动物生理复习纲要(重点)

生理复习资料

2神经-肌肉生理 7

基本概念

刺激：凡能引起机体（细胞、组织、器官或整体）的活动状态发生改变的内、外环境变化因子。

反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变。

兴奋：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的反应。

兴奋性：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的能力或性质。

阈强度：适宜刺激在一定时间内刚能引起组织兴奋的最小强度。

时值：刺激强度等于2倍基强度时，刚能引起反应所需要的最短刺激时间。

AP：细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上，细胞膜发生一次迅速而短暂的可向周围传播的电位波动。RP：细胞在未受到刺激、处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差外正、内负的极化状态。

膜受体：细胞膜上专一性结合激素、神经递质以及其他化学活性物质并引起细胞特异反应的特殊蛋白。Hodgkin循环：对于一段膜来说达到阈电位的去极化会引起一定数量钠离子的通道开放，因此引起钠离子的内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的钠离子通道开放和更大的开放概率，如此反复

促进形成一种正反馈过程，又称钠离子内流的再生性循环。

运动单位：一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。

运动终板：运动神经纤维末梢与骨骼肌细胞之间相接处以传递兴奋的特殊结构。

强直收缩：给肌肉以连续电脉冲刺激，后一刺激在前次收缩的过程中引起肌肉收缩称为强直收缩。

融合频率：冲动或刺激引起完全强直收缩的最低频率。

等长收缩：肌肉长度不变，张力改变。

等张收缩：肌肉张力不变，长度改变。

思考题

1 分析兴奋后兴奋性变化的原因

细胞受到刺激后，钠离子大量内流引起膜的去极化，在去极化后期，钠离子通道失活，峰电位下降，细胞处于快速复极化阶段，此时细胞完全缺乏兴奋性，对任何刺激都不发生反应，细胞处于绝对不应期。随钠离子通道的逐渐恢复，细胞的兴奋性也随之恢复，但未达到正常水平，原来的阈刺激不能引起反应，只有较强的阈刺激才能引起反应，细胞处于相对不应期。细胞兴奋性提高，使原来的阈下刺激也能引起反应，细胞处于超常期。细胞兴奋性又降低到正常水平，细胞处于低常期。最后兴奋性恢复正常。

2 综述由刺激引起神经兴奋，进而引起肌肉收缩过程的分子（离子）机制

运动神经元产生AP→神经肌肉接头→终板电位→邻近肌膜兴奋→AP沿着横管膜→肌细胞内肌浆网→钙离子释放→肌浆中钙离子浓度升高→肌丝滑动→肌肉收缩

3神经系统 6

基本概念

EPSP：突触前膜兴奋释放兴奋性化学递质，经突触间隙弥散至突触后膜的受体，引起突触后膜离子通透性改变，钠离子内流，使突触后膜出现局部去极化形成的突触后电位。使突触后神经元兴奋性升高，使其容易产生AP。

IPSP：突触前膜兴奋释放抑制性化学递质，与突触后膜的受体结合后改变其离子通透性，钾离子外流或氯离子内流，使突触后膜超极化产生的电位变化。使突触后神经元兴奋性下降，使其不易产生AP。

突触前抑制：兴奋性突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减少，以至不容易甚至不能引起突触后神经元兴奋，所呈现的抑制效应。突触后抑制：通过抑制性中间神经元而引起的。这些中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在抑制性递质作用下发生超极化产生IPSP，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，突触后神经元活动受到抑制。

反射：在中枢神经系统参与下，有机体对内、外环境刺激的应答性反应。

反射弧：实现反射活动的结构。

条件反射：动物个体在生活过程中经过训练在非条件反射的基础上建立的反射。

非条件反射：动物在种族进化过程中建立和巩固并可以遗传给后代的反射。

特异性投射系统：丘脑感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路来的神经冲动，再经过神经纤维投射到大脑皮层的特定区域，产生特定的感觉。

非特异性投射系统：特异感觉传导纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，在网状结构内多次换元前行，到达丘脑非特异性核群（髓板内核群），最后弥散的投射到大脑皮层的广泛区域。

牵涉痛：当有些内脏疾患时，常在皮肤不同区域发生疼痛或痛觉过敏。

脊休克：突然横断动物脊髓，导致断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。

锥体系统：大脑皮层运动神经元发出下行抵达支配骨骼肌的运动神经元（脊髓腹角运动神经元和脑干的脑神经运动核神经元）形成的下行传导系统。

锥体外系统：锥体系以外管理躯体运动的下行传导通路的统称。

思考题

1 简述化学性突出传递的过程

AP引起突触前膜去极化使钙离子通道打开钙离子内流，突触前膜释放神经递质，神经递质与突触后膜受体特异性结合，突触后膜离子通道透性发生变化，若钠离子内流发生去极化形成兴奋性突触后电位，若钾离子外流或氯离子内流发生超极化形成抑制性突触后电位。

2 简述中枢兴奋和中枢抑制的特征

中枢兴奋的特征：

①单向传递

②中枢延搁：突触延搁递质释放、扩散、与受体作用等。一个突触传递约0.5ms

③总和：单个EPSP不足以引起AP，时间、空间总和。

④兴奋节律的改变：传入和传出神经冲动频率会不同。

⑤后放：环状联系

⑥局限化与扩散

⑦对内环境变化的敏感性和易疲劳性：递质和受体。

中枢抑制的特征：

①突触前抑制：前膜兴奋性递质释放的减少。兴奋性突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减少，以至不容易甚至不能引起突触后神经元兴奋，所呈现的抑制效应。

②突触后抑制：前膜释放抑制性递质的作用。通过抑制性中间神经元而引起的。这些中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在抑制性递质作用下发生超极化产生IPSP，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，突触后神经元活动受到抑制。

3简述脊休克和去大脑僵直产生的原因，脊休克恢复前后排粪反射的变化。

脊休克产生的原因：脊髓突然失去高位中枢的下行易化性调控，兴奋性降低，对外界信号丧失反应。脊休克可以恢复，表明脊髓可以完成一些简单的躯体反射—脊髓反射。

脊休克时，排粪反射不发生，粪便在直肠羁留；脊休克恢复后，排粪反射可以发生，但不受高级中枢控制。去大脑僵直：在中脑前、后丘之间切断脑干，可出现四肢僵直、脊柱硬挺、头向后仰、尾部翘起。躯体呈角弓反张姿势。肌紧张亢进。

产生的原因：切断了大脑皮层、纹状体等高级中枢与脑干的联系，抑制区活动减弱，易化活动相对加强，导致肌紧张加强。

4血液与血液循环 6