病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记

第一章绪论与疾病概论

*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。

病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。

*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。

*健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。

*疾病(disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）

病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。

(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。

(2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。

(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.

3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。

疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏；2.自稳态的紊乱；3.损伤和抗损伤反应；4.因果转换；5.局部和整体的相互关联。

4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death )

*脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。

(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。

第二章水和电介质代谢障碍

1、体液的含量与分布

*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L）

成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。

特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

2、水和电介质的平衡

❖每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day

正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)

3、体液容量和渗透压平衡的调节

1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。

2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。

3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.

4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的

作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。

＊高渗性脱水（hypertonic dehydration)是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因： a、水摄入不足； b、

水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低；经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢、出汗；经胃肠道：腹泻、呕吐。）

高渗性脱水对机体的影响：１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变(早期ALD不增多→尿钠↑，晚期ALD ↑→尿钠↓)；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。

＊低渗性脱水（hypotonic dehydration)是指患者失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。原因(前提：大量体液丢失后，只补水)

低渗性脱水对机体的影响：１、口渴，晚期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量减少)；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。

等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。

水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清

Na+<130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。

水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当.

1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A

A.ADH↑

B.醛固酮↑

C.心钠素↑

D.细胞内外钠交换↑

E.血管内外钠交换↑

2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.慢性水中毒

E.血清钾升高

3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆

D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水

B.高渗性脱水

C.低渗性脱水

D.低钠血症

E.低钾血症

钾的平衡: 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低钾血症 (Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

原因和机制：(1). 摄入不足:长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排） (2)．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；β-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。

(3)．钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。

低钾血症对机体的影响:

(1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解

(2)、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-----QRS波：增宽，幅小--------ST段：压低，缩短--------T波：增宽，低平-----U波：明显增高,与复极化有关。

(3). 对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。

*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，

肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。

低钾血症的后果; 细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。

低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d 以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（ <120mmol/D)

高钾血症(hyperkalemia)患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。

高钾血症对机体的影响：(1). 对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、

肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；(2).对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；(3)、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。

*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管

上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。