酸碱平衡紊乱病例分析

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病例分析

病例分析病例一患者，男，64岁。

腹胀、腹痛、伴恶心、呕吐2+天。

患者2天前无明显诱因出现腹胀、腹痛、伴恶心、呕吐，为持续性胀痛，阵发加剧，呕吐约5次，呕吐物为食物残渣及黄绿色液体，每次量由100~700ml 不等，2天以来未进食，尿量明显减少，四肢乏力，眩晕，急症入院。

既住于2年前曾因急性化脓性阑尾炎行阑尾切除术。

查体：T：36.8℃，P：102次/分， R：20次/分， BP：12.7/8.8kPa(95/66mmHg)。

抬入病房，神志模糊，明显脱水貌（皮肤黏膜弹性差，眼睑塌陷，唇舌干燥）；双瞳孔等大等圆，对光反射敏感；心率110次/分，心音弱；肺（-）；腹部明显膨隆，未见局部隆起，全腹有压痛，以脐周为甚，未及反跳痛及腹肌紧张；腹部未扪及包块，叩诊为鼓音，肠鸣音亢进，高调，可闻及气过水声。

辅助检查：X线立、卧位腹平片：显示小肠大量液气平，提示低位机械性肠梗阻。

血清电解质：K+：2.8mmol/L, Na+:124mmol/L,CL-:91mmol/L。

血气分析:pH:7.51,PaCO2:6.27kPa(47mmHg),PaO2:12.70kPa(95.3mmHg),HCO3-:30.8mmol/L, BE:6.6mmol, SaO2:96%。

尿常规：SG：1.030，pH：5.0，Na+：10mmol/L，PRO：（-），KET:(+)。

心电图：窦性心动过速。

【临床主要诊断】粘连性肠梗阻？阑尾切除术后。

【临床处理主要措施】监测血压，脉搏，心电图；观察腹痛，肛门排气，排便情况；解痉，胃肠减压；纠正脱水及电解质，酸碱平衡紊乱；必要时手术探查。

【思考题】(1) 该病例存在何种类型的酸碱平衡紊乱、电解质紊乱？发生机制？(2) 该病例的脱水属哪种类型？脱水貌的发生机制？病例二患者，男，34岁。

反复中上腹痛10余年，复发并呕吐咖啡色样物3+小时，柏油样大便1次。

患者10年前无明显诱因出现反复中上腹胀痛不适，伴暖气，多于饭后出现，持续半小时到数小时不等，服“胃舒平”后可缓解，疼痛发作以春秋季节较为频繁。

酸碱平衡紊乱病例分析

代酸病例分析：患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。

实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，β-羟丁酸 1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L，K+ 5.6 mmol/L，Na+ 160 mmol/L，Cl- 104 mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE -18.0 mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+ 3.3 mmol/L外，其他项目均接近正常。

问：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱平衡紊乱?3.如何解释该患者血K+ 的变化？呼酸病例分析：患者，女性，62岁，患肺心病20余年，曾反复住院。

经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2 58mmHg，PaO2 60mmHg，AB 33 mmol/L，BE 8.5 mmol/L。

问：1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？2.各血气指标的变化说明什么?代碱病例分析：患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天入院。

近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。

精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。

呼吸17次/分，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。

血液生化检验：K+ 3.4 mmol/L，Na+ 158 mmol/L，Cl- 90 mmol/L；血气：pH 7.50，PaCO2 49mmHg，PaO2 62mmHg，HCO3- 45 mmol/L，BE 8.0 mmol/L。

问：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.该患者的血气变化如何分析？3.该患者有无水电解质紊乱? 原因和机制是什么？呼碱病例分析：患者，男性，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。

COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析

COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。

据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。

本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。

资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。

都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。

二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。

44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。

低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。

其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。

三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。

酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。

讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。

根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。

COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。

呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。

由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。

病例分析

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则
病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多
发性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线
（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。
1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？
“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，
右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。
入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等
措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：
即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请问：
1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。
2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？
四、病例思考（发热）
病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充
气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：1.8×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳
后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。
远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，
右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。
（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？
1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？
2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

技能实验学病例分析

1．某糖尿病患者化验结果显示：血pH 7.3，PaCO2 4.13kpa,SB16mmol/L,血[Na] 140mmol/L。

血[Cl]104mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

AG 增大型代谢性酸中毒。

诊断依据:(1)pH：pH 降低表明患者有失代偿性酸中毒；(2)病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱引起酮症酸中毒；(3)化验指标：患者PaCO2 降低，[HCO3 ]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。

如PaCO2 是原发性降低, [HCO3 ]为继发性降低，为呼吸性碱中毒，该病人pH 变化和病史均不相符。

[HCO3 ]是原发性降低，PaCO2 为继发性降低，为代谢性酸中毒，与pH 变化和病史相符合；(4)AG：该患者AG=[Na]－（[HCO3 ]+[Cl]）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG 明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。

根据以上分析，判定病人为AG 增大型代谢性酸中毒。

2．某支气管炎、肺气肿患者近日因受凉后肺部感染入院。

化验结果显示：血pH7.33，PaCO2 8.43kpa，SB36mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

慢性呼吸性酸中毒。

诊断依据：(l)pH：pH 降低为失代偿性酸中毒；(2)病史：患者有慢性呼吸系统病史，近日有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2 滞留；(3)化验指标：根据病史和血pH 的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。

PaCO2 原发性增高，因患者是慢性呼吸系统疾患，肾脏可发挥代偿调节作用，使血浆[HCO3 ]代偿性升高，故血pH 的下降并不显著。

＋＋-3．某慢性心力衰竭患者因下肢水肿服用利尿剂治疗2 周。

化验结果显示：血pH7.54，PaCO27.83kpa，SB44mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

代谢性碱中毒。

诊断依据：(1)pH：pH 升高为失代偿性碱中毒；(2)病史：患者因长时间服用利尿剂，可因肾脏丢H 、丢K 而导致代谢性碱中毒；(3)化验指标：根据病史和血pH 首先考虑代谢性碱中毒。

三重型酸碱平衡紊乱-肺心病、呼吸衰竭--病例分析

三重型酸碱平衡紊乱-肺心病、呼吸衰竭-－病例
分析
病例摘要：
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L，血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。

分析题：
此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
参考答案：
分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：
Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3 代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。

那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可
判断代谢性酸中毒的存在。

最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。

(病理生理学)酸碱平衡紊乱A

HCO3-+H2O
代偿公式：△PaCO2＝0.7×△HCO3—±5 预测值PaCO2＝40+△PaCO2 当实测值在预测值范围内，为单纯性代碱
当实测值＞预测值的最高值，为代谢性碱中毒＋呼吸性酸中毒
当实测值＜预测值的最低值，为代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒
反应酸碱平衡指标变化病生基础
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH
（三）对机体的影响
•1、CNS系统
兴奋
• g-GABA↓
转氨酶 pH 8.2
谷氨酸 g-GABA
脱羧酶 pH 6.5
• 2、 Hb氧离曲线左移→ 缺氧
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱和 60 度 % 40
20
pH↓
2,3DPG↑ 温度↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
（三）对机体的影响
•1、CNS系统 •2、氧离曲线左移—组织相对缺氧 •3、神经肌肉系统
急性：兴奋性↑
游离Ca2+
OH－ H+
结合Ca2+
低钙所致手足抽搐
神经肌肉兴奋性∝ [K+].[Na+].[OH-]
= 1.2 ×(24-4) ± 2 =24 ± 2 实测PCO2＝16 40-24 ± 2＝16 ± 2;正常代偿范围
严重单纯性代谢性酸中毒
问：发生何种酸碱紊乱？根据何在?
小结:
根据下列提示回顾本章节重点难点内容： 1．酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念及

病例分析-水电解质与酸碱平衡失调

平素健康，家族史无特殊。
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分，，颜面及下肢浮肿明显，巩膜无黄染，结膜下轻度水肿，咽部无明显充血，扁桃体Ⅱ°肿大，无脓性分泌物及渗出和充血。其他无特殊。
实验室检查：
尿常规：蛋白++，红细胞20～5O/HP，白细胞10～15/HP，颗粒管型0～1/LP。24小时尿蛋白定量，电泳为高分子蛋白尿。肾功能：， SCr为214μmol/L。
3.病毒学检测：病毒中和抗体CoxB4=1:640，CVBIgM抗体（+），肠道病毒RNA（－）。
4.心电图：窦性心动过速，肢导联低电压，I、 aVL、V1～V2呈QS型，V3～V4呈Rs型，非特异性 ST-T波改变（II、III、F导联T波低平或倒置， V2～V5导联ST段稍抬高伴T波低平或倒置）。
并拟定为心脏移植受体候选者。
治疗4周后，患者劳力性呼吸困难明显减轻，静息下无气急，下肢水肿消失，故予以出院、门诊随访以等待心脏供体，继续应用上述地高辛、利尿剂、培多普利及牛磺酸片等药物治疗。患者出院后门诊随访期间，仍有劳力性气急，登二楼即有症状，偶有双下肢轻度水肿。
4个月后，患者拟行心脏移植术再次入院。再次入院后体检显示，一般情况尚可，血压仍偏低（SBP=90/60mmHg），口唇无紫绀，颈静脉无怒张，肝－颈静脉反流征阳性；心界向左扩大，心率104 次/min，律齐，可及第三心音，心尖部可闻及SM II/6级；双肺呼吸音稍粗，未及干、湿啰音；肝肋下1指、剑下2指，双下肢不肿。
容量负荷（氯噻嗪剂量已用至20g/qd “qd” 每天四次，
通常氯噻嗪剂量用量为50mg/bid “bid” 每天两次)
（三）水电解质代谢紊乱 1.低钾血症： K+： 2代谢性碱中毒：PH? Cl- 92mmol/L

（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO267mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。

（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3-（2）判断原发、继发因素：1）pH=7.3酸中毒2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。

（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。

若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。

（4）结论：呼酸+代酸+代碱。

2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg；（1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。

实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可）3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；（1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。

病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。

体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。

2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。

注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。

治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

酸碱紊乱-病例分析

酸碱平衡紊乱病例分析1.某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Cl-104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑；AG=140-104-16=20>16，AG增高型代酸；代偿情况：代酸：ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]±2；预计值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。

故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒2.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果如下：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27 mmol/L。

该患者有何酸碱平衡紊乱？分析：pH 7.15，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有溺水窒息史，PaCO280mmHg升高，考虑急性呼酸；代偿情况：Δ[HCO3-]=0.1ΔPaCO2±1.5，预计值：[HCO3-]=[24+0.1*(80-40)]±1.5=26.5~29.5，检测值HCO3- 27 mmol/L，在此范围。

故本例为急性呼酸3.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40 mmol/L，初步分析该患者有何酸碱平衡紊乱？为什么？分析：pH 7.40，在正常范围，无法判定酸碱，该患者PaCO2升高、[HCO3-]升高显著，变化方向一致，说明有混合性酸碱紊乱，且患者有慢性肺心病史，PaCO2 67mmHg，肯定有慢性呼酸。

代偿情况：慢性呼酸：Δ[HCO3-]=0.35ΔPaCO2±3；[HCO3-]=[24+0.35*(67-40)]±3=30.35~36.35，检测值HCO3- 40 mmol/L，超过36.35，表明有代谢性碱中毒存在，故此患者为呼酸、代碱4.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34，PaCO266mmHg，HCO3- 38 mmol/L，Cl- 75mmol/L，Na+ 140mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱，并写出分析过程。

酸碱紊乱病例分析

分析
pH7.29 提示酸中毒，结合病史（患者腹泻）及实验室检查，SB(11.7) 、AB(9.8)及PaCO2(23.4)都低，说明是代酸， BE 负值增大（-16.5），支持代酸。 AG= 131 –（9.8+ 94 ）=27.2mmol/L，说明是 AG增大型代酸。按代酸代偿公式计算PaCO2预计值 =1.5[HCO3–]+8±2 =1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2 =23.4mmHg，在此范围内，故不存在呼吸性酸碱平衡紊乱。 ∆ AG = 27.2 – 12 = 15.2＞ ∆AB = 24 – 9.8 = 14.2，故存在代碱，诊断为代酸合并代碱。
Case：女性，11个月，因严重腹泻3天于
11月23日入院，起病后进食甚少，腹泻每日 10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏 160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克 %（正常值12g%），白细胞12000/mm3 （正常值4000-10000/mm3）
血气分析 PH 7.29 AB(mmol/L) 9.8 SB(mmol/L) 11.7 BE(mmol/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4
血生化：血钠(mmol/L) 血氯(mmol/L) 血钾(mmol/L)
பைடு நூலகம்
131 94 2.26
1. 该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?属于哪种类型?发生机制是什么? 2. 患儿是否有水电解质代谢紊乱?

急诊危重患者酸碱平衡紊乱

急诊危重患者酸碱平衡紊乱的研究[摘要]目的：探讨急诊危重患者酸碱平衡紊乱的类型及临床意义。

方法：对96例急诊危重患者进行血气分析与电解质测定，分析各种疾病出现酸碱平衡紊乱的不同类型，根据患者最后的治疗情况分为生存组与死亡组并分析两组间的血气分析结果。

结果：96例患者中出现酸碱平衡紊乱者89例（92.71%），其中存在一种酸碱平衡紊乱者58例（65.17%），双重酸碱平衡紊乱者30例（33.71%），三重酸碱平衡紊乱者1例（1.12%）。

生存组血气分析结果为ph（7.36±0.08）、po2（74±8.3mmhg）、pco2（42±6.9mmhg），死亡组血气分析结果为ph（7.21±0.42）、po2（48±5.7mmhg）、pco2（65±10.4mmhg），两组间各项目差异均有统计学意义（p＜0.05）。

结论：及时发现与正确处理酸碱平衡紊乱，对提高急诊危重患者的抢救成功率有重要的临床意义。

[关键词]急诊；酸碱平衡紊乱；血气分析；电解质机体正常生命活动的维持必须有稳定的内环境。

体液酸碱度的相对恒定及正常的电解质水平是机体发挥各种生理功能的重要保障。

尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中又不断生成酸性或碱性物质，正常机体通过缓冲系统及调节功能将酸碱度稳定在正常范围，但是在某些病理情况下，特别是对于急诊危重患者，由于酸碱超负荷或严重不足，或调节机制障碍可导致体液内环境酸碱稳态破坏，出现酸碱平衡紊乱。

如不及时发现和正确处理将导致严重后果甚至危及患者生命。

1对象与方法1.1研究对象2004年11月～2010年10月间在我院急诊科抢救的重症患者96例，其中男性59例，女性37例，年龄15～83岁，平均51±4.6岁。

主要病种有肺心病、脑血管疾病、冠心病、糖尿病酮症酸中毒、农药中毒、消化道大出血、急性肾功能衰竭等。

1.2方法患者入院30min内抽取桡动脉或股动脉血进行血气分析，同时抽2ml静脉血进行电解质测定，并在治疗中根据病情变化随时抽取血液进行分析。

病例分析与讨论

病例分析与讨论病例分析与讨论1．某糖尿病患者化验结果显示：血pH 7.3，PaCO2 4.13kpa,SB16mmol/L,血[Na ＋ ]140mmol/L。

血[Cl - ]104mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

AG 增大型代谢性酸中毒。

诊断依据:(1)pH：pH 降低表明患者有失代偿性酸中毒；（2）病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱引起酮症酸中毒；（3）化验指标：患者 PaCO2 降低，[HCO3 - ]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。

如PaCO2是原发性降低, [HCO3 - ]为继发性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH 变化和病史均不相符。

如[HCO3 - ]是原发性降低， PaCO2为继发性降低，为代谢性酸中毒，与pH 变化和病史相符合；（4）AG：该患者AG=[Na - ]+[Cl - ]）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG 明显增大，与糖尿病时酮体增加，＋ ]－（[HCO3有机酸阴离子增加的病史相符。

根据以上分析，判定病人为AG 增大型代谢性酸中毒。

2．某支气管炎、肺气肿患者近日因受凉后肺部感染入院。

化验结果显示：血pH7.33，PaCO2 8.43kpa，SB36mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

慢性呼吸性酸中毒。

诊断依据：(l)pH：pH 降低为失代偿性酸中毒；(2)病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2滞留；(3)化验指标：根据病史和血 pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。

PaCO2 原发性增高，因患者是慢性呼吸系统疾患，肾脏可发挥代偿调节作用，使血浆[HCO3 - ]代偿性升高，故血pH的下降并不显著。

3．某慢性心力衰竭患者因下肢水肿服用利尿剂治疗2 周。

化验结果显示：血pH7.54，PaCO27.83kpa，SB44mmol/L。

请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

酸碱平衡紊乱讨论病例二

注意症状观察
如出现呼吸困难、乏力、恶心等症状时，应及时就医检查。
3
评估病情状况
根据酸碱平衡指标和症状表现，评估病情状况，制定相应的治疗方案。
05 病例总结与讨论
病例的治疗效果与预后
治疗效果
该病例经过及时诊断和有效治疗，酸碱平衡紊乱得到纠正，病情得到控制。
预后情况
患者预后良好，无并发症发生，生活质量得到提高。
病例的临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
由于酸碱平衡紊乱可能导致肺功能受损，患者可能会出现呼
吸困难的症状。
乏力
酸碱平衡紊乱可能导致肌肉收缩无力，使患者感到乏力。
恶心呕吐
酸碱平衡紊乱可能引起消化系统症状，如恶心呕吐。
意识障碍
严重的酸碱平衡紊乱可能导致患者意识障碍，甚至昏迷。
病例的诊断过程
病史采集
04 酸碱平衡紊乱的预防与控制
酸碱平衡紊乱的预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。
避免长期服用酸碱类药物
如有必要，应在医生指导下使用，并定期监测酸碱平衡。
关注慢性疾病的治疗
如糖尿病、慢性肾脏病等，积极控制病情，减少并发症的发生。
酸碱平衡紊乱的控制方法
饮食调整
病例的治疗方案
01
02
03
04
病因治疗
针对导致酸碱平衡紊乱的病因进行治疗，如治疗肺部疾病、纠正电解质的异常等。
酸碱平衡调节
根据患者的酸碱平衡状态，通过使用碱性药物或酸性药物来调节血液的pH值。
支持治疗
对患者进行必要的支持治疗，如补充水分、电解质、营养等。
并发症处理

酸碱平衡紊乱

轻、中度肾衰：泌NH3 肾小管酸中毒：泌H+
应用碳酸酐酶抑制剂
（乙酰唑胺）
肾丢失
NH4Cl
摄入Cl-过多
高钾血症
NaCl
2. 机体的代偿
(1) 缓冲: 对AG增大型有效
(2) 呼吸: 呼吸
增加CO2(即H2CO3)排出
(3) 组织细胞: 细胞内外H+-K+交换
(4) 肾: [H+]
碳酸酐酶
泌H+
泌H+
pH <7.2 高钾
心肌收缩力 (以H+直接作用为主) 心律失常
毛细血管前阻力血管
毛细血管后阻力
微循环血液灌入量 , 流出量，重者BP
(2) CNS
谷氨酸
谷氨酸脱羧酶
pH
(最适pH 6.5)
γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸转氨酶
(最适pH 8.2)
琥珀醛酸
抑制氧化磷酸化
ATP
表现: 中枢抑制。嗜睡、昏睡，重者昏迷。
血气指标: pH 7.56
PaCO2 50mmHg
SB 34mmol/L BE 10mmol/L
K+ 3.2mmol/L
例4. 患婴, 3个月, 入院前一天开始发热、呕吐。水样便，每天
20多次，伴烦躁、烦渴。
查体：T 39.8°C, 嗜睡, 醒后烦躁, 皮肤弹性差, 明显腹胀。
处理：输生理盐水1200ml，并应用庆大霉素治疗。
SB: 标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。正常值 22-27mmol/L
AB: 隔绝空气的动脉血标本，血浆HCO3-含量。正常值 22-27mmol/L
SB为除外呼吸因素影响后的血浆HCO3-含量。

病例分析

某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。

分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？2病例摘要：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。

发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。

体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。

问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？3病例摘要：男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。

伴有口渴、尿少、腹涨。

查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。

化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。

分析题：该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。

今日出现神智不清急诊入院。

查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。

化验:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。

入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。

查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。

分析题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？5病例摘要：某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。

酸碱平衡病例讨论

管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降。
• .CNS表现：中枢神经系统表现代谢性酸中毒时，主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。
如何解释该患者治疗前及治疗的血 K + 变化
• 酸中毒时，细胞外液H +增加， H+ 以顺浓度差弥散进入细胞内，细胞内 K+ 则出至细胞外以维持电中性，所以酸中毒时往往伴有高钾血症。同时
酸碱平衡病例讨论
案例
患者，女性 46岁患糖尿病10余年，因昏迷入院体格检查：90/40mmhg ，脉搏 101次/分，呼吸深大，28次/分。
实验室检查：生化检查：血糖10.1mmol/L（空腹血糖： <5.6mmol/L），beta—羟丁酸1.0mmol/L
(N:0.03~0.3mmol/L)，尿素8.0mmol/L(N:2.5~2.6mmol/L) ，k+ 5.6mmol/L , Na+ 160mmol/L
• THANK YOU !
2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、
CNS的表现。
• 呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高通过外周化学感受器，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快
• 酸性尿：一般代谢性酸中毒时，由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。
• CVS表现：H+浓度增加，能降低血管平表现滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血
肾功能障碍，酸性物质的排出减少，或者肾回收HCO-减少，都会导致代谢性算中毒