药理学简答题

1.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？
相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。

拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。

区别：
一、竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。

2.竞争性拮抗作用
是可逆的。

3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。

二、非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。

2.增加激动剂的浓度不能
取消非竞争性拮抗剂的作用。

3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。

2.什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？
答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。

多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。

舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。

3.比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？
a．一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。

药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。

药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量
成正比。

b．零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。

药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。

属于非线性动力学过程。

药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量
增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。

c．一级动力学的消除规律是：按恒比规律。

零级动力学的消除规律是：按恒量消除。

一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。

零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。

一级动力学是大多数药物消除的形式。

零级动力学是少数药物的消除形式。

4.什么是肾上腺素作用的翻转？
升压作用翻转为降压作用。

α受体阻断剂阻断血管平滑肌上的α受体，使血管扩张，血压下降。

肾上腺素的α型作用被取消，只能发挥β受体的兴奋作用，使血管更加扩张，血压进一步下降。

α受体阻断剂可以把肾上腺素的升压作用翻转为降压。

5.简述苯二氮卓类（BZ类）药物镇静催眠机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物称
为临床最常用的镇静催眠药，其优点何在？
镇静催眠作用机制：BZ类的中枢作用和其作用于不同部位的GABA A受体密切相关，
BZs促进GABA与GABA A受体结合而使cl-通道开放的频率增加，更多的cl-内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。

优点：选择性高、安全范围大、对呼吸抑制小、不影响肝药酶活性、大剂量不引起麻醉、长期应用虽可产生耐药性与依赖性但相对发生率低，对焦虑性失眠有显著催眠效果，适于失眠者的短期应用。

6.简述氯丙嗪的锥体外系反应？
长期大剂量服用氯丙嗪可引起4种类型的椎体外系不良反应：
A．帕金森综合症：动作迟缓，肌肉张力增高，面容呆板，肌肉震颤和流涎等。

B．静坐不能：变现为不可控制的烦躁不安，反复徘徊。

C．急性肌张力障碍：患者因面、颈、背及舌肌痉挛，出现斜颈、伸舌、强迫性张口和语言障碍等怪异症状。

D．迟发性运动障碍：表现为不自主的刻板运动以及广泛性舞蹈样徐动症。

7.阿司匹林和氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
8.抗帕金森病的药物分哪两类？代表药是什么？
A．拟多巴胺类药：左旋多巴、卡比多巴（一般与左旋多巴成复方制剂，单用无效）
B．中枢M受体阻断药：苯海索
9.请列举五类抗该血压药物及其代表药。

A．利尿药：氢氯噻嗪
B．钙离子通道阻滞剂：硝苯地平
C．肾素-血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
D．β受体阻断药：普萘诺尔
E．其他抗高血压药
1.中枢性降压药：可乐定
2.血管平滑肌扩张药：肼屈嗪
3.钾通道开放药：米诺地尔
4.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶
5.α1受体阻断药：哌唑嗪
6.5-HT受体阻断药：酮色林
10.简述平喘药的分类及其代表药物。

（1）β-肾上腺素受体激动剂: 沙丁胺醇
（2）M胆碱受体拮抗剂：异丙托溴铵
（3）磷酸二酯酶抑制剂：氨茶碱
（4）过敏介质阻稀剂：色甘酸钠
（5）肾上腺糖皮质激素：倍氯米松
（6）抗白三烯药物：扎鲁司特
11.强心苷的药理作用及其临床应用。

药理作用：
1.对心脏的作用
（1）正性肌力作用：正性肌力作用及加强心肌收缩性，强心苷对心肌细胞具有高度的选择性，使心肌收缩敏捷有力，收缩时最高张力提高，左室压
力上升最大速率增大，最大速率加快，最心脏前后复合不变的情况下搏
出量增加。

强心苷的正性肌力作用有以下特点：a.加快心肌纤维缩短速
度。

b.加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。

c.增加心搏出量时，不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。

正性肌力作用机制：强心苷通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的
活性，抑制Na+-K+使心肌细胞内Na+增加，进而促进了Na+-Ca2+交换，
导致细胞内Ca2+增加又可进一步促进肌浆网中Ca2+的释放，导致胞质内
游离Ca2+进一步升高，使心肌收缩加强。

（2）减慢心率作用
（3）对心肌电生理特性的影响：a、自律性。

b、传导性。

c、有效不应期。

d、对心电图的影响。

2．其他作用：（1）对神经体液系统的作用（2）利尿作用（3）直接收缩血管作用
临床应用：
（1）治疗心理衰竭。

（2）治疗某些心理失常：a、心房纤颤。

b、心房扑动。

c、阵发性室上性心动过速。

12.强心苷类药物的中毒预防及治疗。

中毒预防:注意诱发因素，如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺血等，及时纠正；
警惕先兆症状，如室性早搏，心率低于60次/分钟，黄视、绿视等，一旦出现中毒先兆，及时停用强心苷和排钾利尿药，进行中毒解救。

中毒治疗：（1）补钾：轻者可口服钾盐，重者宜静脉滴注钾盐，氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。

（2）抗心律失常药物的使用：苯妥英钠
（3）地高辛抗体：静脉注射救治，对强心苷有高度的选择性和强大的亲和力。

13.简述硝酸甘油酯类药物和β受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义。

普萘诺尔和硝酸酯类合用治疗心绞痛，可获得良好的协同效果，并互补不足。

（1）能减少各自的应用剂量。

（2）互相取长补短。

A．能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸酯类药物通过扩张外周血管减少回心血量能缩小β受体阻断药所引起的心室容积扩大；β受体阻断药能减慢硝酸酯类药物所引起的心率增快。

B．能提高抗心绞痛的疗效，如两类药都有增加心肌供氧，并降低心肌做功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。

（a．缩短射血时间。

b.消除反射性心率加快。

c.降低室壁肌张力。

d.作用机制不同产生协同作用。

）
14.抑制胃酸分泌药的分类及其代表药。

（一）H2受体阻断药：雷尼替丁。

（二）M1受体阻断药：哌仑西平
（三）促胃液素受体阻断药：丙谷胺
（四）质子泵抑制药：奥美拉唑
15.口服降血糖药的分类及其代表药。

（1）磺酰脲类：第一代：甲苯磺丁脲。

第二代：格列本脲。

第三代：格列齐特。

（2）双胍类：苯乙双胍、二甲双胍
（3）葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖
（4）胰岛素增敏药：罗格列酮
（5）餐时血糖调节要：瑞格列奈
16．其他青霉素类抗生素的分类及代表药。

（1）耐酸青霉素类：青霉素V
（2）耐酶青霉素类：苯唑西林
（3）光谱青霉素类：氨苄西林
（4）抗假单胞菌青霉素类：哌拉西林
（5）抗格兰阴性杆菌青霉素类：美西林
17.简述抗菌药的作用机制。

（1）抑制细菌细胞壁的合成。

（2）影响胞膜的通透性。

（3）抑制蛋白质的合成。

（4）影响叶酸代谢。

（5）抑制核酸代谢。

18．为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？
青霉素的作用机制，是抑制细胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，外环境水分渗入，菌体膨胀裂解而死。

G+菌的细胞壁的肽聚糖含量明显高于G-细菌，故青霉素抗生素对G+菌作用很强，而对G-菌作用较弱。

并且G-菌细胞壁中含有外层膜，使青霉素不易进入细胞壁，也使青霉素对G-菌的杀菌作用降低。

19.治疗充血性心力衰竭药物分类。

A．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯
B．正性肌力药物
（1）强心苷类：地高辛
（2）非苷类强心药：β-R激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
C．减轻心脏负荷药物
（1）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
（2）血管扩张药：硝酸甘油
（3）钙拮抗剂
D．β受体阻断药：美托洛尔
20．试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良上的区别。

21.比较高、中、低效利尿药的利尿作用与临床用途。