眼底病

分期

临床上将伴有新生血管形成的糖尿病性 视网膜病变称为增殖型糖尿病性视网膜 病变，而未产生新生血管时期的视网膜 病变称为非增殖型糖尿病性视网膜病变。
分期
单纯型（及非增殖型） １. 有微动脉瘤或并有小出血点 ２. 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 ３. 有白色"棉绒斑" 或并有出血斑 增殖型 ４. 眼底有新生血ຫໍສະໝຸດ Baidu或并有玻璃体出血 ５. 眼底有新生血管和纤维增殖 ６. 眼底有新生血管和纤维增殖，伴牵引性视 网膜脱离。
湿性老年性黄斑变性
诊断及治疗
根据以上表现不难诊断 治疗： 干性变性无特殊治疗。 湿性变性病程早期新生血管局限于黄斑中 心凹200um以外者应及早采用激光治疗，争取 保住中心视力。 临床上对上述患者还常常采用血管扩张剂及维 生素类药物治疗，以改善黄斑区的血液供应。

视网膜脱离retinal detachment
眼底病
眼底包括视神经、黄斑、视网 膜血管、视网膜、脉络膜。
视神经疾病：如视神经乳头炎 黄斑部病变：如中心性浆液性视网膜脉络膜病变 视网膜血管疾病：如视网膜中央动脉阻塞、视网 膜中央静脉阻塞 视网膜疾病：如糖尿病性视网膜病变、高血压性 视网膜病变、视网膜脱离、


正常眼底检查所见
正常眼底检查所见
作业
视网膜中央动脉阻塞的临床表现、
治疗
糖尿病性视网膜病变的临床分期 老年性黄斑变性的临床分型 视网膜色素变性临床表现 视网膜脱离是指哪二层之间的分离

） 糖尿病性视网膜病变 diabetic retinopathy
糖尿病的视网膜并发症是引起失明的主要眼病 之一。主要损害为视网膜毛细血管壁的周细胞 及内皮细胞的损害，使毛细血管失去正常功能， 引起微动脉瘤的发生及管壁的渗漏，造成视网 膜水肿、黄斑囊样水肿、视网膜前出血。引起 毛细血管闭塞，发生视网膜出血，进而产生血 管生长因子，致使产生视网膜新生血管。引起 视网膜、玻璃体大量出血，产生增殖性玻璃体 视网膜病变，进而发生视网膜脱离或新生血管 性青光眼而失明。

病因：临床上最常见的视网膜脱离为孔 源性（即原发性、裂孔性）。孔源性视 网膜脱离多见于高度近视眼、白内障摘 除术后的无晶体眼、老年人和眼外伤患 者，因视网膜变性或玻璃体的牵拉致使 视网膜神经上皮层发生裂孔，液化的玻 璃体经此裂孔进入视网膜神经上皮与色 素上皮之间，从而引起视网膜脱离。
临床表现
症状： 病程早期在眼球转动时出现某一方位 的"闪电"样光影，有时则因视网膜裂孔引起的 出血进入玻璃体中，发现眼前有暗影飘动； 主要表现为相应网膜脱离区的视野缺损，如 果黄斑区受累，则有中心视力的减退。 眼底检查：脱离区的视网膜隆起并呈波浪状 起伏，网膜的色泽发灰且不透明，隆起。裂 孔常位于视网膜退变区。


孔源性网脱
视网膜色素变性

视网膜色素变性是一种遗传性疾病，常 染色体隐性遗传、显性遗传以及性连锁 隐性遗传均可见到
视网膜色素变性临床表现

症状：夜盲是本病最早期也是最主要的 症状，多出现于青春期，病程进展极为 缓慢。以后逐渐发生视野进行性缩窄， 但中央视力常可保持很长时间，晚期形 成管状视野，中央视力最终受到损害至 失明。
黄斑 视网膜血管 视神经：
视网膜
组织学上视网膜由外向内分10层







色素上皮层 光感受器层 外界膜 外颗粒层 外丛状层 内颗粒层 内丛状层 神经节细胞 神经纤维层 内界膜：属基底膜，覆盖于除视乳头外的整个 视网膜表面。
视网膜血管疾病
视网膜中央动脉阻塞retinal artery occlusion 临床上不很常见，但后果极为严重，如果延误治 疗，终将失明。发病原因多为动脉硬化，管腔狭窄血 栓形成导致阻塞，引起阻塞的原因多数是因为从颈动 脉粥样硬化斑所脱落的碎屑、少数可能是从心脏瓣膜 的赘生物上脱落的栓子阻塞。 视网膜中央动脉分支为终末动脉，供养视网膜内层， 视网膜对血液循环障碍极为敏感，若中央动脉完全阻 塞，很短时间内完全失明，本病为眼科急重症。
视网膜中央静脉阻塞 retinal vein occlusion

一种较为常见的眼底病，多见于患高血 压及动脉硬化等的老年病人 病因：血管外的压迫、静脉血流的淤滞 以及静脉血管内壁的损害

视网膜中央静脉阻塞 临床表现：
症状：一般视力损害多较严重，常在0.1 左右 体征：视网膜静脉明显扩张，纡曲，血 管呈暗红色。大量的火焰状出血遍布整 个眼底，视网膜水肿致使视网膜静脉呈 断续状隐没，重者可见棉絮斑及视乳头 充血水肿。病程较久者可见黄白色硬性 渗出及黄斑囊样水肿。

视网膜中央动脉阻塞
视网膜中央动脉阻塞治疗



治疗越早越好。视网膜缺血时间超过90分钟，光感受 器的死亡将不可逆转。 1.降低眼内压：如压迫眼球、球后麻醉 2.扩张血管：硝酸甘油、婴粟碱使用 3.吸氧 预后：以前认为阻塞超过24小时未治者视力很难恢复， 现在认为取决于阻塞的部位、程度以及持续的 时间。通常阻塞在1小时以内能解除者，视功能多可恢 复；3~4小时以内者，周围视力可能恢复，但中 心视力多半不能恢复；阻塞时间持续在4小时以上者， 恢复十分罕见。

诊断及治疗

诊断：根据病史即眼底检查发现视网膜脱离并可见 裂孔即可肯定诊断。 治疗关键是封闭裂孔。可采用激光、透热电凝或冷 凝、外加压封闭裂孔或采用玻璃体切割、玻璃体腔 内注气或注硅油等手术方式使视网膜复位。 预后：视网膜脱离手术的改进使手术成功率大为提 高，约90%的病人一次成功。虽然手术的成功率很高， 但术后中心视力的恢复则取决于黄斑区是否受累及 网膜脱离时间的长短。因此视网膜脱离应及早手术 治疗。
视网膜色素变性临床表现

眼底检查：早期体征不明显，以后逐渐 发现赤道部出现骨细胞样色素沉着。随 着病情发展，病变向后极部及锯齿缘方 向发展，视网膜呈青灰色，血管变细， 视乳头呈腊黄色萎缩。视野检查早期可 见环形暗点，后期视野渐进性、向心性 缩小成管状。
治疗

本病无特殊治疗，有人认为，小剂量维 生素A及维生素E对本病有帮助，此外注 意避光（强光可加速病情发展），加强 宣传教育，防止近亲结婚。
视网膜中央静脉阻塞
(缺血型）
视网膜中央静脉阻塞 (非缺血型）
视网膜分枝静脉阻塞
诊断与治疗
根据临床表现结合眼底荧光造影可明确 诊断。 眼底荧光造影对视网膜静脉阻塞的诊断、 治疗以及分型至关重要 缺血型静脉阻塞必须尽早给予激光治疗， 方可保住有用视力。

老年性黄斑变性age-related macular degeneration

单纯型（I期 )
单纯型（II期)
单纯型（III期）
治疗

糖尿病形视网膜病变目前虽无特效药物治疗。临 床上也常采用胰激肽释放酶、威氏克以及维脑路 通等口服，以改善微循环。

单纯型者应定期做眼底荧光血管造影，以早期发 现毛细血管闭塞，早期应用激光做全视网膜光凝， 以防止新生血管形成；对长期的囊样水肿者也可 做光凝。对于增殖期病变，也只有采用全视网膜 光凝来治疗新生血管，使新生血管萎缩，维持一 定的视功能。

视网膜中央静脉阻塞的分型

分为缺血型和非缺血型两种
非缺血型：静脉阻塞视网膜出血及水肿均较缺血型 轻，视力损害多不太严重，预后也较好。 缺血型：静脉阻塞眼底出血、水肿均较明显，常有 视乳头水肿及多处棉絮斑，视力损害较严重，因视 网膜大面积缺血，产生新生血管，导致视网膜出血 或大量玻璃体出血，后期可引起增殖性玻璃体视网 膜病变，发生网膜脱离，继发新生血管性青光眼， 导致患眼失明。因此缺血型静脉阻塞的预后极为严 重。
病因：发病机理目前仍不清楚，但一般 均认为本病与黄斑区长期慢性的光损伤、 遗传、代谢、营养等因素有关。 临床上根据视网膜下新生血管形成分为 干性与湿性两种类型。

临床表现

干性（萎缩性、非渗出性）老年性黄斑 变性多发生于50岁以上老年人，双眼对 称，视力缓慢进行性下降。眼底检查可 见后极部视网膜有多数黄白色大小不等、 边界不清晰的玻璃疣或呈现后极部色素 紊乱、地图状色素上皮萎缩区。荧光造 影可见后极部荧光渗漏点。
视网膜中央动脉阻塞的临床表现
若中央动脉主干完全阻塞，数秒或几分钟视力 完全丧失 眼底检查视乳头苍白，视网膜大支动脉显著狭 窄，小支不易见，血柱颜色发暗，中心反光狭 窄或消失。早期主要为水肿，中心光反射消失， 该区视网膜内层缺如，可透见其深层的脉络膜 红色背景与其周围灰白水肿之视网膜形成鲜明 对比，成为樱桃红点。
干性老年性黄斑变性
临床表现

湿性（渗出性）老年性黄斑变性发病年 龄大于干性者，常为单眼发病，突然视 力障碍，另眼正常或仅见玻疣，数年后 也可发生同样病变。眼底检查可见出血 和灰白色渗出，范围大小不等，出血严 重者可进入玻璃体中，致使眼底检查困 难。眼底荧光血管造影可见新生血管及 大片荧光渗漏区。