病理生理学重点总结 病生笔记(期末考研复试)
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
病理生理学复习总结
病理生理学复习总结病理生理学复习总结名词解释1、脑死亡：一般均以枕骨大孔以上的脑死亡作为脑死亡的标准。
脑死亡一般应符合以下标准：1.呼吸心跳停止2.不可逆转性深昏迷3.脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止。
2、高渗性脱水：又叫低容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L。
3、等渗性脱水：水和钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。
4、低渗性脱水：又叫低容量性低钠血症，主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
5、水中毒：是水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。
6、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
此时血钠浓度正常，细胞内液无明显增多。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
9、呼吸性酸中毒：因原发性肺泡通气不足或CO2产生相对过多，使血浆[H2CO3]原发性增多﹑PCO2↑﹑pH值趋向低于正常的病理过程。
10、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常范围为特点，是临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。
11、呼吸性碱中毒：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围。
12、代谢性碱中毒：是一种因细胞外液获碱或丢失不挥发酸，而使血浆NaHCO3原发性增多，血液pH值趋向高于正常范围的病理过程。
13、阴离子间隙（AG）：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）的差值。
即AG=UA-UC（AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标）。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点名词解释：1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。
9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
2023年病理生理学考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，并且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达成健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，涉及濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反映；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反映的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反映以及蛋白间互相作用,直至细胞生理反映所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的连续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增长或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；导致细胞对特定信号的反映性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的连续性增长，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
导致细胞对特定信号的反映性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学重点总结病生笔记期末考研复试
2
2.单纯性酸碱平衡紊乱
概念
对机体的 P A B
PaCO 血 AB>S
原因 机体的代偿调节
BE
影响 H B B
2 [k+] B
血浆 HCO3- 固定
浓度原发 酸过
心血管系
代谢
负
性升高而 多， 血浆的缓冲；细胞 统；中枢
性酸
↓↓↓值 ↓ ↑
3）经皮肤失钾
高
细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒 2）过量胰岛素使用 3）
β-肾上腺素能受体活性增强 4）某些药物中毒 5）低
钾性周期性麻痹
影 与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响 对神经—肌肉的影响 1)急性轻度高钾血症 2）急性
响 1)急性低钾血症 2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响 重度高钾血症 3）慢性高钾血症
<280mmol/L，伴有细胞外液量 <280mmol/L，患者有水储留 变。 的减少。也可称为低渗性脱水。 使体液量明显增多，体钠总
量正常或增多，也称为水中 毒。
原 经肾丢失：
因
1）长期使用利尿剂
和
2）肾实质性疾病
机
3）肾上腺皮质功能不全
制
4）肾小管酸中毒
肾外丢失：
1）消化道失液
2）液体在第三间隙积聚
呼吸加快加深》》》CO2 呼出增多》》》代偿性 H2CO3 减少》》》维持血浆 PH 相对稳定
（3） 内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4） 肾的代偿调节作用：泌 H+和 NH4+增加》》》重吸收 HCO3-增加
AB<SB ↓
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是医学领域的一门重要学科，它研究人体在疾病状态下的生理变化和病理过程，对于临床医生正确诊断和治疗疾病至关重要。
以下是关于____年病理生理学大题的重点总结：一、疾病的基本概念及分类：1. 疾病的定义和特点2. 疾病的分类及常见疾病的病因3. 急性疾病和慢性疾病的区别和特点4. 遗传性疾病的分类和遗传方式二、细胞的病变与反应：1. 细胞病变的类型和机制2. 细胞凋亡和坏死的区别和特点3. 细胞增殖和分化的调控机制4. 炎症反应的类型和炎症细胞的作用三、组织和器官的病变与反应：1. 炎症的基本过程和炎症反应的类型2. 肿瘤的发生机制和分类3. 自身免疫性疾病的机制和特点4. 心脏、肾脏和肝脏等器官的病变与反应四、血液和免疫系统的病变与反应：1. 血液系统疾病的分类和特点2. 白细胞的功能和白细胞疾病的病理生理学3. 免疫系统疾病的机制和病理过程4. 免疫缺陷和免疫过度反应的病理生理学五、代谢性疾病的病变与反应：1. 糖代谢和脂代谢的调控机制2. 糖尿病和高血脂症的病理生理学3. 甲状腺功能异常的病理生理学4. 肾功能异常导致的代谢性疾病六、神经系统疾病的病变与反应：1. 神经细胞的发育和功能2. 脑卒中和脑外伤的病理生理学3. 神经退行性疾病的机制和病理生理学4. 精神疾病的病理生理学七、肿瘤的病理生理学：1. 肿瘤的发生机制和分类2. 癌细胞的特点和转移方式3. 肿瘤标志物的临床应用4. 肿瘤治疗的原理和方法八、环境因素与疾病关系：1. 环境因素对疾病的影响和预防措施2. 放射性物质和化学物质对健康的危害3. 环境污染与疾病的关系4. 饮食和生活习惯对健康的影响以上是关于____年病理生理学大题的重点总结，希望对你的学习有所帮助。
如果你有其他问题，我将随时为你解答。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病生重点总结
绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程：基本病理过程。
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。
疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。
①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。
2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。
疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。
低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
病理生理学考试重点笔记(精华).doc
1病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
病理生理学重点总结
病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止,脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death:长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
【精品】病理生理学重点总结
【精品】病理生理学重点总结1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。
2、疾病发生的原因(选择)：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。
疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。
3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。
判断指标： 持续不可逆性昏迷‚自主呼吸停止ƒ脑干神经反射消失。
4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 口渴‚细胞脱水ƒ尿量减少比重增高;尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 无口渴‚血容量减少ƒ早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。
④脱水征⑤中枢神经系统紊乱6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体的影响： 骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。
心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。
ƒ肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿;④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻;⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量(UG)的差值，即AG=UA-UC。
10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和(或)HCO3—丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少、PH呈降低趋势为主要特征。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。
生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。
理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。
（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。
因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。
损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。
康复可分为完全康复和不完全康复。
完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。
不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。
死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。
传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。
二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。
原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。
2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。
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病理生理学笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第二章疾病概论1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。
2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。
代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱1.低钠血症2.高钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症特点失Na+＞失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。
血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
原因和机制经肾丢失：1）长期使用利尿剂2）肾实质性疾病3）肾上腺皮质功能不全4）肾小管酸中毒肾外丢失：1）消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失水的摄入过多：如液体输入过多过快水的排出减少：如急性肾功能衰竭ADH 分泌异常综合征：如：恶性肿瘤、创伤、感染、结核病等引起ADH 的异常释放。
影响易发生休克、有明显的失水的体征、无口渴感尿钠含量多或少、ADH、醛固酮的分泌细胞内水肿，如脑水肿较小，但要慎防发展为高渗性脱水低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。
血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。
血钠升高，血容量无明显的改变原因和机制水的摄入不足水的丢失过多：大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等盐摄入过多、原发性醛固酮增多等下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH 释放的容量调节正常影响自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH 分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水细胞脱水3.钾代谢障碍名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。
3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。
4.高钠血症：血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆皆为高渗状态。
5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。
6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。
7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。
主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。
9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。
10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。
问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。
原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。
高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。
由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。
原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。
第四章酸碱平衡紊乱1.酸碱调节各个系统的特点低钾血症高钾血症特点血清钾浓度<3.5mmol/L ，多数情况下，低钾血症常伴有缺钾血清钾浓度>5.5mmol/L,未必体内钾过多原因和机制钾摄入不足;钾丢失过多:1）经消化道失钾，2）经肾失钾（1）长期大量使用利尿剂，(2)盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失3）经皮肤失钾细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒2）过量胰岛素使用3）β-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹钾摄入过多钾排出减少：肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂细胞内钾装运到细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。
假性高钾血症：血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高影响与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响1)急性低钾血症2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响{心肌生理特性的改变：三高一低，兴奋性↑自律性↑收缩性↑传导性↓}与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响：碱中毒对神经—肌肉的影响1)急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症对心肌的影响{心肌电生理特性的改变：全部降低}对酸碱平衡的影响：酸中毒血液缓冲系统反应最迅速，不持久肺的调节效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸细胞内液作用强于细胞外液，通过离子交换约3~~4小时才发挥作用肾的调节发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.单纯性酸碱平衡紊乱名词解释：1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
3.挥发酸:能形成CO2，从肺排出体外的酸。
4.固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。
5.标准碳酸氢盐（SB ）：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。
6.实际碳酸氢盐(AB):实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
7.代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH 降低的酸碱平衡紊乱。
8.代谢性碱中毒：指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH 升高的酸碱平衡紊乱。
9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH 降低的酸碱平衡紊乱。
10呼吸性碱中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH 升高的酸碱平衡紊乱。
简答题1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？答：机体的代偿：（1）血液的缓冲系统调节作用：代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH 相对稳定（3）内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；（4）肾的代偿调节作用：泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加概念原因机体的代偿调节对机体的影响P HA BB BBEPaCO 2血[k+]AB>S BAB<SB代谢性酸中毒血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH 升高的酸碱平衡紊乱固定酸过多，HCO3-丢失↑血浆的缓冲；细胞内缓冲；肾的代偿心血管系统；中枢神经系统；↓↓↓负值↑↓↑呼吸性酸中毒血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH 升高的酸碱平衡紊乱肺通气障碍，CO2吸入过多细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧↓↓↑代谢性碱中毒PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH 降低的酸碱平衡紊乱。
H+丢失，HCO3-过量负荷各调节机制相继发挥作用：细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用；CNS:中枢兴奋；神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症↑↑↑正值↑↑↓呼吸性碱中毒指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH 升高的酸碱平衡紊乱。
通气过度细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：a 细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重↑↑↓2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。
答：机制：休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。
类型：AG增高型代谢性酸中毒。
影响：（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。
3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？答：酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。
急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。
故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
第七章缺氧1.各类型缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧特征PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，又称等张性低氧血症血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧原因与机制1.吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉上面三个原因导致毛细血管PO2↓CaO2↓，使氧向细胞弥散速度↓，最终细胞缺氧。
1.Hb数量减少：贫血2.Hb性质改变：碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症1.缺血2.淤血1.组织中毒:氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2.线粒体损伤:放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏表现发绀CO中毒：樱桃红，亚硝酸盐：咖啡色，高铁血红蛋白血症：肠源性青紫发绀，失血性休克时可见皮肤苍白皮肤呈红色或玫瑰红色2.各类型缺氧的血氧变化特点:3.缺氧对机体的影响代偿性反应损伤性变化细胞代谢1、细胞利用氧能力↑:线粒体↑；呼吸酶↑2、糖酵解↑3、肌红蛋白↑：与氧的亲和力高1、有氧氧化↓，ATP↓2、乳酸酸中毒3、钠泵功能障碍，细胞水肿4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤呼吸系统PaO2↓(<60mmHg)→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑，肺泡通气量↑（意义：提高PaO2,增加回心血量)急性低张性缺氧→高原性肺水肿(机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性↑；容量血管收缩，回心血量.PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭)心血管系统1、心输出量增加：心率加快，心肌收缩性增强，静脉回流量增加2.血流重新分布：○1交感兴奋→皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；○2乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张3.肺血管收缩缺氧的直接作用：体液因素：TXA2、ET↑↑；PGI2、NO↑；交感神经的作用心肌舒缩功能障碍1、外周血管扩张和呼吸幅度降低→回心血量↑→Bp↑2、肺动脉高压PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低张性缺氧↓N↓↓↓血液性缺氧N N或↓N↓↑循环性缺氧N N N N↓组织性缺氧N N N N↑血液系统 1.RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏→EPO↑→骨髓造血加强Rbc过多，组织血流量↓，失去代偿意义2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑2，3-DPG↑PO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，S O2↓,失去代偿意义。