药理学抗心绞痛药
抗心绞痛药—心绞痛与常用药(药理学)
常用抗心绞痛药物
三、钙通道阻滞药——硝苯地平（nifedipine）
1.药理作用 降低心肌耗氧量 阻滞Ca2+内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢；扩张
血管，减轻心脏负荷，从而降低心肌耗氧量。 增加缺血区供血 扩张冠脉、增加侧支循环、抑制血小板聚集、解除冠
脉痉挛，从而增加冠脉和缺血区血流量。 保护缺血心肌 降低Ca2+
送血管及侧支血管→增 加侧支循环→缺血区血 流量增加
常用抗心绞痛药物
一、硝酸酯类——硝酸甘油
1.药理作用 降低心室壁张力，增加心内膜供血
常用抗心绞痛药物
一、硝酸酯类——硝酸甘油
1.药理作用
保护缺血的心肌细胞 硝酸甘油释放NO，促进前列环素等物质的生成与释放， 对缺血的心肌细胞产生有效的保护作用。
用。
常用抗心绞痛药物
二、β受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）
2.临床应用 适用于对硝酸酯类药不敏感或疗效差的稳定型心绞痛
病人，用药后可明显减少发作次数，对伴有高血压及快速 型心律失常者更为适用；对近期有心肌梗死症状的病人， 用药后可降低发病率、缩小梗死面积、减少病死率。变异 型心绞痛不宜单独使用本药。
常用抗心绞痛药物
一、硝酸酯类——硝酸甘油
2.临床应用 心绞痛：急性发作可选用起效快的气雾剂、舌下含片等；
频繁发作时可选用皮肤贴剂或控释片。 急性心肌梗死 急慢性心功能不全及高血压病人的控制性降压
常用抗心绞痛药物
一、硝酸酯类——硝酸甘油
3.不良反应 血管舒张反应：面颊及颈部皮肤潮红、搏动性头痛、心 悸、颅内压升高、诱发或加重青光眼等， 大剂量可出现直立性低血压及晕厥。 高铁血红蛋白症：用量过大或频繁用药时发生。 耐受性：连续用药2～3周出现，停药1～2周消失。
药理学-抗心绞痛药2004级教学幻灯片
[不良反应]
1. 抑制心脏，致心室容积↑， 射血时间延长，耗氧↑。
2. 诱发或加重哮喘。 3. 反跳现象。(停药时应逐渐减量！)
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓 氨氯地平
抗心绞痛作用
• 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道引起下述效应： • 1．降低心肌耗氧量：舒张外周阻力血管→↓
心脏后负荷→↓心室壁张力与心室射血时间 （ Nifedipine最强） • 2．抑制心脏收缩性、↓心率→ ↓心肌耗O2 • （Nifedipine无此作用）
伴有哮喘的心绞痛患者，宜选用下列哪些药物： A. 硝酸甘油 B. 硝苯地平 C. 单硝酸异山梨酯 D. 普萘洛尔 E. 噻吗洛尔
普萘洛尔治疗心绞痛时，不产生下列哪一作用： A．降低心肌耗氧量 B．心率减慢 C．心脏舒张期相对延长 D．心肌收缩力减弱 E．心室容积缩小
关于硝酸酯类药物作用的叙述，错误的是： A．冠状动脉血流的重新分配 B．扩张冠状动脉的侧支血管，改善缺血区的供血 C．扩张外周血管减轻心脏的前负荷 D．心室容积增加，射血时间延长 E．反射性的心率增快作用
〔应用〕
用于对硝酸甘油类不敏感或疗效差的稳 定性心绞痛，尤其适用于伴有心律失常、 高血压的心绞痛者。
变异型心绞痛不用 ！！！
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足
心率
Nitroglycerin ↑ Propranolol ↓
心室壁张力 冠脉阻力
↓
↓
↑
↑
3.降低血压作用相加，应予注意！
硝酸甘油对下列哪类血管扩张作用很弱： A．冠状动脉的小阻力血管 B．较大静脉 C．较大动脉 D．冠状动脉的侧支血管 E．冠状动脉的输送血管
抗心绞痛药-药理学课件
抗心绞痛作用
l、降低心肌耗氧量
使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛， 血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧减少。
2、舒张冠状血管
（1）扩张输送血管及小阻力血管，增加缺血区的灌注。 （2）增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧。
（2）副作用减少：ß 受体阻断后α受体占优势 所致的冠 脉痉挛。
**ß阻断药和硝酸酯类合用
两药合用缺点：
两类药都可降压。如血压下降过多，
对心绞痛不利。一般宜口服给药，逐渐增
加剂量，逐渐减量，如突然停用可导致心
绞痛加剧或/和诱发心肌梗死。
宜选用作用时间相近的药物，如 普萘洛尔+硝酸异山梨酯
（三）钙通道阻滞剂 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓
硝酸甘油与NO
1998年诺贝尔医学生理学奖
伊格纳罗 佛契哥特 费里德· 穆拉德
他们因发现有关一氧化 氮在心血管系统中具有独 特信号分子作用而于1998 年获得诺贝尔医学奖。
体内过程
1、首过效应明显。
2、含服后1～2分钟起效，持续20～ 30min。
3、经皮肤吸收，用软膏或贴膜剂，可持续较 长的有效浓度。 4、肝脏代谢，肾脏排泄。
此后动物实验证明硝酸甘油有扩张冠脉的作用-----舒张 冠脉增加其流量。 1959年动物及人发现硝酸甘油仅有短暂的增加冠脉 血流 作用，但不能对冠心病己硬化冠脉增加血流-----对舒张冠 脉学说提出质疑。
1972年发现用起搏方法诱导的心绞痛的冠心 病人心导管内给硝酸甘油仅部份病人冠脉有短 暂的冠脉流量增加，但不能缓解心绞痛，而IV 硝酸甘油随血压的降低冠脉 流量下降，但心绞 痛却缓解-----硝酸甘油的作用仍在体循环。 近年来又重新肯定了冠脉痉挛学说在心绞痛 发病学中的地位，认为动脉粥样硬化可伴有痉 挛。72年的研究冠脉内给硝酸甘油的量较大， 可使冠脉阻力血管扩张，流向缺血区血流减少。
药理学抗心绞痛药课件
抗心绞痛药的不 良反应
β受体阻滞剂的不良反应
心动过缓：可 能导致心率减 慢，甚至出现 心脏骤停
01
低血压：可能 导致血压降低， 引起头晕、乏 力等症状
03
疲劳：可能导 致疲劳感增加， 影响日常生活 和工作
05
02
支气管痉挛： 可能导致支气 管收缩，引起 呼吸困难
04
血糖升高：可能 导致血糖升高， 引起糖尿病患者 病情加重
药理学抗心绞痛药课件
演讲人
目录
01. 抗心绞痛药的分类 02. 抗心绞痛药的作用机制 03. 抗心绞痛药的临床应用 04. 抗心绞痛药的不良反应
抗心绞痛药的分 类
β受体阻滞剂
01 作用原理：通过阻断β受体，降 低心率，减少心肌耗氧量
02 代表药物：普萘洛尔、美托洛 尔、阿替洛尔等
03 适应症：适用于高血压、心绞 痛、心律失常等
04
孕妇和哺 乳期妇女 禁用
药物相互作用
01
抗心绞痛药与抗血小板药物： 如阿司匹林、氯吡格雷等， 可增加出血风险
03
抗心绞痛药与抗心律失常药 物：如胺碘酮、普鲁卡因胺 等，可导致心律失常
02
抗心绞痛药与抗高血压药物： 如β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂等，可导致血压过低
04
抗心绞痛药与抗糖尿病药物： 如胰岛素、二甲双胍等，可 导致低血糖
03
β受体阻滞剂通过抑制肾素血管紧张素系统，降低血管 紧张度，改善心肌缺血
02
β受体阻滞剂通过降低血压， 减轻心脏负荷，改善心肌缺 血
β受体阻滞剂通过阻断β受 体，降低心率，减少心肌耗 氧量
钙通道阻滞剂的作用机制
D
改善心肌能量代谢，保护心肌细胞
C 降低心率，减轻心脏负担
药理学抗心绞痛药同步练习题
抗心绞痛药一、复习要点了解：心绞痛的发病机制及药物治疗原则。
理解：β受体阻断药、钙通道阻滞药的主要特点。
掌握：硝酸甘油的药理作用、临床应用及不良反应。
二、知识要点1.硝酸甘油（1）药理作用：①扩张外周血管，减少心脏前后负荷从而降低心肌耗氧量；②扩张冠状血管，改变心肌血液分布，增加缺血区心肌的供血量。
（2）临床应用：①治疗各型心绞痛的首选药；②治疗急性心肌梗死；③充血性心力衰竭的辅助治疗。
（3）不良反应：主要由扩血管引起如搏动性头痛、颜面潮红、心悸、颅内压增高等。
剂量过大或长期用药可发生高铁血红蛋白症；耐受性。
（4）用药指导：舌下含服，如有舌麻、灼热、刺痛感是药物有效的标志；给药时宜采用坐位或半卧位。
2.普萘洛尔：适用于稳定型心绞痛；变异型心绞痛禁用。
3.硝苯地平：适用于变异型心绞痛；对稳定型心绞痛及心肌梗死也有效。
三、练习题（一）单项选择题1.心绞痛急性发作时，硝酸甘油常用的给药方法是（）。
A.口服B.吸入C.舌下含服D.皮下注射E.软膏涂皮肤2.关于硝酸甘油的叙述，哪项是错误的？（）A.扩张静脉血管，降低心脏前负荷B.扩张动脉血管，降低心脏后负荷C.减慢心率，减弱心肌收缩力而减少心肌耗氧D.加快心率E.减少心室容积，降低心室壁张力3.硝酸甘油不宜口服是因为（）。
A.不能吸收B.易被破坏C.损伤胃黏膜D.影响消化吸收E.首关消除4.有关使用硝酸甘油治疗心绞痛的用药指导，错误的告知是（）。
A.湿润口腔，嚼碎药片舌下含服B.含服后应保持立位C.如无灼热、舌麻感可能失效应换药D.应避光、密封保管E.连续含服3 次仍无效，及时到医院诊疗5.下列哪项不是硝酸甘油的不良反应？（）A.面部皮肤潮红B.血管搏动性头痛C.心率增快引起的心悸D.升高眼压E.全身水肿6.硝酸甘油降低心肌耗氧量的主要原因是（）。
A.减慢心率B.抑制心肌收缩力C.抑制心肌代谢D.扩张外周血管降低心脏负荷E.扩张冠脉及侧支循环7.普萘洛尔与硝酸甘油均引起（）。
药理学-抗心绞痛药
➢【临床应用】
1. 心绞痛 舌下含服适用于各型心绞痛， 稳定性心绞痛（首选）。
2. 急性心肌梗死 缩小梗死范围 3. 急、慢性心功能不全 降低心脏负荷
4. 急性呼吸衰竭和肺动脉高压 舒张血管
➢【不良反应及注意事项】
1. 血管舒张反应 搏动性头痛、面红、眼内压升高、体位性低血 压和晕厥、反射性心率过快（加重病情）
➢ 【临床常用药物】
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
变异型心绞痛最有效 稳定型心绞痛有效
变异型、稳定型、不稳定型有效
➢ 硝苯地平(nifedipine，心痛定)
1.对变异型心绞痛最有效,尤其伴高血压者 2.对稳定型心绞痛有效 3.缩小急性心梗的梗死面积 4.与β受体阻断药合用:
a.协同降低心肌耗氧量; b.抵消:硝苯地平—反射性心动过速;
第三节 β受体阻断药
非选择性β受体阻断药 普萘洛尔、吲哚洛尔
选择性β1受体阻断药 阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔
➢【药理作用】
1、降低心肌耗氧量
β-R→心脏收缩力↓、心率↓、BP↓ 缺点：心力心室容积 （前负荷）， 射血时间，心肌耗氧
➢【药理作用】
2、改善心肌缺血区的供血
①收缩冠脉→缺血区与非缺血区血管张力差↑ ②心率↓→心外膜血流向心内膜 ③冠脉侧枝循环↑→缺血区血流量↑
主要内容小结
复习题
1. 抗心绞痛药分为哪几类？各类举一个代表药物 并说明其作用机制
2. 简述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用抗心绞痛的 作用基础
3. 简述β受体阻断药抗心绞痛的机制及不利因素
注：① 不宜立位给药
② 不宜卧位给药 ③ 宜坐位和半卧位给药
2. 高铁血红蛋白血症
硝酸酯类是氧化剂，超大剂量时可将血红蛋白中
药理学 第二十节 抗心绞痛药与调脂药
第二十节抗心绞痛药与调脂药大纲解读：1.抗心绞痛药：（1）硝酸甘油、硝苯地平、普萘洛尔等的药理作用、临床应用及不良反应（2）硝酸甘油、硝苯地平、普萘洛尔等的作用机制2.调脂药：（1）他汀类、考来烯胺的药理作用、临床应用及主要不良反应（2）他汀类、考来烯胺的作用机制（3）氯贝丁酯、吉非贝齐、烟酸及其他常用药物的特点一常用抗心绞痛药物抗心绞痛药物作用环节：增加心肌供血、供氧；扩张冠脉、解除冠脉痉挛；促进侧支循环、促进血液重新分布；减少心肌耗氧；扩张血管；减慢心率；降低左室舒张末期容积。
其他：抗血小板、抗血栓形成；改善心肌代谢。
常用抗心绞痛药：1.硝酸酯类2.β-受体阻断药3钙通道阻滞药。
（一）硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）单硝酸异山梨酯硝酸戊四醇酯硝酸甘油1.药理作用:1）降低心肌耗氧扩张小V扩张小A2）改善心肌血流分布a.扩张较大的冠状血管，本药无冠脉窃流现象。
b.室壁肌张力降低，可使心肌对垂直穿透心肌的血管压迫力下降，心内膜下供血增加.c.刺激侧枝循环，增加缺血区血流。
3）扩血管的作用机制：在平滑肌细胞内与硝酸酯受体结合后，被受体的巯基还原成NO或-SNO，释放出的NO舒张血管，使血管扩张。
2.体内过程特点首过消除明显，不宜口服给药舌下含服生物利用度为80%，2～5分钟出现作用，3～10分钟作用达峰值，维持20～30分钟，还可以通过皮肤吸收，如硝酸甘油贴剂。
3.临床应用各型心绞痛的防治4.不良反应及耐受性血管扩张导致：面颈部皮肤发红；头痛；升高眼内压；反射性心率↑，心肌耗氧量↑ 加重病情。
高铁血红蛋白血症：头痛、头晕、口唇发绀、休克、昏迷。
久用机体产生耐受性，因此宜采用间歇给药：连续用药2-3周后，停用1-2周。
5.硝酸异山梨酯（消心痛）特点：属长效硝酸酯类，作用弱、慢、久。
用于预防心绞痛的发作。
（二）β受体阻断剂1.抗心绞痛作用机制降低心肌耗氧量（综合结果）改善缺血区的供血改善心肌代谢减少心肌游离脂肪酸的含量促进氧合血红蛋白的解离，增加全身组织包括心肌的供氧2.临床应用稳定型心绞痛减少发作次数，但不能消除急性发作适用兼患高血压或心律失常者心肌梗死：降低耗氧量，减小梗死范围注意：变异型不宜使用普萘洛尔，支气管哮喘等患者也不宜使用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
概述
冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成 是诱发不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成 的药物都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗 死的发生率，降低病死率。
3）能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降 低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加 心内膜下血液灌注量。
4）保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽
等物质的生成与释放而起到保护心肌的作用。
第二节 抗心绞痛药
硝酸甘油扩张血管的机制
硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中 被生物降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因 子（EDRF）而起作用。也有人认为，硝酸甘油可与平 滑肌细胞膜内（—SH）结合，形成NO产生作用。
血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末 期压力；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起 的心率增快。 ⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降 低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动 耐力。
⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜 移行然后垂直穿插心肌间隙供 应心内膜，心舒张期压力小， 流速增加。
概述
心肌对氧的需求与消耗
⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，增加氧供只能以 增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循 环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的 储备能力，导致心绞痛。
部位
性质 诱因 体力劳动、情绪激动
寒冷、阴雨天气 饱餐、吸烟
疼痛发生于当时
概述
心绞痛
临床表现
部位
性质 诱因 持续时间
3～5分钟内逐渐消失 <15分钟
概述 心绞痛
临床表现
部位
性质
诱因 持续时间 缓解方式
停止活动
休息 舌下含服硝酸甘油
概述
心绞痛
临床表现
部位
性质 诱因 持续时间 缓解方式 发作频率 数天一次/一日多次
概述
抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效：
⑴ 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 ⑵舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心
后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制 心肌收缩力，降低心作功氧耗量。 ⑶抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。
概述
药理学抗心绞痛药
第一节 概述 第二节 抗心绞痛药
概述
心绞痛
定义 病因及发病机制 临床表现 诊断 治疗
概述
心绞痛
定义 ▪是一种由于冠脉供血不足
▪导致心肌急剧的、暂时的
▪缺血与缺氧所引起的
▪以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的
▪临床综合征
心绞痛
发病机制
心 肌 摄 取 血 氧冠 脉 血 流 量 Nhomakorabea含
第二节 抗心绞痛药
2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用。 3.临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。
但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗。
第二节 抗心绞痛药
抗心绞痛药物的联合应用
硝酸甘油与普萘洛尔： ⑴能减少各自的应用剂量。 ⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周
张作用。从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。 2.对心脏作用
无明显作用，但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。
第二节 抗心绞痛药
抗心绞痛机制
1）舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期 压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降 低室壁肌张力和氧耗。
2）选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的 侧枝循环，增加缺血区的血液供应量。
第二节 抗心绞痛药
受体阻断药特点
1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显降低心肌作功耗氧 量。亦可引起心室舒张末期压力增加。
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收 缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而 产生的。
第二节 抗心绞痛药
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的 供氧。
药物分类
（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 （二）受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等
。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
第二节 抗心绞痛药
硝酸甘油 Nitroglycerin
药理作用和机制
1 .对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉，但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒
概述
心绞痛
劳累性心绞痛
分
型
诊
断
自发性心绞痛
不全
混合型心绞痛
稳定型心绞痛
初发型心绞痛
恶化型心绞痛
不
卧位型心绞稳痛
变异型心绞痛
定 型
急性冠脉功能
梗死后心绞痛
概述
心脏冠脉解剖特征
⑴冠脉灌注在心舒张期，冠状窦 口开在主动脉瓣的后部。
⑵冠脉有输送血管（大）、阻力 血管（小）之分，呈单枝楔状 供应心肌。左、右冠脉存在侧 支循环，但建立起来较慢。
第二节 抗心绞痛药
体内过程：
硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作 用 快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。
临床应用：
对各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作。 亦可 治疗急性心梗和心衰。
第二节 抗心绞痛药
不良反应：
可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可 出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基 消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可 阻止耐受性。
量
氧供
心收 率缩
压
氧耗
概述
心绞痛
冠脉狭窄 冠脉痉挛 严重贫血
氧供
氧耗
劳累 情绪激动 心衰
概述 心绞痛
临床表现
部位 胸骨体上、中段之后 性质 手掌大小 诱因 放射痛
持续时间 缓解方式 发作频率
概述
心绞痛
临床表现
部位
性质 压迫性不适 紧缩性、发闷、堵塞 烧灼感 濒死感 无锐痛或刺痛
概述
心绞痛
临床表现
4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作 次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或 心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。
第二节 抗心绞痛药
钙拮抗药的特点
1.通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌 收缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉 输送血管，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉 挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外周血管降低心脏负荷 。