致命性心律失常
危险性心律失常的识别和处理
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危险性心律失常的识别和处理河北省秦皇岛市卢龙县医院王仁友随着心脏电生理检测技术的发展,对心律失常的诊断和治疗水平有了很大的改观。
临床医生在接诊心律失常病人时,通常必须弄清下列几个问题:(1)是否存在心律失常?(2)是哪一种心律失常?(3)是否属于需要治疗的心律失常?(4)是否属于需要紧急处理的危险性心律失常?(5)最有效的治疗方法应选择哪一种?本文根据急诊实践中的需要,概略介绍危险性心律失常的类型、识别要点及治疗选择,以供临床急诊处理时参考。
1 危险性心律失常的类型及意义危险性心律失常又称致命性心律失常或恶性心律失常,它是引发心脏猝死的主要原因。
动态心电图监测表明,发生心室颤动或心脏停搏之前常出现心脏自律性或传导性异常。
这些心律失常往往是心脏猝死的先兆,故称为危险性心律失常,危险性心律失常包括下列几种类型。
(1)危险性室性心律失常:包括危险性室性早搏,阵发性室性心动过速和扭转型室性心动过速等,常可诱致心室颤动。
(2)严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞(Ⅲ、AVB):可能出现双束支阻滞或三束支阻滞。
急性心肌梗死或弥漫性心肌炎可发生急性室性传导阻滞,心率极慢。
QRS波群进行性增宽,可能诱发心室颤动。
希氏束分叉以下的Ⅲ、AVB常发作阿斯综合征。
(3)Q-T间期延长综合征:Q-T间期显著延长,表示心室复极迟与复极不一致从而延长易损期,容易引起折返而诱致危险性心律失常,如阵发性室速、扭转型室速和室颤。
(4)病窦综合征:由于窦房结功能障碍,可出现窦性停搏,窦房阻滞和慢快综合征(BTS)等,病人可有头晕,严重时可发生一过性意识丧失(称为窦房结晕厥),甚至猝死。
2 危险性心律失常的特点和识别2.1 危险性早搏对病理性室性早搏,临床一般按Lown等提出的分级法,将室早分为五级:0级:无室性早搏;1级:偶有单发室性早搏(1次/min或<30次/h);2级:频发室性早搏(>1次/min或>30次/min);3级:多源性室性早搏;4级A:2个连发(成对)室性早搏,4级B:3个或3个以上连发室性早搏;5级:有伴Ront的室性早搏。
致命性心律失常课件PPT
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致命性心律失常通常包括室性心动过速、室颤、室性停搏等快速型心律失常, 以及严重窦性心动过缓、高度房室传导阻滞等缓慢型心律失常。这些心律失常 可能导致心脏骤停、休克、心力衰竭等严重后果。
症状与体征
总结词
致命性心律失常的症状和体征可能因个体差异而异,但通常包括心悸、胸闷、头 晕、乏力、晕厥等。
详细描述
心悸是常见症状,表现为心慌或心脏搏动感。胸闷可能表现为呼吸困难、气促等 症状。头晕、乏力可导致晕厥或意识丧失。严重缓慢型心律失常可能出现阿-斯 综合征,表现为突然意识丧失、抽搐等。
诊断与鉴别诊断
总结词
诊断致命性心律失常需要结合患者症状、体征和心电图等检查结果,同时需排除其他可 能导致类似症状的疾病。
03
常见致命性心律失常
室性心动过速
总结词
室性心动过速是一种严重的心律失常,可能导致心脏骤停和 猝死。
详细描述
室性心动过速是一种心律失常,其中心脏的电信号异常,导 致心室肌肉快速而无效地收缩。这可能导致心脏骤停和猝死 ,因为心脏无法有效地泵血。室性心动过速的症状可能包括 心悸、气短、胸痛和昏厥。
心房颤动
详细描述
心电图是诊断心律失常的重要手段,可以记录心脏电活动的变化,帮助确诊心律失常的 类型。心脏超声、核素心肌灌注显像等检查有助于了解心脏结构和功能状况。实验室检 查如电解质、血糖、心肌酶等可帮助了解患者全身状况和病因。鉴别诊断需排除其他可
能导致心悸、胸闷等症状的疾病,如心肌梗死、心肌病、肺栓塞等。
04
致命性心律失常的治疗
药物治疗
药物治疗是致命性心律失常的常见治疗方式,主要通过使用 抗心律失常药物来控制心律失常症状。这些药物包括钠通道 拮抗剂、钾通道阻滞剂、β受体拮抗剂等。
致命性心律失常的紧急处理
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致命性心律失常的紧急处理发表时间:2014-08-25T17:20:55.700Z 来源:《中外健康文摘》2014年第26期供稿作者:纪伟英[导读] 致死性心律失常一级预防的试验研究(A VID)比较了既往有致死性室性心律失常的患者,分别应用ICD和Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮)的治疗效果纪伟英(哈尔滨市急救中心 150000)【关键词】急救致命性心律失常治疗【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)26-0219-02 1 致命性心律失常的含义与识别致命性心律失常是可以导致心搏骤停、严重血流动力学障碍的心律失常。
常见病因为:①急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死;②慢性充血性心衰,射血分数(EF)<40%;③各类心肌病;④长Q-T综合征等。
心电图常见表现为:频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩、“R on T”、成对出现的室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性停搏、高度房室阻滞、室内阻滞和心室静止等[1]。
心律失常按心脏频率可分为快速心律失常(>100次/分)与缓慢心律失常(<60次/分),按QRS波群宽度分为窄QRS波群与宽QRS波群心动过速,宽QRS心动过速是指心率>100次/分,伴QRS波群增宽>120毫秒。
并且,宽QRS波群心动过速需与快速房颤、预激综合征伴室上速或室上速伴差异性传导相鉴别。
其实各类快速性心律失常致心室率过快时,均可出现心脏有效射血不足而致血流动力学紊乱而发生致命危险。
目前,对心律失常的紧急处理的理念、方法和策略更侧重于有无血流动力学的改变上。
是否需要紧急处理心律失常,首先要考虑是否有下述情况:①有血流动力学障碍,如发生晕厥、休克或急性肺水肿;②引起明显临床症状,如出现明显心悸、呼吸困难、头晕或心绞痛发作;③有潜在危险因素存在,如虽存在心律失常但无明显自觉症状,此种心律失常有可能转变为致命性心律失常或导致猝死;④心电图明确具有致命性心律失常。
致命性心律失常
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3。临床治疗以植入性心脏起搏复律除颤 器(ICD)最为重要,药物防治以胺碘酮的研 究进展最为突出。
常见病因及防治
常见病因及防治
致命性心律失常的常见病因
致命性心律失常最主要的是指:如下几类心律 失常 ①室速、室颤; ②严重缓慢性心律失常如窦性停搏、房室阻滞、 室内阻滞和心室停搏。
慢性心衰的防治
慢性心衰是全球性的另一个危害人类健康的综 合症。美国统计资料每年新发病例达50万以上, 慢性心衰的总人数达500百万以上占美国人口 总数的0.5%左右 慢性心衰的发病率,随年龄增长而增大,60岁 以上的人可高达2~5% 美国统计1~5年的病死率高达37%~70%,我 国41家医院1980、1990、2000年三个全年段 的统计的病死率分别为18.3%、12.9%、6.3%, 因此,慢性心衰的防治是一个十分重要的临床 课题 慢性心衰又是心脏性猝死的重要原因,据统计 慢性心衰的死亡原因中有50%左右为心脏性猝 死。
心脏性猝死
Sudden Cardiac Death - SCD
心脏性猝死是指由于致命性心律失常引起的,从出现
症状到死亡在1小时内者称为心脏性猝死
最常见的心脏性猝死有 冠心病、心肌缺血所致的猝死
(50%)
CHF所致的猝死
(25%)
心肌病所致的心脏性猝死
(15%)
长QT综合症等先天遗传性疾病猝死 (10%)
心房颤动极快心室律及其诱发的室速、室颤
心房颤动时心房频率为350~600次/分, 此时,经房室结下传时房室结发生Ⅱ度 阻滞,只允许部分下传心室,心室率一 般在80~150次左右 如果 心室率过快,超过200次/分以上也 容易诱发室速、室颤。
常见致命性心律失常(普本)
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一、临床表现
胸闷、胸痛、心悸、气促,甚至晕厥、休克 临床症状轻重取决于:
心室率 持续时间 基础心脏病变 心功能状况
一、临床表现
心室率快,持续时间长(>30秒),常伴有明显 血流动力学障碍与心肌缺血
如原发疾病重(心肌梗死) 易诱发:心源性休克、心室颤动,时限超过0.12s;ST-T波方
法); 颈动脉按摩。仰卧位,先右侧约5~10秒,如
无效再左侧。切忌两侧同时按摩,以防引起脑 缺血。 其他:将面部浸没于冰水内 ,倒立等。
(二)抗心律失常药物的应用
1、普罗帕酮:1~2mg/kg静注,注意其安全性 2、西地兰:0.4mg缓慢静注,如无效二小时后
再给0.2mg。伴有心功能不全时应首选 3、间羟胺:通过反射性兴奋迷走神经终止心动
藏于QRS波群内或位于其终末部分 起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其
下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发 作
阵发性室上性心动过
三、治疗
(一)刺激迷走神经的方法 (二)抗心律失常药物的应用 (三)电复律及其他
(食管心房调搏术,导管消融术 )
(一)刺激迷走神经的方法
压舌板刺激咽后壁 ,诱发恶心呕吐; 深吸气后屏气再用力做呼气动作(Valsalva
群形态畸形,ST-T波方向与QRS波群主波方向 相反;心室率通常为100~250次/分;
小结(六)
治疗: 利多卡因( 75mg静注,1~4mg/min 维持静滴) 胺碘酮、 电复律等
胺碘酮:150mg静注,300mg静滴 普罗帕酮:70mg静注,210mg静滴(少用趋向) 其他: β受体阻滞剂、维拉帕米、奎尼丁等
(一)抗心律失常药物的应用
注意: 预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通 道阻滞剂
心肺复苏与致命性心律失常的急诊处理-PPT课件
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致命性心律失常:以冠心病严重心肌缺血或心肌梗死所导致的室颤或无脉搏性室速最为常见,其次为心肌病、长QT间期综合征、Brugada综合征,以及严重心动过缓; 非心律失常原因:心脏破裂、心脏流入或流出道急性梗阻,急性大量心包积液致心脏压塞等。
心脏骤停的心电图表现主要有以下三大类:
室颤(VF)/无脉搏室速(VT) 心室停搏 无脉搏性电活动(pulseless electrical activity, PEA)
室扑
室颤
无脉搏性VT
心室停搏:也称心室静止,心电图上无QRS波,呈一条直线,或仅有缓慢而不规则的心房波,但室上性激动不能到达心室; PEA:也称电-机械分离,无有效的心脏收缩,心电图上表现为缓慢而不规则的心室自主节律或室性逸搏律。
胸外按压常见错误
冲击式按压、猛压,其效果差,且易导致骨折; 放松时抬手离开胸骨定位点,造成下次按压部位错误,引起骨折; 放松时未能使胸部充分松弛,胸部仍承受压力,使血液难以回到心脏; 按压速度不自主的加快或减慢,影响按压效果。
BLS时先通气?先按压? (ABC or CAB)
如确定为冠心病所致VF、PEA、心室停搏时,可首先按压,然后通气; 如为溺水、窒息、呼衰、镇静剂中毒等,一般先有严重缺氧,然后心室停搏,故应先通气、随之按压。
关于“拳击除颤”
电触颤是心肺复苏的标准措施,2000、2005心肺复苏指南中均未提到“拳击除颤” 如已确定为室颤而电除颤暂时不能实施时可尝试一次拳击并立即开始CPR,禁忌连续多次拳击; 病人尚有意识、能触到脉搏的室速、心室停搏、PEA等,均不能拳击。
心肺复苏时应用的药物
肾上腺素 阿托品 血管加压素 胺碘酮 利多卡因
心脏骤停抢救成功的关键是尽早实施心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR) 心脏骤停虽然抢救成功,但最终又发生死亡的最常见原因是中枢神经系统损伤。 目前强调在整体意义上的心肺脑复苏( cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR)
致命性心律失常的治疗
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室性心律失常—心电图特点
1.多形性室速:QRS波群呈现两种或两种以上的形态, 又可分为以下几种: 2.①双向性室速:该型室速病人的基本心律失常为心 房颤动,室速发作时,心室率140—180次/分。V1导 联 呈 右 束 支 阻 滞 图 形 , 额 面 电 轴 -600 ~ -800 与 +1200 ~ +1300 交替改变,致使肢体导联 QRS 波群主 波在等电位线上向上和向下交替,呈现左前和左后 分支阻滞图形。常见于洋地黄中毒和重症心脏病。 3.②双重性室速:心室内有二个异位搏动点并存控制 心室节律,心动过速时形态不同,频率各异的 QRS波 群交替出现,各自有其R-R间期。病因与双向性室速 相同。
• 室性心律失常多由折返机制所致。 • 根据折返的大小,可分为大折返和微折返。 • 大折返是指有明显的解剖学途径,如心肌坏死后所 形成的大块瘢痕组织本身无电活动及传导能力、但 瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导 缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形 成的环形折返性室性心律失常。 • 微折返是心室内最常见的折返。折返环无解剖学基 础,亦有可能这些病人的折返环既有解剖性,也有 功能性,只是前者位于室壁内,发生在小块心肌内 甚至细胞水平不能为目前心内膜或心外膜标测技术 所发现。
室性心律失常—心电图特点
复杂性室早包括早周期室早 (RR / QT<1 . 0) 或 R on T性室早、与短阵室速交替出现的室 早、频繁出现的联律性室早、以及多源性室 早。 R on T现象曾被作为鉴别急性心肌梗死病人 或慢性冠脉病变病人发生猝死的高危标志 Ruberman 等在 1739 例出院后早期监测心电图 l小时的男性患者,分析室早与病死率的关系, 发现R on T 、反复性、多形性或二联律者, 其3年内猝死危险较无复杂性早搏者高3倍。
致命性心律失常的急诊急救要点
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四、心室扑动与颤抖(chàndòng) 〔VF.Vf〕
图4 心室扑动
第二十六页,共四十八页。
四、心室扑动与颤抖(chàndòng) 〔VF.Vf〕
〔二〕心电图特点 2. 心室颤抖
心电图表现为形状不同、大小各异、极不匀齐 的快速频率波形,频率多在250-500次/分。根 据室颤波振幅可分为粗颤型〔室颤波幅≥0.5mV〕 和细颤型〔室颤波幅<0.2mV预示病人存活时 机极小,往往是临终前改变(gǎibiàn)。室颤与 室扑的识别在于前者波形及节律完全不规那么, 且电压较小〔图-5〕。
四、心室扑动与颤抖(chàndòng) 〔VF.Vf〕
〔二〕心电图特点
1. 心室扑动
无正常(zhèngcháng)QRS-T波群,代之以连续 快速而相对规那么的大振幅波动,频率多 在200-250次/分,室扑常为暂时性,大多数 转为室颤,是室颤的前奏。室扑与室速的 识别在于后者QRS与T波能分开,波间有等 电位线且QRS时限不如室扑宽〔图-4〕。
第十二页,共四十八页。
二、阵发性室性心动过速〔PVT〕
〔三〕 急救处理 3. 普鲁卡因酰胺
100mg静注〔3-5分钟内〕,每隔5-10分钟重复 (chóngfù)1次,直至心律失常被控制或总量达 1000mg,有效后以1-4mg静脉滴注维持。在静脉应 用过程中,如出现血压下降应立即停止注射。 4. 胺碘酮 3mg/kg稀释后缓慢静注,或以5-10mg/kg参加液体 100ml中于30分钟内静脉滴注或至发作停止,一般 一日量不超过300-450mg。主要禁忌证有严重心动 过缓、高度房室传导阻滞等。
第八页,共四十八页。
二、阵发性室性心动过速〔PVT〕
〔二〕心电图特点〔与阵发性室上性心动 过速的区别〕
常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救
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常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救一.心律失常的分类1.:激动起源异常窦性心律失常:①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。
异位心律:1)被动性异位心律:①逸搏(房性、房室交界性、室性);②逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。
2)主动性异位心律:①过早搏动(房性、房室交界性、室性);②阵发性心动过速(房性、房室交界性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。
2.:激动传导异常传导障碍:如①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)等。
房室间传导途径异常:预激综合征二.窦性心律失常的判断及急救1.窦性心动过速判断:(1)临床:窦性心动过速窦性心律频率超过100次/min常见于:1).健康人在吸烟,饮茶、咖啡、酒,体力活动与情绪激动等2).某些病理状态,如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦经常引起窦性心动过速.(2)心电图表现:显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置,PR间期0.12~0.20s急救:①让病人大声咳嗽。
②嘱病人深吸气后憋住气,然后用力作呼气动作。
③手指刺激咽喉部,引起恶心、呕吐。
④嘱病人闭眼向下看,用手指在眼眶下压迫眼球上部,先压右眼。
同时搭脉搏数心率,一旦心动过速停止,立即停止压迫。
但切勿用力过大,每次10分钟,压迫一侧无效再换对侧,切忌两侧同时压迫。
青光眼、高度近视眼禁忌。
同时口服心得安或心得宁片。
⑤针对原发病因,必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。
2.窦性心动过缓判断:(1)临床:窦性心动过缓常见于:1).健康的青年人、运动员与睡眠状态2).颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽,以及应用拟副交感药物、胺碘酮、β阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物3).窦房结病变、急性下壁心肌梗塞亦常见窦性心动过缓(2)心电图表现:成人窦性心律的频率低于6O次/min(3)急救:①如果急性的可以给以心前区叩击②窦性心动过缓可以安装起搏器3.窦性静止或窦性停搏判断:(1)临床:过长时间的窦性停搏可令病人出现晕眩、视朦或短暂意识障碍,严重者甚至发生抽搐(2)心电图表现:1)为在较正常PP间期显著长的时期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系2)长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点,如房室交界处或心室,可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室(3)急救:心肺复苏4.病态窦房结综合征判断:(1)临床:1)病人出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症发作性晕眩, 视朦,乏力,晕厥,如有心动过速发作,则出现心悸、心绞痛等症状.(2)心电图表现:①持续而显著的窦性心动过缓②窦性停搏与窦房阻滞③窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存④心动过缓一心动过速综合征⑤房室交界性逸搏心律等急救:①心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。
致命性心律失常的急救要点
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伴明显低血压和严重心功能不全者:应使用电复律终止发作。不接受电
复律者可试用食管调搏术,也可选洋地黄类药物
伴窦房结功能障碍患者:首先考虑使用食道调搏术。调搏也可与药物共 同使用,终止前做好食管起搏的准备
伴有慢性阻塞性肺部疾患者:避免使用影响呼吸功能的药物,非二氢吡
啶类钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)列为首选
二、室性心动过速(VT)
图2 室性心动过速
二、室性心动过速(VT)
(三)急救处理 争取在最短时间内控制发作,在选用抗心律失常药物的同 时,应做好直流电同步复律的准备,伴有休克者应予抗休克
及必要的病因治疗
二、室性心动过速(VT)
(三) 急救处理
1. 利多卡因
首选药物,50-100mg静注,1-2分钟注完,必要时5-10分 钟后再给50mg,直至心律转复或在总量达300mg为止,有 效后以1-4mg/min的速度静脉滴注24-48小时 2. 普罗帕酮(心律平)
-QT间期是否延长
-P、QRS波是否相关
终止心律失常
改善症状
原则六:急性期抗心律失常药物的应用原则
根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失
常药物
应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意,应先审查用 药是否规范、剂量是否足够。一般不建议短期内换用或合 用另外一种静脉抗心律失常药物,宜考虑采用非药物的方 法如电复律或食管调搏等 序贯或联合应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及 促心律失常作用,仅在室性心动过速/心室颤动风暴状态 或其它顽固性心律失常处理时才考虑
三、尖端扭转型室速(TdP)
图3 尖端扭转型室速
三、尖端扭转型室速(TdP)
(三) 急救处理 1.获得性病因者(间歇依赖性) (1)静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟,根据 缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予
致命性心律失常临床诊疗指南
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致命性心律失常临床诊疗指南【概述】致命性心律失常是可以导致心脏骤停的严重心律失常,心电图常见有:室性心动过速、心室颤动、窦性停搏、高度房室阻滞、心室内阻滞和心室静止。
绝大多数致命性心律失常并发于器质性心脏病,只有少数特殊类型为原发,如先天性QT延长综合征,Brugada综合征,特发性心室颤动等。
【临床表现】1.病史(1)自觉症状:如心悸、头昏、晕厥、气促、胸痛等。
(2)诱发因素:剧烈运动、吸烟、浓茶烈酒、情绪激动、劳累、药物作用等。
2.体征(1)听诊心率和(或)心律异常。
(2)心室扑动与颤动心音消失、血压及脉搏测不到,伴有抽搐等。
1)室性心动过速:①3个或以上连续出现的室性期前收缩,频率在100~200次/分,心律规则或不规则。
②QRS波群宽大畸形,时间>0.12秒,ST-T方向与QRS主波方向相反;P波与QRS波群无固定关系,形成房室分离,偶见P波下传心室,形成心室夺获,表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群。
③常突然发作。
④特殊类型的室速:加速性室性自主心律,尖端扭转型室速。
2)心室扑动/颤动‘两者常为连续的过程。
①无正常的QRS-T波,代之出现连续、快速、规则的大振幅连续波动。
②频率200次/分以上,心脏无排血功能,可很快恢复,也可转为室颤。
③室颤为QRS-T波完全消失,出现大小不等、极不规则的颤动样波。
④频率250~500次/分。
⑤心室静止前的心电征象。
3)窦性停搏亦称窦性静止。
心电图可见规律的P-P间距中突然出现P波脱落,形成长P-P间距,且长P-P间距与正常P-P间距无倍数关系。
4)高度房室阻滞或完全房室阻滞伴低位室性逸搏时,心室率<40次/分,或长R-R>3秒,或发生心室停搏。
【诊断要点】1.根据临床表现和心电图特征进行诊断。
2.室性心动过速应与室上性心动过速伴室内差异传导相鉴别。
【治疗原则与方案】1.原发疾病和诱因的防治。
2.尽快终止致命性心律失常、改善血流动力学状态。
致命性心律失常
![致命性心律失常](https://img.taocdn.com/s3/m/428684caaa00b52acfc7ca53.png)
2、什么是致命性心律失常?
• 严重的有致死可能性的心律失常称为致命 性心律失常,主要包括室速、室颤和严重 缓慢性心律失常如窦性停搏、严重房室传 导阻滞、室内传导阻滞和心室停搏,轻者 引起患者晕厥、抽搐,重者如果抢救不及 时,特别是心跳停止超过5分钟者可导致神 经系统后遗症或死亡 。
二、致命性心律失常的常见病因:
致命性心律失常
北华大学附属医院 急诊急救中心 初贵富
一、概念
• 1、什么是正常心律与心律失常? • 2、什么是致命性心律失常?
1、、什么是正常心律与心律失常?
• 正常人心脏跳动的信号由窦房结发出并传递到心脏的各个 部分,使心脏的各个部分顺序、协调而有规律的跳动,称 之为窦性心律,频率60~100 /分。如果心脏跳动的信号 由其它部位发出、或传递异常,或频率过快或过慢就叫做 心律失常,心律失常是最常见的一种临床现象,每个人都 会有心律失常发生。心律失常的种类包括窦性心动过速, 过缓,停搏和窦房传导阻滞,房性早搏、过速、扑动、颤 动、房内传导阻滞、心房静止,室性早搏、过速、扑动、 颤动、室内传导阻滞、心室停搏,房室交界性早博、过速 与传导阻滞。大部分心律失常如最常见的偶发房性早搏或 室性早搏,对人体影响不大,都不需要特殊处理。
三、临床表现
• 症状通常无特异性,有突感心悸、乏力、 胸闷、黑蒙、头晕甚至晕厥,可伴血压下 降、出冷汗等。
四、辅助检查
• 心电图是诊断的主要依据: • 1、室性心动过速的心电图表现:①3个以上的室 性期前收缩连续出现;②QRS波群宽大畸形,ST-T 与主波方向相反,心室率通常100-250次/分;③P 波与QRS波无固定关系,形成房室分离,有时可见 心室夺获或/和室性融合波。
四、辅助检查
• 4、窦性停搏心电图表现:①较正常PP间期 显著延长的时间期内无P波与QRS波;②长 PP间期与窦性PP间期无倍数关系;③长PP 间期后可见交界性逸波或室性逸波。 • 5、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞心电图表现:① PR间期正常或延长,固定不变;②P波后突 然出现QRS波脱漏。 • 6、Ⅲ 度房室传导阻滞心电图:①P波与 QRS波互不相关;②心房率快于心室率。
突发致命性心律失常抢救成功1例
![突发致命性心律失常抢救成功1例](https://img.taocdn.com/s3/m/49468f725acfa1c7aa00cc13.png)
突发致命性心律失常抢救成功1例(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)作者:李海峰姜晓明孙明莉刘晓亮【关键词】室颤;急性心肌梗死;猝死1 病例摘要张富,男,54岁,因胸闷,心前区疼痛半小时就诊。
患者于睡前突感心前区疼痛,呈闷痛,不伴大汗,在家中含服速效救心丸6粒,症状无明显缓解,遂被家人送至我院。
查体:血压100/70 mmHg,精神差,双肺未闻及干湿性罗音,心率90次/min,律整,心音低頓,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
心电图:大致正常。
初步诊断:冠心病,不稳定型心绞痛,心功能2级。
立即给予消心痛10 mg含服;罂粟碱30 mg,肌注;5%葡萄糖250 ml,舒血宁20 ml,静点;患者心前区疼痛有所缓解,家属在办理住院手续期间,患者突然出现意识不清伴抽搐,心电监护示室颤,血压测不出,立即给予拳击2次复律及心外按压,无效后,予心脏电除颤,先200 J 1次,无效,期间出现约数秒钟心搏停止,改为300 J 2次,监护显示患者出现自主心律,心率波动在40~50次/min,予阿托品0.5 mg,静推,患者心率升到70~80次/min,为窦性心律,心电监护血压波动在80~90/50~60mmHg,予生理盐水250 ml,多巴胺200 mg,静点(先每分钟15 μg/kg,血压稳定正常后改为每分钟4 μg/kg),同时予5%葡萄糖250 ml,硝酸甘油5 mg,静点(先由10 μg/min逐渐增加到20 μg/min)。
患者意识逐渐转清醒,并对当时发生情况无记忆,在急诊观察20 min 后,患者症状缓解,生命指征稳定后收住院。
复苏成功后复查心电图示ST段V13上抬0.2~0.4 mV。
急检心肌三酶及生化:CK MB:35 IU/L(正常0~25 IU/L),CK:136 IU/L(正常25~200IU/L),K:2.86 mmol/L。
6 h后心肌五酶:CK MB:52 IU/L(正常0~25 IU/L),CK:510IU/L(正常25~200 IU/L),谷草转氨酶:61 IU/L(正常0~25 IU/L),乳酸脱氢酶:254 IU/L(正常25~200 IU/L),住院期间经连续复查心电图及心肌酶学等,最后确诊为急性前间壁心肌梗死,期间未再出现室颤,患者最终病情好转出院。
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发生原因及机制
炎症
缺血
退行性
外伤
心律失常发生的机制
心肌电的不稳定,出现如下改变:
1 自律性增高 易产生房性或室性异位节律 2 折返激动 心肌纤维不应期的不一致,易于出现折返
激动,如阵发性房速、室性心动过速、室扑、空颤等
折返激动是快速性心律失常的最常见机制 3 触发活动 心肌复极过程中发生后电位振荡,引发心 律失常 4 并行心律 由于心肌挫伤可出现保护性兴奋点从而产
抗心律失常药分类
根据药物的电生理效应分类,共分为四大 类,其中I类药物又根据其对复极的影响再分为 IA、IB、IC三个亚类
IA类 中度减慢动作电位0相上升速率(Vmax), 减慢传导,延长动作电位时间,如奎尼丁、普 鲁卡因酰胺、丙吡胺等 IB类 轻度减慢Vmax、稍减慢传导,缩短动 作电位时间,如利多卡因、苯妥英钠、莫雷西 嗪、妥卡尼、美西律等
治 疗
病因治疗 如停用有关药物,纠治电解质及酸碱 平衡失调,治疗原发病 增快心率和促进传导 拟交感药物 可予以异丙肾上腺素舌下含化或麻 黄素、舒喘灵口服。预防或治疗III°AVB所致 的阿斯氏综合征,宜用0.5mg%异丙肾上腺素 静滴,使心室率维持在60—70次/分,过量不仅 增快房率而使传导阻滞加重,且可导致严重的 室性异位心律,特别在急性心肌梗塞时要慎重
心电图特征
心电图特征
III°AVB时房律及室律通常规则但亦有不规则者: 早博
异位起搏点有传出阻滞
有二个以上起搏点
单个起搏点不规则释放种动。此外它可与其它 各种心律失常同时存在,其中以室性快速性心 律失常尤为多见,特别在心室率为缓慢的室性 自搏心律时,可出现室性心动过速或室颤。在 心房则可出现房性心动过速,房扑或房颤等
窦性停博
窦性停博(sinus pause)
是指窦房结在一个或多个心动周期中
不能产生冲动,致使心房和心室活动相应 停止
原
因
药物源性 洋地黄、奎尼丁、乙胺碘肤酮、乙酰
胆诚、钾盐等药物过量或中毒
心肌损伤 心肌炎、心肌病、冠心病或战创伤等,
常为病态窦房结综合征的主要表现之一
迷走神经机能亢进性 由于迷走神经张力过高引 起,多见于窦房结缺血时
临床表现
可无症状或表现为心搏暂停,轻者心搏 暂停仅偶尔出现,严重者可长时间停顿,由 下级起搏点控制心脏活动,若下级起搏点功 能低下时,可引起头晕,昏厥或猝死
心电图特征
短暂性窦性停搏 发作时心电图示一个或多个显著延长的PP
间距,而长PP间距与基本的窦性PP间距之间无
整倍数关系,长PP间距之间时距亦互不相等。
地黄、抗心律失常药等)、低血钾、低血镁引起 的 QT间期延长以及原发性QT间期延长,亦可 见于无器质性心脏病患者
临床表现
VT的临床表现与原有基础心脏病病变的程 度、心室频率及心动过速持续时间有关。非持 续性 VT(持续时间小于30S,能自行终止)时病人 通常无症状,持续性 VT(持续时间大于30S,需 药物或电复律终止)则常伴明显的循环功能障碍, 表现为休克、昏厥、阿斯综合征、急性心力衰 竭甚至猝死。听诊心率可轻度不规则,心尖区 S1强度可轻度不等,S1、S2分裂,收缩期血压 可随心搏变化。如发生完全性房室分离,房室 可同时收缩,颈部可出现巨大a波
存活的先天性III°AVB患者常显示较良好 的预后,因为其次级起搏点代偿功能一般较好, 较少有明显的临床症状
原 因
后天性III°AVB 急性III°AVB 最常见的病因为急性心肌梗塞、 急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、心肌挫伤 (手术、战创伤等)及电学损伤(射频消蚀手术)
慢性 III°AVB 可见于多种心脏疾患,常见者
致命性心律失常的诊断和治疗
王旭开
第三军医大学大坪医院心血管内科
心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
冲动起源异常
1 窦性心律失常:
窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐
2 异位冲动:
过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动
(
心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类
冲动传导异常
可见△波、部分导联 T 波末端可见 P 波 少 见 无 无 预激症候群 图形 无效
无 无 束支阻滞图形 无效
可见室早 多有效
治 疗
无器质性心脏病者发生非持续性室速,如无症 状无需治疗。但若有症状或持续性室速(无论 有无症状)均需予以治疗。 急性发作的治疗 室速病人若无显著血流动力学障碍,首先予以 利多卡因50-100mg静注(1-2分钟内完成),必 要时5-10分钟再给50mg,共2-3次,继之予以14mg/分静滴维持,其它亦可给予心律平、普鲁 卡因酰胺、安搏律定、胺碘酮等治疗,洋地黄 中毒者可予苯妥英钠。
有冠心病、心肌病、高血压及传导系统退行性 变等,主要是双束支或希氏束远端的阻滞引起
临床表现
取决于代偿的心室率及伴随病变的程度,症
状有疲倦、乏力、心悸、眩晕、晕厥、心绞痛、心力 衰竭,甚至意识丧失、抽搐、猝死。心率慢而规则, 多为30-50次/分,第一心音强度多变,第二心音可 呈正常或反常分裂,可闻及心房音及响亮、清晰的 第一心音(大炮音),颈静脉可出现巨大的a波, 此外可有收缩压升高,脉压变宽等
心电图特征
心房节律匀齐
心房由窦性、房性或交界性节律控制 心室节律匀齐 QRS波群形态与阻滞部位高低有关,心室节奏 点一般在阻滞部位以下。节奏点在房室交界区, QRS波群一般不增宽(合并束支阻滞除外),频率 40-60次/分,性能稳定。节奏点在心室内,QRS波 群宽大畸形,频率低于30-40次/分,性能不稳定 心房节律与心室节律各自独立且房率>室率
心电图特征
根据室颤波的粗细室颤可分为
粗波型室颤 心室波幅≥0.5mV, 见于心肌功能
较好者,若开胸可见心肌张力较好,肌色鲜, 蠕动波粗大有力,电除颤率高
细波型室颤 心室波幅<0.5mV,见于心肌功能
差者,肌张力差,肌色暗紫,蠕动纤细无力, 除颤成功率低
治疗 一旦发生室颤,必须争分夺秒予以电除颤
原
因
冠心病,尤其是急性心肌梗塞患者
扩张型及肥厚型心肌病
瓣膜病 原发性或继发性QT间期延长综合 病窦综合征或完全性房室传导阻滞 洋地黄过量或中毒 。
低温、电击或雷击
心脏外科手术
临床表现
症状最为明显
心音消失
脉搏扪不到,血压测不出 意识突然丧失,可伴抽搐,即阿斯综合征。
抗心律失常药分类
IC类 明显减慢Vmax,显著减慢传导,轻微延 长动作电位时间,如心律平,氟卡尼、恩卡尼 II类 β受体阻滞剂,减慢动作电位速率,抑制4 相.如心得安,美托洛尔、比索洛尔 III类 延长动作电位时间,如胺碘酮、溴苄胺、 索他洛尔
IV类 阻断钙通道,如维拉帕米、地尔硫卓
心电图特征
连续出现三次以上宽大畸形式QRS波(时限> 0.12S)并有继发性ST-T改变
心室率通常为100-250次/分,心律规则或轻度
不规则 房室分离 心房独立活动与QRS波群无固定关 系,且室率>房率,但有固定关系不能除外室 速,因为室性 激动可逆传夺获心房
心电图特征ห้องสมุดไป่ตู้
心室夺获 VT发作时少数室上性冲动可以下传 心室,称心室夺获,表现为P波之后,提前发 生一次正常的QRS波群。
叹息样呼吸,以后呼吸停止,多出现在室颤发 生后的 20-30秒内
昏迷,多发生在室颤30钞后 瞳孔散大,多在室颤发生后的30-60秒内出现
心电图特征
室颤的波形、振幅与时距极不规则,无法
识别QRS波群、ST段及T波,其频率在250500分/次。室颤发作前往往先经历频发多源 室早、R on T室早、短阵室速等
室性融合波 在室上性冲动到达心室的同时, 心室已被异位冲动所激动,因而心室部分被室 上性冲动激动,部分被室性异位冲动激动, QRS波形介于室性与室上性冲动之间,称为室 性融合 突然发生或终止
心电图特征
鉴别诊断
室 速 室上性阵速合并 室内差异传导 束支传导阻滞 同 左 预激症候群 同 左 易出现于器质性心 常反复发作,可 脏病 出现于无器质 性心脏病者 可略不规则 强度可不一致 与心率不一致 不一致,P 波慢 宽大畸形 多 可 可 见 有 有 绝对规则 一 致
治
疗
阿托品 仅适用于房室结阻滞尤其是迷走神经 张力增高所致者。用阿托品后逸博心律增加显 著者(≥72次/分),提示阻滞在房室结,而希-浦 系的逸博心律仅有轻度增加,且可出现QRS波 群增宽 碱性药物 如碳酸氢钠,有改善心肌细胞应激 性,促进传导系统心肌细胞对拟交感药物反应 的作用
人工心脏起搏器 III°AVB心室率慢并伴心、脑供血不 足或有阿斯综合征发作者均可考虑临时或永久起搏治疗
生异位心律,有房性、交界性和室性.以后者多见
植物神经功能紊乱 平时或暂时精神过度紧张,交感 神经兴奋,可致窦性或异位心律失常。国外有人将交 感神经喻为枪的板击,心脏为靶子,一触即发,一打 即中。 电解质紊乱 长期进食不足可致缺钾、缺镁等,因而 心肌细胞亦缺钾、缺镁,心电发生改变而致心律失常 的发生。 心脏结构异常 如存在房室结双径路、房室旁道可发 生相应的心动过速。 药物效应 如强心药、利尿剂、抗心律失常药、抗精 神病药等的不正确应用。
病
史
心 心
律 音
绝对规则 一 致
绝对规则 一 致
颈静脉搏动 P 波与 QRS 波频率 QRS 波形态 房室脱节 心室夺获 室性融合波 阵速前后 QRS 波形态 利多卡因
与心率一致 一 致
与心率一致 一 致
与心率一致 一 致
多呈右束支阻 束支阻滞图形 滞图形 少 无 无 可见室上性早 搏 无效 见 少 见