生物化学真题之脂类代谢与合成

脂代谢
２０１４简述细胞质内脂肪酸氧化降解的三个步骤及其相关活性载体（未）
第一个步骤是脂肪酸的
-氧化。

-氧化又包括活化、氧化、水合、氧化、断裂这五个步骤。

每一轮氧化切下两个碳原子即乙酰辅酶Ａ
第二个步骤是
氧化形成的乙酰辅酶A进入柠檬酸循环，继续被氧化最后脱出二氧化碳。

第三个大步骤中脂肪酸氧化过程中产出还原型的电子传递分子——NADH和FADH2，它们在第三步骤中把电子送到线粒体呼吸链，经过呼吸链，电子被运送给氧原子，伴随这个电子的流动，ADP经磷酸化作用转化为ATP。

所涉及的相关活性载体包括
-氧化中将脂肪酸的形式乙酰辅酶A转送到线粒体的载体肉碱。

第三个步骤电子传递的载体包括：NADH—Q还原酶、琥珀酸—Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶等
2011脂肪酸
氧化和载体
脂肪酸
氧化共包括五个步骤
1.活化：脂肪酸在硫激酶的作用下形成脂酰辅酶A
2.氧化：脂酰辅酶A的羧基邻位被脂酰辅酶A脱氢酶作用，脱下两个氢原子转化为反式-2-烯酰辅酶A，同时产生FADH2
3.水合：反式-2-烯酰辅酶A水合成3-羟脂酰辅酶A，这部反应是在烯酰辅酶A水合酶的作用下完成的
4.氧化：3-羟脂酰辅酶A在3-羟脂酰辅酶A脱氢酶的作用下转化为3-酮脂酰辅酶A,并产生NADH
5.硫解：3-同脂酰辅酶A受第二个辅酶A的作用发生硫解，断裂为乙酰辅酶A和一个缩短了两个碳原子的脂酰辅酶A，这部反应是在-酮硫解酶的催化下。

其总结果是脂肪酸链以乙酰辅酶A形式自羧基端脱下两个碳原子单元，缩短了的脂肪酸以脂酰辅酶A形式残留，又进入下一轮-氧化。

2010磷脂合成的共性
脂质合成所包括的绝大多数反应发生在膜结构的表面，与之相关的各种酶具有两亲性。

甘油磷脂合成的第一阶段是甘油-3-磷酸形成磷脂酸的反应途径，甘油酸和脂酰辅酶A在脂酰转移酶的作用下生成磷脂酸。

磷脂酸一旦形成就很快转移为二脂酰甘油和CDP－二脂酰甘油。

常见的磷脂如磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油，这三种甘油磷脂的生物合成途径从开始到CDP－二脂酰甘油的生物合成途径是共通的，自CDP－二脂酰甘油一下就分别有各自的途径。

这里说的CDP是５－胞苷二磷酸。

２００９某细胞内草酰乙酸的浓度对脂肪酸的合成有何影响？
草酰乙酸是柠檬酸循环的中间产物，其浓度在柠檬酸循环中有重要作用，是循环中最关键的底物之一。

在肝脏中，决定乙酰辅酶Ａ去向的是草酰乙酸，它带动乙酰辅酶Ａ进入柠檬酸循环。

进而影响到脂肪酸合成。

当草酰乙酸浓度低时，则不能充分带动乙酰辅酶A进入柠檬酸循环，换言之就是无法合成足够的柠檬酸。

而柠檬酸又是脂肪酸合成中将乙酰辅酶A从线粒体转运到细胞溶胶中的三羧酸转运体系的基础，柠檬酸是乙酰基的载体。

所以脂肪酸必然受到抑制。

当草酰乙酸浓度高时，即能合成充分的柠檬酸，也意味着细胞溶胶中将会有充足的来自线粒体的乙酰辅酶A，从而能够在细胞溶胶中进行脂肪酸的合成即乙酰辅酶A在乙酰辅酶A羧化酶的作用下生成丙二酰辅酶，这是脂肪酸合成的起始反应，柠檬酸又是乙酰辅酶A羧化酶的激活剂，即草酰乙酸浓度促进脂肪酸的合成。

2008试比较脂肪酸全程合成过程和脂肪酸β-氧化过程有哪些不同？
1.两条途径的发生场所不同，脂肪酸合成发生于细胞溶胶，降解发生于线粒体
2.两条途径中都有一中间体与载体连接，脂肪酸合成中载体为ACP（酰基载体蛋白），降解中的载体为辅酶Ａ
3.在两个腿那个中有４步反应，从化学上看是另一途径的４步反应的逆反应，它们所用的酶和辅助因子也不相同。

脂肪酸合成的４步反应是：缩合、还原、脱水、还原。

在脂肪酸降解中的４步反应为：氧化、水合、氧化和裂解
4.两条途径都具有转运机制将线粒体和细胞溶胶联系起来。

在脂肪酸合成中有三羧酸转运机制，它的功能是运送乙酰辅酶Ａ.在脂肪酸降解中，有肉碱载体系统，它的功能是运送脂酰辅酶A
5.两条途径都以脂肪酸链的逐次、轮番的变化为特色，在脂肪酸合成中，脂肪链获取２碳单元而成功地得到延伸，即得自于乙酰辅酶A，它必须与丙二酸单酰辅酶A缩合，后者又是由乙酰辅酶A衍生而来。

在脂肪酸降解中则是使乙酰辅酶Ａ形式的２碳单元离去，以实现脂肪链的缩短。

6.脂肪酸合成时，是从分子的甲基一端开始到羧基为止即羧基是最后形成的，脂肪酸降解则持相反的方向，羧基的离去开始于第一步，
7羟酯基中间体在脂肪酸合成中有Ｄ－构型，但是脂肪酸降解中则为Ｌ－构型。

8脂肪酸合成由还原途径构成，需要有NADPH参与，脂肪酸降解则由氧化途径构成，需要有FAD和NAD+参与
9这两个途径的循环，每一轮回可延伸或除去两个碳原子单元。

以16碳脂肪酸为例，不论合成或降解都是进行7个轮回为止
10在动物体中，脂肪酸合成用的酶全部都设置在单一多肽链上，此多肽链是脂肪酸合酶的一部分。

2008在糖供应不足的情况下，人体脂肪酸能转变成葡萄糖吗？为什么
在糖供应不足的情况下，机体自然通过体内的固有方式来产生葡萄糖来满足需要。

葡萄糖生成的方式主要有糖异生作用以及糖原分解。

将脂肪酸为两类，一类是偶数碳原子脂肪酸，一类是奇数碳原子脂肪酸
对于偶数碳原子脂肪酸而言，糖异生作用导致草酰乙酸的含量下降，则脂肪酸氧化生成大量的乙酰辅酶A无法和草酰乙酸合成柠檬酸进入到柠檬酸循环，继而转向酮体合成，无法合成葡糖糖
对于奇数碳原子脂肪酸而言，其氧化生成乙酰辅酶A和丙酰辅酶A，丙酰辅酶A经过3步酶促反应转化为琥珀酰辅酶A，继而进入到柠檬酸循环，生成草酰乙酸，再通过糖异生作用生成葡萄糖
2007试比较脂肪酸全程合成过程和脂肪酸β-氧化过程有哪些不同
2005从能量的观点看，食用奇数碳原子脂肪酸的脂肪比食用偶数碳原子的脂肪酸的脂肪有什么特点？
对于偶数碳原子脂肪酸而言，糖异生作用导致草酰乙酸的含量下降，则脂肪酸氧化生成大量的乙酰辅酶A无法和草酰乙酸合成柠檬酸进入到柠檬酸循环，继而转向酮体合成，无法合成葡糖糖
对于奇数碳原子脂肪酸而言，其氧化生成乙酰辅酶A和丙酰辅酶A，丙酰辅酶A经过3步酶促反应转化为琥珀酰辅酶A，继而进入到柠檬酸循环，生成草酰乙酸，再通过糖异生作用生成葡萄糖
2004体内合成脂肪酸的主要原料是？
靠——（乙酰辅酶A、ATP、HCO3-、NADPH）
2004什么是脂肪动员和脂肪肝？脂肪肝产生的可能原因？
脂肪仓库中贮存的脂肪释出游离脂肪酸并转移到肝脏中的过程叫做动员。

这个过程需要酶的作用
过度的脂肪动员可导致发展形成脂肪肝，这使肝脏被脂肪细胞所浸渗，变成了非功能性的脂肪组织。

脂肪刚可能因糖尿产生，由于胰岛素欠缺不能正常动员葡萄糖，此时就必须使用其他营养物质供给能量。

或者受化学药品的影响，例如四氯化碳或吡啶，这些化合物破坏了肝细胞，导致脂肪组织去取代它们，肝的功能就逐步丧失。

另外膳食中甲硫氨酸和胆碱的不足，导致磷脂酰胆碱合成的缺乏，又导致脂蛋白的缺少。

前面提到脂蛋白是磷脂和蛋白质环绕着胆固醇和三酰甘油的核构成，脂蛋白的脂类来自肝脏，脂蛋白合成的减少导致肝脏中脂类的积聚，结果产生脂肪肝。

2004Knoop当年通过喂饲动物不同标记的苯基脂肪酸，证明了脂肪酸的β－氧化，他是根据什么现象得出了脂肪酸β－氧化的结论。

脂肪酸分解代谢反应机制的探索，Knoop做出了重要贡献，当时研究反应机制的放射性同位素尚未出现，其巧妙地设计了一个用于生化实验的“示踪物”，他把偶数或奇数碳的脂肪酸分子的末端甲基接上苯基，用这带“示踪物”的脂肪酸喂狗，然后分析排出的尿液，示踪物苯基在体内不被代谢，而以某一特定的有机化合物被排出。

Knoop发现，把偶数碳原子的脂肪酸己酸带上苯基示踪物后喂狗，分析尿液的结果是苯基以苯乙酰-N-甘氨酸（苯乙尿酸）的形式出现，同样的对于奇数碳原子的戊酸进行实验，结果得到苯甲酰-N-甘氨酸（马尿酸）。

由此他推论：脂肪酸那样话每次降解下一个2碳单元的片断，氧化铈从羧基端的-位碳原子开始的，释下一个乙酸单元。

2001从营养学的角度看，为什么奇数碳原子的脂肪酸比偶数碳原子的脂肪酸具有较高的营养价值？
2001甘油是一个对称的分子，为什么甘油激酶催化形成的产物都是Sn-3-p-甘油（未）甘油是前手性分子，甘油激酶可以识别甘油中的羟基，因此专门生成Ｓｎ－３－ｐ甘油
酶的作用专一性有立体结构专一性，当酶的作用底物有立体异构体时，酶只作用其中的一种
Ｓｎ－３－甘油磷酸和ｓｎ－１－甘油磷酸是对映体
2000细胞内草酰乙酸的浓度对脂肪酸的合成有何影响？
2000甘油是一个对称分子，为什么甘油激酶只催化甘油生成Sn-3-p-甘油？。