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中毒案例（二）
1992年7月27日上午10时左右，上海某化工厂二车间 丙酮氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某 即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下 考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四层平台本 想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽 总考克打开了，造成槽内60公斤氢氰酸外漏，在呼 叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工 来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生 急性氢氰酸中毒，其中1人急性氢氰酸中毒死亡。现 场氰化氢浓度测定结果5.2mg/m3、60 mg/m3，分别 超过国家卫生标准16.3倍、59倍。
• 刺激性气体中毒对职业人群健康的最大危 害是急性中毒所至中毒性肺水肿，积极防 治肺水肿是抢救中毒的关键。
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（1）迅速脱离现场，清除污染部位，脱去 污染衣服、保暖。酸性气体：5%碳酸氢 钠溶液清洗；碱性气体：2~4%硼酸或 5%醋酸溶液清洗；无机氯化物：先用布 吸去液体后再清洗。
（三）临床表现
1、急性中毒：
见于短时间内吸入高浓度所引起的损害， 多发生于气体泄漏或液体喷溅意外事故。
眼及上呼吸道刺激症状； 喉头痉挛水肿； 化学性气管、支气管炎及肺炎； 中毒性（化学性）肺水肿
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化学性肺水肿 化学性肺水肿
是一种在短时间内，吸入高浓度刺 激性气体后所引起的以肺间质及肺泡 腔液体过多聚集为特征的疾病，严重 时可引起呼吸功能衰竭。
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恢复期
经积极治疗，一般3～7天可基本恢 复。少数重症中毒患者可在治疗后持续 几月甚至几年仍有咳嗽、胸闷、气促等 主诉症状以及肺部有干鸣音或痰鸣音体
征。
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慢性中毒
长期低浓度接触刺激性气体可以引起慢性 炎症如:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；
牙齿酸蚀症； 接触性或过敏性皮炎。
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（四）化学性肺水肿的急救处理原则
•多具有腐蚀性，易产生跑、冒、滴、漏现 象。
•大多数物质的刺激作用与酸有关。
•有些化合物常态下虽非气体，但可以通过
蒸发、升华及挥发形成蒸气和气体作用于机
体
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（二）毒理
一般低浓度常以局部损害为主，仅短时间、
高浓度时刺激作用过强可引起全身反应，引
起化学性肺水肿。

决定病变部位和程度的因素 ：
毒物的浓度
液体渗出；
④、损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞
肺泡表
面活性物质
肺表面张力
肺泡塌
陷 液体从肺毛细血管渗出；
⑤、交感神经兴奋
淋巴管痉挛
淋巴回流障碍
液体渗出。
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中毒性（化学性）肺水肿分期
刺激期 ：眼及上呼吸道刺激症状为主
潜伏期：吸入刺激性气体后，可有3~24小时
的症状缓解期
肺水肿期 ：肺水肿临床症状和体征
恢复期 ：经积极治疗，肺水肿3~7日可基本